Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии

• Название: Неотложныесостоянияв педиатрии
• Анкор: Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М..pdf
• Дата: 13.05.2017
• Размер: 3.09 Mb.
• Имя файла: Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М..pdf
• Тип: Документы; #7525
• Категория: Медицина
• страница: 17 из 64

Гипопаратиреоз -- снижение функции паращитовидных же- лез, ведущим симптомом которого являются приступы судорог.
При снижении функции паращитовидных желез с недостаточным выделением паратиреоидина повышается чувствительность тка- ней к нормальным, а то и к субпороговым раздражителям.
Различают истинный гипопаратиреоз, связанный с недоста- точной продукцией паратгормона, и псевдогипонаратиреоз, когда паратгормон выделяется в достаточном количестве, но резко снижена чувствительность тканей к действию паратгормона,
кальция и фосфора.
Гипопаратиреоз бывает врожденным и приобретенным. Врож- денная форма встречается очень редко. Она характеризуется приступами тетании при нормальном уровне кальция и фосфора,
которые не купируются паратгормоном. Причиной приобретенно-
144

го гипопаратиреоза может быть оперативное вмешательство на щитовидной железе с удалением паращитовидных желез.
К снижению выработки паратгормона с последующей атрофией паращитовидных желез приводят инфекции, кровоизлияния
(корь, грипп, малярия).
Клиника. Различают латентные формы гигюиаратиреоза и острые, переходящие в хронические. После оперативного вме- шательства на щитовидной железе через несколько часов раз- виваются признаки гипопаратиреоидной тетании, что связано с инфильтрацией области операции и нарушением питания пара- щитовидных желез. По мере рассасывания инфильтрата восста- навливается функция паращитовидных желез. При склерозе и гибели тканей паращитовидных желез прогноз безнадежный в отношении восстановления функции. В таких случаях разви- вается хронический гипопаратиреоз.
При латентно текущем гипопаратиреозе судорог нет, но боль- ные жалуются на парестезии в конечностях, усиливающиеся при сдавлении, на апатию, снижение трудоспособности. Кон- центрация кальция и фосфора мало отклоняется от нормы,
содержание ионизированного кальция снижено. При провока- ционной пробе с пшервентиляцией появляются приступы тета- нии. Более показательна проба с симптомами Труссо и Хвостека.
В детском возрасте гииопаратиреоидная тетания обычно протекает скрыто и распознается только с развитием катаракт и трофических изменений в тканях (исчерченности ногтей, лом- кости и тусклости волос, кератоза, «рыбьей чешуи»), пилоро- спазма и запора; уменьшается выделение органического фосфо- ра, повышается его уровень в сыворотке крови. При этом заметно снижается содержание кальция в сыворотке крови, так как образующиеся фосфаты кальция задерживаются в костях. И чем меньше будет выделяться фосфора с мочой, тем больше будет связываться с фосфатами кальций, который откладывается в костях, тем больше будет выражена тетания.
Лечение. Дли оказания скорой помощи применяют препараты кальция: внутривенно вводят 10 % раствор кальция глюконата из расчета 0,2 мл/кг массы тела. Для длительного применения назначают кальция хлорид (5 % раствор — 3—5 г), кальция глюконат или лактат •-- 0,5 г (в таблетках) внутрь 4-

6 раз в сутки.
Назначают параткреоидин—1 г (20 ЕД), в тяжелых слу- чаях — в дозе 40—80 ЕД η сутки, затем под контролем уровня кальция в крови. Продолжают лечение в малых дозах. При избытке паратгормона увеличивается выделение фосфора с мо- чой, снижается содержание фосфора и повышается концентра- ция кальция в сыворотке крови.
Действие иаратгормона начинается через 3—4 ч, заканчи-
145

