Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
НАХОДЯЩИХСЯ В ВОДНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ Натрий. Концентрация натрия в сыворотке крови в норме со- ставляет 135 ммоль/л. 98 % общего содержания натрия в орга- низме находится во внеклеточном пространстве, 2 % — во вну- триклеточном. Главное свойство ионов натрия — создание осмотического давления в жидкостях и сохранение на нормаль- ном уровне объемов жидкости. Перемещение воды происходит пассивно вслед за перемеще- нием ионов натрия. Натрий определяет тонус артериол. Из организма натрий выводится главным образом с мочой, в мень- шей степени с калом; выделение с потом зависит от интенсив- ности потоотделения. В почках натрий выводится путем фильтрации, реабеор >.чч обеспечивается под влиянием альдостерона. Г и п о н а т р и е м и я (концентрация натрия ниже 135 ммоль/ л). Причины возникновения: 1. Все тяжелые хронические забо- левания. 2. Многократные рвота и диарея. 3. Образование третьего пространства (острая кишечная непроходимость, после- операционная секвестрация жидкости). 5. Обильное потоотде- ление. 6. Бесконтрольное применение мочегонных препаратов 7. Нарушение минералокортикоидной функции надпочечников (уменьшается реабсорбция натрия). Клинические проявления гипонатриемии соответствуют гипо- тонической дегидратации. При гипонатриемии уменьшается вы- ведение натрия почечными канальцами (почечный механизм сбережения натрия). Потеря натрия происходит параллельно потере хлора, что может обусловить метаболический алкалоз. Гипонатриемия разведения возникает при несоответствии введения воды и натрия. Снижение осмотического давления во внеклеточном пространстве вызывает перемещение жидкости внутрь клетки. Г и п е р н а т р и е м и я (концентрация натрия выше 145 ммоль/л). Причины возникновения: I. Уменьшение общего объема воды в организме. 2. Потеря преимущественно воды при заболе- ваниях (нарастает содержание натрия во внеклеточной жид- кости) . Клинические проявления гипернатриелши соответствуют ги- пертонической дегидратации. Наблюдаются лихорадка, сильная 11 жажда, повышенная возбудимость, могут возникнуть клонико- тонические судороги и кома. Гипернатриемическая гипергидра- тация развивается в результате увеличенной реабсорбции нат- рия в почечных канальцах под влиянием повышенной секреции альдостерона. Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости. В организме человека содержится 30 ммоль/кг хлора, в сыво- ротке крови — 100—110 ммоль/л. В организме недоношенного ребенка содержится 99—124 ммоль/л хлора. Количество выве- денного хлора зависит главным образом от количества введения его с пищей. Ионы хлора всасываются в тонкой кишке, а выде- ляются с мочой и потом. При поносе отмечаются большие потери хлора. Выделение хлора увеличивается при назначении мочегонных препаратов, заболеваниях почек, болезни Аддисона, гиперсек- реции желез пищеварительного канала, гипокалиемии, лечении стероидами, бессолевой диете. Основная роль хлора состоит в нейтрализации положитель- но заряженных ионов и поддержании осмотического давления в биологических жидкостях. Г и п о х л о р е м и я развивается при рвоте, вызванной пи- лоростенозом, непроходимостью тонкой кишки при длительном дуоденальном отсасывании (наибольшее содержание хлора отмечается в желудке и двенадцатиперстной кишке). Гипохло- ремия сопровождается гипонатриемией, но могут отмечаться не одинаковые потери хлора и натрия в пропорциях. Потерю хлора организм компенсирует повышением уровня гидрокарбо- натов в пяазме крови, что обеспечивает поддержание электро- нейтральности. Однако при этом развивается гипохлоремический алкалоз, который и определяет клинические проявления гипо- хлоремии. Г и п е р х л о р е ми я. Причины возникновения гиперхлоре- мии те же, что и