вается через 18 ч. Поэтому купировать приступ гипопаратиреоид- ной тетании введением паратгормона по скорой помощи невоз- можно, но снять в течение суток реально.
Обосновано назначение эргокальциферола, так как он улуч- шает всасывание кальция и его утилизацию.
При любой форме тетании наблюдается алкалоз, поэтому для уменьшения его применяют аммония хлорид в дозе 3—7 г,
раствор хлористоводородной кислоты, желудочный сок.
Обосновано применение плазмы, альбумина (5—8 мл на 1 кг массы тела внутривенно).
Эпилепсия — хроническое, полиэтиологическое заболевание,
характеризующееся повторными судорожными и (или) психо- патологическими пароксизмами и нередко изменением личности.
Для развития эпилепсии как заболевания с прогредиентным течением необходимо наличие стабильного очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга. Причинами церебральной патологии при эпилепсии могут быть врожденные пороки развития, болезни матери в период беременности, вызывающие гипоксию плода (токсикоз беремен- ности, инфекционные болезни, хронические заболевания сердца и легких), резус-конфликтная беременность. Среди многочис- ленных патологических процессов, обусловливающих развитие эпилепсии, следует выделить процессы, протекающие с форми- рованием рубца между головным мозгом и его оболочками: нару- шения мозгового кровообращения, сосудистые дисплазии,
первичные и метастатические опухоли мозга, черепно-мозговая травма, последствия нейрохирургической операции.
Предполагается и наследственный генез эпилепсии, когда в результате дефекта церебрального метаболизма наследуется склонность к дизритмии. Кроме того, длительные судороги при лихорадочных состояниях, сопровождающихся гипоксией мозга,
также создают опасность судорожных состояний и формирования эписиндрома. Прогностически неблагоприятно появление очаго- вых симптомов во время приступа судорог, многократное по- вторение судорог во время одного заболевания и повторение их более чем при 4 заболеваниях, постоянные изменения на
ЭЭГ. При инициальных судорогах у детей старше 5 лет всегда следует подозревать наличие эпилепсии.
Основными клиническими формами при эпилепсии являются большой судорожный припадок и малые эпилептические при- ступы.
Большому эпилептическому припадку предшествует продро- мальное состояние (головная боль, раздражительность). В связи с возникающей внезапно потерей сознания больной падает навзничь и может получить травму; тонические судороги охва- тывают все мышцы; они длятся несколько секунд, а затем появ-
146

ляются общие клонические судороги, продолжающиеся 1—2 мин.
Зрачки неподвижны, лицо цианотично, изо рта появляется пена,
иногда больной прикусывает язык; часто происходит непроиз- вольное мочеиспускание, реже — дефекация. Скопление слизи и слюны во время судорог в дыхательных путях вызывает за- труднение дыхания. Затем судороги постепенно уменьшаются,
следуют очень сильные дыхательные движения с хрипом, тело постепенно расслабляется, больной впадает в глубокий сон. Про- сыпается разбитый, усталый, о припадке ничего не помнит.
Иногда судороги бывают односторонними и только в конечностях.
Остаточные явления проявляются расстройством речи, быстро исчезающими парезами, но в последующем при частых повто- рениях могут стать постоянными.
Припадки повторяются через неравномерные промежутки времени, от нескольких часов до многих месяцев. В исключи- тельных случаях они повторяются настолько часто, что наслаи- ваются один на другой (эпилептический статус).
Малый припадок имеет несколько разновидностей. Их общей характеристикой является непродолжительность, а также отсут- ствие общих тонико-клонических судорог и сна после припадка.
Лечение. Большой эпилептический припадок прекращается спонтанно. Во время приступа для предупреждения травмы головы, прикуса языка следует голову больного, поддерживая,
уложить набок; расстегнуть воротник, пуговицы, пояс, в рот ребенка ввести резиновую трубку, носовой платок или иной мягкий предмет. Постоянно извлекать слизь из полости рта и дыхательных путей.
Для снятия судорог больному вводят внутримышечно 25 %
раствор магния сульфата (0,2 мл/кг массы тела, через 12 ч повторно) и седуксен из расчета 0,1 —0,5 мг/кг массы. Для достижения быстрого противосудорожного эффекта седуксен вводят внутривенно.
Если судороги не снимаются и состояние остается тяжелым,
вводят внутривенно капельно от 2 до 10 мл 5 % раствора гексенала и проводят активно каждые 8—12 ч дегидратацию магния сульфатом в обычной дозе, маннитолом, фуросемидом
(1—2 мг/кг массы тела). При отсутствии эффекта, больного переводят на искусственную вентиляцию легких, назначают миорелаксанты (листенон), проводят локальное охлаждение мозга, делают люмбальную пункцию.
После снятия судорожного приступа основным в дальнейшем лечении является применение противосудорожных препаратов.
После больших генерализованных припадков или снятия судо- рожного статуса начинают лечение фенобарбиталом или други- ми препаратами из группы барбитуратов (гексамидин, бензо- нал), гидантоидов (дифенин) и карбазепинов (финлепсин).
147

При лечении малых припадков наиболее оправдано приме- нение препаратов группы суксинимидов (этосуксимид, морфолен,
зоронтин), а также оксолидинов (триметин).
Чаще всего при лечении эпилепсии назначают фенобарбитал
(детям в возрасте 6 мес — 0,005 г, 1 года — 0,01 г, после 3 лет —
0,03 г, 2- -3 раза в день) и дифенин. В отличие от фенобарбитала дифенин не оказывает сильного снотворного эффекта, а повы- шает психическую активность и настроение. Оптимальная разо- вая доза: детям до I года — 0,005 г, до 7 лет —· 0,05 г, 10—15
лет —0,1—0,15 г.
Учитывая, что даже в оптимальных дозировках противо- судорожные средства оказывают тормозящий эффект на разви- вающийся мозг, при эпилепсии у детей особенно важно сочетание этой терапии с назначением биогенных стимуляторов (лиио- церебрина, глутаминовой кислоты, ноотропных средств, в усло- виях стационара — энцефабола, перебролизина).
Кратность, время и длительность приема лекарственных средств, как и регуляция дозы и комбинация препаратов, нахо- дятся под контролем психоневролога, который наблюдает боль- ного амбулаторно.
Профилактика обострений заключается в противосудорож- ной терапии, нормализации сна, устранении физических и эмо- циональных перегрузок, ограничении в рационе питания ост- рой и соленой пищи, мясных отварон, животных белков и жидкости.
К а р д и а л ь н а я « э п и л е п с и я » — острая диффузная ишемия мозга при полной атриовентрикулярной блокаде с син- дромом Морганьи — Адамса — Стокса.
Клинические симптомы развиваются внезапно: у больного возникают головокружение, темные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформ- ные судороги, нередко происходят непроизвольные мочеиспуска- ние и дефекация. Еще через полминуты прекращается дыхание и появляется резкий цианоз. Во время припадка определяются крайне редкие удары сердца. АД не определяется. При затяжных припадках расширяются зрачки. При восстановлении деятель- ности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия.
Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации нарушения ритма на ЭКГ.
Лечение. Улучшению предсердно-желудочковой проводи- мости или идиовентрикулярного ритма может способствовать введение подкожно адреналина. Более эффективны изадрин и алупент внутривенно (в возрастных дозировках, на изотони- ческом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы),
148

10—20 капель в 1 мин. Затем курс лечения 0,1 % раствором атропина, начиная с 0,15 мл подкожно с постепенным повыше- нием дозы, но не более 1 мл, под непрерывным контролем ЭКГ.
9. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Геморрагический синдромом называется склонность к крово- точивости, рецидивирующим кровоизлияниям и упорным крово- течениям, связанным с нарушением гемостаза.
Под кровотечением понимают излитие крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности их стенок. Кровотечения и кровоточивость у детей встречаются часто.
По происхождению кровотечения делят на травматические,
вызванные механическим повреждением сосудистой стенки, и нетравматические, обусловленные патологическими изменениями стенки сосудов, в том числе увеличением ее хрупкости, разви- тием опухоли, воспалительного процесса, воздействием хими- ческих агентов и ионизирующей радиации, нарушением функции тромбоцитов и свертывающей системы крови.
В зависимости от механизма возникновения кровотечения бывают 3 видов — от разрыва и разъедания стенки сосудов, от просачивания крови.
Кровотечения, при которых кровь вытекает из раны или из естественных отверстий тела наружу, принято называть наруж- ными кровотечениями. Кровотечения, сопровождающиеся скоп- лением крови в полостях тела, называются внутренними.
По виду кровоточащего сосуда кровотечения делят на:
— капиллярные, при которых кровь вытекает по каплям;
возникают при поверхностных ранах;
— венозные, представляющие собой обильное вытекание кро- ви темно-красного цвета при более глубоких и проникающих ранах (резаных, колотых);
— артериальные, при которых ярко-красная кровь бьет стру- ей из поврежденных артерий, в которых она находится под большим давлением, что ведет к быстрой и значительной крово-- потере, угрожающей жизни;
— смешанные, возникают в тех случаях, когда в ране одно- временно кровоточат вена и артерия;
— капиллярное кровотечение из паренхиматозного органа,
или паренхиматозное.
В зависимости от времени возникновения дифференцируют кровотечения первичные и отсроченные.
По топографии и месту локализации кровотечения бывают легочными, желудочно-кишечными, почечными, маточными, но- совыми и т. д.
149