гипернатриемии. При введении больших объемов натрия хлорида (особенно изотонических растворов) возможна гиперхлоремия с интерстициальными отеками, отеком легких. Для поддержания электронейтральности при гиперхлоремии почки усиленно выделяют гидрокарбонаты, что может привести к метаболическому ацидозу, поэтому в клинике доминируют симптомы метаболического ацидоза. Калий. Концентрация калия в плазме крови человека состав- ляет (4,3=Ь0,3) ммоль/л, а в интерстициальной жидкости — около 150 ммоль/л. У взрослого человека внутриклеточное со- держание калия составляет 3500 ммоль (98 % от общего со- держания калия в организме), во внеклеточном пространстве находится его лишь 70 ммоль, т. е. катион калия является ос- новным внутриклеточным катионом. Концентрация калия в 12 клетках различных органов колеблется незначительно. Наиболее низкое содержание калия отмечается в эритроцитах. Это свя- зано, вероятно, с тем, что эритроцит является нетипичной клет- кой и в нем отсутствуют некоторые ключевые пути метаболизма. Калий, как и натрий, является одним из наиболее важных ионов в организме. Недостаток или отсутствие поступления калия быстро сказывается на многих функциях различных орга- нов и систем. Полное прекращение поступления калия ведет не только к патологическим сдвигам, но и к гибели организма. Ион калия является основным осмотически активным компонен- том интрацеллюлярной жидкости. Калий участвует в функции большого количества внутриклеточных ферментов. Г и п о к а л и е м и я . Основные причины дефицита калия: 1. Желудочно-кишечные потери калия: продолжительная рвота, понос, хроническая потеря желудочно-кишечных соков (фистула, гиперсекреция желудка и кишок, длительное приме- нение слабительных средств). II. Почечные потери: 1. Острые и хронические воспалитель- ные заболевания почек. 2. Значительная кислотная нагрузка. 3. Алкалоз, особенно при повышенном поступлении натрия. 4. Действие мочегонных препаратов. 5. Болезнь Кушинга. 6. Син- дром Конна (первичный альдостеронизм — гиперплазия надпо- чечников, повышение АД, гипокалиемический-гипохлоремиче- ский алкалоз). 7. Синдром Бартера (первичный альдостеро- низм, дефицит калия, алкалоз, питрессино-резистентная по- лиурия, повышенная секреция альдостерона). 8. Гипоплазия или сужение почечной артерии (вторичный альдостеронизм: повыше- ние АД, дефицит калия, полиурия и гипостенурия). 9. Паро- ксизмальный семейный паралич (уровень калия в сыворотке крови низкий, в клетке высокий); длительный прием кортикосте- роидов. ΠΙ. Другие причины. !. Стадия полиурии при сахарном диабете. 2. Метаболический ацидоз (часть ионов водорода связыва- ется с ионами калия и выводится). 3. Применение солевых растворов и растворов глюкозы без калия сопровождается потерей внутриклеточного калия, кото- рый выводится с мочой, при этом натрий перемещается в «летку. Величина выведения калия почками определяется его ионо- обменом, осуществляющимся в дистальных почечных канальцах, где происходит экскреция ионов водорода, обмен ионов натрия на ионы водорода, а также обмен ионов натрия на калий, т. е. наблюдается конкуренция между ионами водорода и калия за поступающие в канальцы ионы натрия. Благодаря этому меха- низму дефицит калия вместо снижения секреции ионов калия вызывает повышение выведения ионов водорода, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот. При пер- вичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, т. е. развивается дефицит ионов калия. Су- щественное влияние на экскрецию ионов калия оказывает вели- чина секреции альдостерона, а последний увеличивает потерю калия. Диагностика гипокалиемии. При хроническом дефиците калия больные обращаются к невропатологу, гастроэнтерологу или нефрологу с жалобой на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия чаще присоединяется к ток- сикозу с эксикозом, что маскирует клинические признаки дефи- цита калия. Дефицит калия нельзя установить только по концентрации калия в плазме крови. При дефиците калия во внутриклеточном пространстве в плазме крови концентрация его может оказаться нормальной. Дефицит калия обнаруживается только после лик- видации ацидоза, когда калий из внеклеточного пространства поступает в клетку. При концентрации калия ниже 3,5 ммоль/л можно говорить о гипокалиемии, снижение ее до 2,5 ммоль/л представляет собой серьезное нарушение. Постановке диагноза помогают данные ЭКГ, хотя изменения ее являются неспецифическими. В обычной клинической практике с диагностической целью определяют концентрацию калия в эритроцитах. В сомнительных случаях решающими являются данные мышечной биопсии. Недостатком калия считают случаи, когда на 100 г сухого обезжиренного вещества мышцы прихо- дится менее 45 ммоль/г калия. Симптомы гипокалиемии. Мышечная слабость, ослабление рефлексов, параличи. Поражаются поперечнополосатая и глад- кая мышечная ткани, сердечная мышца. При выраженном дефи- ците калия больной не может сесть в кровати. Отмечаются ме- теоризм, запор, паралитический илеус (в тяжелых случаях). По мере снижения силы и тонуса мышц кишечной стенки замедля- ется перистальтика кишок, желудка; кишки расширяются, за- полняются жидкостью (третье водно-электролитное простран- ство). Живот вздут, напряжен. Дилатация сердца, энергетическо-динамическая недостаточ- ность кровообращения. Изменения на ЭКГ: зубец Г низкий и широкий, интервал Q — Τ удлинен, экстрасистолы, низкий вольтаж ЭКГ, в тяжелых случаях остановка сердечной деятель- ности. Нарушения дыхания, парез дыхательных мышц. Нарушения дыхания связаны с метеоризмом. При парезе дыхательной деятельности возникает тяжелая асфиксия. Нефропатия, питрессино-резистентная полиурия. К ведущим И проявлениям нефропатии, обусловленной дефицитом калия, от- носятся полиурия, резистентная к питрессину, и гипостенурия. Клубочковая фильтрация не изменяется. Недостаток калия в организме ведет к отставанию в физическом развитии. Возни- кает метаболический алкалоз вследствие потери ионов водорода и хлора. Лечение. При гипокалиемии раствор калия хлорида нужно вводить с 10 % раствором глюкозы. Применение 10 % раствора глюкозы необходимо в связи с тем, что проникновение калия внутрь клетки сопряжено с большими затратами энергии. Г и п е р к а л и е м и я . При гиперкалиемии концентрация калия в плазме крови превышает 5,5 ммоль/л и, как правило, не свидетельствует об увеличении общего содержания калия в организме. При гиперкалиемии во внеклеточном пространстве может быть клеточный дефицит калия. Наиболее частые причины гиперкалиемии: 1. Тяжелая гипо- ксия, особенно при дыхательной недостаточности у новорожден- ных. 2. Тяжелый ацидоз. 3. Острая почечная недостаточность, уремия. 4. Болезнь Аддисона. 5. Адреногенитальный синд- ром с потерей солей. 6. Трансфузия гемолизированной крови. 7. Внутривенное введение калия при олигурии. Симптомы гиперкалиемии: парестезия, парез, изменения на ЭКГ. Концентрация калия 8—12 ммоль/л опасна для жизни, так как может вызвать блокаду сердца. При дальнейшем повы- шении может наступить остановка сердечной деятельности. Лечение. В острых угрожающих жизни случаях применяют гемодиализ с помощью искусственной почки. В более легких случаях вводят внутривенно 5—10 % раствор глюкозы и назна- чают бедную калием диету. При гиперкалиемии, в первую очередь, отменяют назначение препаратов калия: внутривенно назначают растворы, не содер- жащие калий, благодаря чему возникает эффект разведения. Для обеспечения перемещения калия во внутриклеточное про- странство вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином на фоне обязательной оксигенотерапии. Назначают