К осложнениям кровотечений относятся: анемия, гипотензия,
геморрагический шок, асистолия, гемическая гипоксия и ацидоз,
сдавление жизненно важных органов, нервов и сосудов.
Кровотечения у детей могут наблюдаться при острых и хро- нических инфекциях, пороках сердца, заболеваниях легких, пи- щеварительной системы, почек и мочевых путей, но чаще встре- чаются при травмах и заболеваниях крови.
При нормальных механизмах гемостаза кровотечения обычно останавливаются легко и быстро физическими методами. При нарушениях гемостаза они могут быть обильными и длительными,
представляют угрозу для жизни больного и требуют неотложной помощи.
Острая кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК, что ведет к повышению венозного тонуса или даже к генерализованному венозному спазму. Сужение венозного русла, содержащего около
70 % ОЦК, нормализует сниженное АД и поддерживает нор- мальный кровоток, несмотря на гиповолемию, компенсируя по- терю 10—15 % ОЦК. Потеря крови, превышающая 10—15 %
ОЦК, стимулирует функцию надпочечников — повышается вы- работка адреналина и норадреналина, спазмируются перифери- ческие сосуды и развивается централизация кровообращения.
Являясь биологической защитной реакцией организма на крово- потерю, централизация кровообращения в период острой гипо- волемии обеспечивает кровоснабжение жизненно важных орга- нов и выживание больного. Но сама она, сохраняясь в течение нескольких часов, вызывает тяжелые нарушения в организме,
которые могут привести к летальному исходу. В результате спаз- ма периферических сосудов нарушается микроциркуляция, раз- виваются гипоксемия и гипоксия тканей, метаболический и дыха- тельный ацидоз, синдром внутрисосудистой коагуляции. В тяже- лых случаях в результате спазма сосудов возникает пререналь- ная почечная недостаточность. Снижение кровотока через почку в течение нескольких часов вызывает некроз почечных канальцев и развитие реналыюй почечной недостаточности, которая в поло- вине случаев приводит к летальному исходу (G. Austen, 1968).
Потеря 10 % ОЦК легко компенсируется небольшим веноз- ным спазмом и не сопровождается значительными клиническими проявлениями. Потеря 20—40 % ОЦК вызывает весь комплекс описанных выше нарушений (P. J. Korner, 1967; Μ. A. Simon,
1969). Централизация кровообращения обеспечивает выживание больного в период циркуляторных расстройств даже при потере
50 % ОЦК. Потеря свыше 50 % ОЦК приводит к истощению компенсаторных механизмов и без срочных врачебных мер закан- чивается смертью.
Чем интенсивнее воздействие стресса, тем сильнее и не- адекватнее компенсаторные реакции, тем значительнее их не-
150

благоприятное воздействие и тем быстрее они истощаются.
В связи с этим величину кровопотери необходимо оценивать вмес- те со скоростью кровопотери.
Потеря крови в пределах 25 % ОЦК может оказаться смер- тельной, если кровоточит крупный артериальный сосуд. В то же время при многочасовом паренхиматозном кровотечении доста- точно хорошо компенсируется потеря даже 50 % ОЦК, а при хронической кровопотере удовлетворительно переносится умень- шение ОЦК на 60 % (S. N. Albert, 1963).
Не менее важна продолжительность периода циркуляторных расстройств и периода вторичных изменений в организме, вы- званных гиповолемией.
Если весь гипотензивный период не превышает 5 ч, то реин- фузией извлеченной крови еще удается восстановить нормаль- ную функцию надпочечников, при 12-часовом гипотензивном периоде функция надпочечников уже не восстанавливается
(А. Н. Hermanea, 1971).
Организм ребенка более чувствителен к кровопотере, чем организм взрослого. По данным Э. К. Цыбулькина и соавторов
(1987), первые клинические симптомы кровопотери у детей по- являются при снижении ОЦК на 7,5 %. Критический предел дефицита ОЦК — 15 % (у взрослых — 25 % ) . У ребенка огра- ничены компенсаторные возможности системы кровообращения,
так как на фоне физиологической централизации организм не может дополнительно централизовать кровь. У ребенка орга- ны, за счет которых осуществляется централизация кровообра- щения (мышцы, пищеварительный канал, почки), получают только 45 % сердечного оттока, в то время как у взрослого —
76 %. Особую угрозу представляет кровотечение у детей ослаб- ленных, с неблагоприятным преморбидным фоном (гипотро- фия, интоксикация, септическое состояние, гиповолемия, пред- шествующие небольшие кровопотери, анемия). Травма, явив- шаяся причиной кровотечения, усугубляет последствия кровопо- тери, потому что сама по себе вызывает такую же нейровегета- тивную реакцию с развитием спазма периферических сосудов.
Большую опасность представляют внутренние кровотечения, так как их труднее диагностировать и, кроме описанных выше нару- шений, они вызывают компрессионно-ишемические явления, осо- бенно опасные в области жизненно важных органов. Потеря
10—15 мл крови на 1 кг массы приводит к тяжелой сердечно- сосудистой недостаточности.
Диагностика кровотечения, определение локализации крово- точащего очага, причин и механизмов кровотечения, величины кровопотери должны быть наиболее ранними и точными.
Большое значение в диагностике кровотечения имеет целе- направленно собранный анамнез. Учитывают пол, возраст ребен-
151

ка, наличие наследственных заболеваний в семье, наличие