кокарбоксилазу, улучшающую углеводный обмен. Назначают салуретики, увеличивающие выведение калия из организма, в случаях ухудшения деятельности сердца внутри- венно вводят раствор глюконата кальция (антагонист калия) 0,5—1,5 мл/кг массы. Глюконат кальция вводят на 10 мл/кг изо- тонического раствора натрия хлорида и бикарбоната натрия внутривенно струйно медленно. При отсутствии эффекта после выполненного комплекса ме- роприятий проводят гемодиализ. Магний. В организме человека содержится 7-—12 ммоль/кг, магния, 50 % всего количества магния находится в нерастворен- 15 ном состоянии в костной ткани. Во внеклеточной жидкости со- держание магния колеблется от 1,2 до 2,5 ммоль/л; внутрикле- точная концентрация магния — 10—15 ммоль/л. Магний, как и калий, является главнейшим внутриклеточным катионом. Он участвует в активизации ферментативных систем организма и процессах сокращения мышцы. При патологических состояниях концентрации магния меня- ется параллельно изменению содержания калия. Магний вы- водится с мочой и калом. Выведение магния усиливается при физической нагрузке. Г и п о м а г н и е м и я вызывается снижением введения в организм и нарушением всасывания магния. Большие количе- ства магния теряются при профузном поносе и полиурии. В физиологических условиях магний выводится с мочой и калом. Клиника: I. Повышение возбудимости нервных клеток. 2. По- явление нистагма. 3. Положительный симптом Бабинского. 4. Развитие атетоза. 5. Поражение миокарда, характеризующе- еся тахикардией и нарушением ритма. Г и п с р . м а г н и е м и я возникает при увеличенном введе- нии и пониженном выведении магния. Отмечается при болезни Адиссона, почечной недостаточности, диабетической коме после введения глюкозы. Клиника: 1. Мышечная слабость, повышенная утомляемость. 2. Снижение АД. 3. Снижение рефлексов. 4. Нарушение созна- ния. 5. На ЭКГ: удлинение интервала Ρ — Q, расширение комп- лекса QRS и высокий зубец Т. Высокая гипермагниемия приво- дит к параличу дыхательных мышц и остановке сердца в диа- столе. Гипермагниемия сопровождает острую и хроническую почеч- ную недостаточность или может быть результатом инфузионнои терапии. При острой почечной недостаточности проводят меро- приятия, как при гиперкалиемии. В более легких случаях произ- водят отмену препарата и назначают препараты кальция. Кальций. Из общего количества кальция в организме 99 % содержится в костной ткани. 0,3 г кальция находится во внекле- точной жидкости. В норме в ачазме крови содержится 2,5 ммоль/л кальция и 2 /з общего количества его находится в ионизиро- ванном состоянии, является физиологически активным. Кальций поступает с пищей и всасывается в тонкой кишке. Всасывание кальция регулируется эргокальциферолом и химическим соста- вом содержимого тонкой кишки. Кальций и.грает большую роль в свертывании крови, регуляции нервно-мышечной возбудимо- сти и проницаемости клеточной мембраны. Кальций выводится с калом. При гиперкальциемии усилено выведение кальция с мо- чой, а при гипокальциемии выведение с мочой уменьшается. 16 Выведение кальция с мочой зависит от поступления его в орга- низм. При повышении содержания неорганического фосфора умень- шается концентрация кальция. При ацидозе уровень кальция повышается, а при алкалозе — снижается (могут возникнуть судороги). Г и п о к а л ь ц и е м и я (уровень кальция ниже 2,5 ммоль/ л). Причины возникновения: 1, Недостаточное поступление кальция с пищей. 2. Нарушение всасывания. 3. Усиленное выве- дение кальция из организма. 4. Гипофункция паращитовидных желез или удаление их. 5. Недостаток в организме эргокальци- ферола. 6. Массивная гемотрансфузия консервированной крови (цитрат связывает кальций). 7. Гипокальциемия сопровождается повышением содержания фосфора в крови. Клиника: Повышается нервно-мышечная возбудимость, что приводит к тетаническим судорогам, кишечной колике, дипло- пии, стридору и диспноэ. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервалов Q—Τ и S — Г. Г и п е р к а л ь п и е м и я (уровень кальция выше 2,5 ммоль/л). Причины возникновения: 1) передозировка солей кальция и эргокальциферола; 2) повышение функции паращитовидных же- лез; 3) множественная миелома, саркоидоз, хронический гло- мерулонефрит, поражение костей (перелом), метастазы опухолей в кости; 4) респираторный алкалоз (при ацидозе количество ионизированного кальция увеличивается). Таблица 8. Лечение при гипсркальциемин в зависимости от концентрации кальция в сыворотке крови (Ю. Ф. Исаков и соавт., 1985) 17 Концентрация кальция D сыворотке крови, ммоль/л Лечебные мероприятия До 3,25 3,25—3,75 Свыше 3,75 Отмена введения кальция в организм, фор- сированный диурез Назначают препараты фосфора (фосфаден, аденшювая кислота), глюкокортикоиды (иреднизолон, дексаметазон), мочегонные средства (лазикс), кальцитрин, кальцитонин из расчета 1—5 ед/(кг · сут) (вызыяает снижение уровня кальция) Вводят большое количество раствора натрия хлорида внутривенно, лазикс внутривенно (1 мг/кг массы), ЭДТА в растворе глюкозы с концентрацией первого ЭДТЛ менее 7 мг/кг или а дозе 50 мг/кг в течение 3—4 ч па фоне кардиомониторного контроля. При этом необходимо иметь наготове шприц с раство- ром кальция Лечебные мероприятия при гиперкальциемии определяются уровнем кальция в сыворотке крови (табл. 8). Бикарбонаты (HCCV). Наибольшее значение бикарбонаты имеют в регуляции реакций в биологических жидкостях и яв- ляются основной частью бикарбонатного буфера. Около 10 % от общего осмотического давления определяют бикарбонаты. Концентрация НСОз" у доношенного ребенка через 24 ч колеб- лется в пределах 16,1—24,9 ммоль/л (в среднем составляет 21 ммоль/л), у недоношенного— 10,9—29,1 ммоль/л. Концент- рация бикарбонатов во внеклеточной жидкости в 2 раза больше, чем во внутриклеточной. Фосфаты (Н 2 РО7, HPO;j, PO4). Большая часть фосфатов находится в связанном состоянии и при необходимости легко мобилизуется из костей. Основная функция фосфатов — участие в энергетическом обмене. Фосфаты входят в состав соединений, при расщеплении которых освобождается энергия. Концентра- ция фосфатов во внеклеточной жидкости колеблется в широких пределах. Внутри клетки она также колеблется: от 107 ммоль/л в скелетной мышце до 184 ммоль/л в мозге. Сульфаты. В организме содержатся в небольшом количестве и образуются при окислении серосодержащих аминокислот. Их основная биологическая роль — нейтрализация положительно заряженных ионов. Ионы органических кислот — смесь различных анионов (лак- тат, пируват, кетоглютаровая и другие кислоты). Содержание органических кислот невелико и существенного влияния на вод- но-электролитный баланс не оказывает. Белки. Аминокислоты, входящие в состав белка, являются амфолитами *\ В растворах при рН 4—9 аминокислоты нахо- дятся в виде ионов с противоположными зарядами на разных концах молекулы. При нормальных показателях рН крови ионизирована только одна диссоциирующая группа и аминокислота несет слабый положительный заряд. В водном растворе белки находятся не только в ионизирован- ном состоянии, но и связывают значительное количество воды за счет диссоциирующих групп и пептидных связей. Последнее свойство белков приводит к некоторому уменьшению объема воды в растворе, где они растворены. Во внеклеточной жидкости белок имеет отрицательный заряд (является анионом). * Амфолиты — вещества, которые способны образовывать в раст- воре ионы с зарядом противоположного знака в зависимости от ρί Ι среды. Амфо- (от греч. оба) - - приставка, обозначающая «оба одновременно» и «тот и другой», одновременное наличие двух противоположных свойств действий объектов. 18 |