27
Нокальцевая моча(клубочкоЬыО срильтрат)Канольцебые клеткивенозная кроВь8 капиллярах каноАьцббангидразы и реакции С0 2
+ Н
2 0 образуется угольная кислота
НгСОз, которая диссоциирует на Н+ и НСОг·
В канальцевой моче содержится соль фосфата натрия
(Na
2
HPO
4
). которая диссоциирует на Na+ и НРО?. H
f из ка- нальцевой клетки перемещается в канальцевую мочу, где образу- ется NaH2PO
4
— кислая соль фосфата натрия, которая выводит- ся с мочой. Na+ из канальцевой мочи перемещается в канальце- вые клетки, где соединяется с НСОг и в виде NaHCO
3
поступает в венозную кровь капилляров канальцев.
Аммониогснез. В канальцевых клетках под влиянием карбо- ангидразы из ССЬ и НгО образуется угольная кислота (рис. 5),
Последняя диссоциирует на H^ и НСОг- В дальнейшем Н+ пе- реходит в канальцевую мочу. В канальцевой моче NaCI диссо- циирует на Na+ и CI". Na f
перемещается в канальцевые клетки,
где образует соединение с НСОг и в виде бикарбоната проникает в венозную кровь капилляров канальцев.
Кроме того, в клетках почечных канальцев происходит об- разование аммиака (ЫНз) за счет дезаминирования некоторых аминокислот, в частности из глютаминовой, под влиянием глю- таминазы. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с Н+, образуя ионы аммония (NHi
1
"), которые не способны проникать через клеточную мембрану. В канальцах
NH
4 !
, соединяясь с С1", образуют аммония хлорид (NH4CI),
который выводится из организма с мочой.
З н а ч е н и е п и щ е в а р и т е л ь н о г о к а н а л а в п о д д е р ж а н и и К О С . В париетальных клетках слизистой оболочки желудка и кишок под влиянием карбоангидразы из
ЬЬО и СОг образуется угольная кислота (НгСОз).
Из клеток желудка в его просвет поступает Н+, а НСО
3
" —
в ток крови. Из клеток кишок в их просвет поступает НСОг, а
Н+ перемещаются в ток крови.
Н
1
, поступающие в кишки, нейтрализуются НСОз .
28Рис. 5. Схема аммониогенеза
Поддержание равновесия КОС тесно связано в организме с другими видами обмена и прежде всего с водно-электролитным.
Пищеварительный канал, наряду с почками, играет важную роль в поступлении и выделении электролитов. Особенно большая потеря электролитов происходит при рвоте и диарее. Желудоч- ный сок содержит Н* и С1 больше, чем Na*". В связи с этим рвота является причиной гипохлоремии и гипохлоремического алкалоза. Кишечный сок содержит бикарбонатов и натрия боль- ше, чем хлора, в связи с чем понос является причиной гипер- хлоремии и ацидоза.
При ацидозе, в связи с потерей бикарбонатов увеличивается содержание С1, что сохраняет электронейтралыюсть. Алкалоз сопровождается накоплением бикарбонатов (из-за усиления реабсорбции последних в почечных канальцах), а количество
С1 " уменьшается (рис. 6). Монограмма желудочного сока по- казывает, что при потере его (рвоте) организм теряет большое количество Η
f и С1, что может привести к состоянию алкалоза.
Потеря же панкреатического сока способствует большой потере бикарбонатов и развитию ацидоза.
При рвоте и поносе теряется большое количество калия, что может привести к развитию гипокалиемического алкалоза.
Р о л ь п е ч е н и в п о д д е р ж а н и и К О С . Кровь, от- текающая от кишок, содержит первично недоокисленные про- дукты типа органических кислот. В печени при достаточном ко- личестве кислорода благодаря циклу Кребса происходит окисле- ние их до конечных продуктов: НгО и СОг (рис. 7). При этом из кишок в печень поступает аммиак (Nbb) и аммония хлорид
(NH4CI), из которых синтезируется нейтральное вещество —
мочевина.
Благодаря выделительной функции печени с желчью выделя- ется в
кишки большое количество как кислых, так и основных соединений.
Гипоксическое состояние, функциональная неполноценность
29
Рис. 6. Монограмма плазмы крови, пищеварительных соков и пота:
а -нормальная номограмма,
б—ацидоз,
в—алкалоз, .' — желудочный сок,
d — панкреатический сок,
е—пот (Э. Керпель-Фрониус, 1981)
Рис. 7. Роль печени в поддержании КОС
печеночных клеток (гепатит, цирроз печени) приводят к нару- шению окислительных процессов в печени. При этих состояниях в кровоток будут поступать соединения с кислыми свойствами и будет развиваться метаболический ацидоз.
В настоящее время определение показателей кислотно-основ- ного состояния осуществляется по методу Зиггарда — Андер- сена на аппарате Аструпа (микрометод Аструпа). В основу ме- тода положено определение истинного рН плазмы и рН этой же среды после сатурации ее газовой смесью, содержащей 4 % и
8 % СОг. Полученные три величины рН являются отправными точками для расчета по номограмме Зиггарда — Андерсена по- казателей КОС. Основные показатели КОС приведены в табл. 10.
Классификация нарушений КОС представлена на рис. 8.
Метаболический ацидоз развивается в результате накопле- ния Н+ в организме или потере НСОз". Первая защита от на- грузки кислотами осуществляется буферной системой бикарбо- нат / угольная кислота. Происходит связывание Н+ в реакции
На начальных этапах компенсаторные механизмы обеспечивают расщепление угольной кислоты до СОг и НгО, благодаря чему сохраняется нормальным соотношение:
Когда кислотность достигает уровня, который снижает рН
крови, в поддержание КОС вступает второй барьер защиты —
легочная вентиляция. Развивается компенсаторная легочная гипервентиляция и увеличивается выведение СОг из организма.
При снижении рН крови на 0,1 легочная вентиляция увеличива- ется в 2 раза. При повышении рСО
2
на 10 мм рт. ст. вентиляция увеличивается в 4 раза, а при рСОг 70 мм рт. ст.— в 10 раз. Вы- ведение СОг через органы дыхания способствует уменьшению содержания угольной кислоты и поддержанию отношения бикар- бонат / угольная кислота на нормальном уровне.
Метаболический ацидоз становится декомпенсированным,
30
Т а б л и ц а 10. Основные показатели КОС
(А. А. Буиатян и соавт., 1977)
Пока- затель
Основная характеристика показателя
Нормальная величина по- казателя
Средняя величина
Величина активной реакции растиора
(капиллярной крови, взятой из пальца).
Парциальное данление углекислого газа над жидкостью. При нормальном содер- жании СО
2
в артериальной крови рСО
2
равен 40 мм рт. ст. Смещение величины рСО
2
лправо (свыше 40 мм рт. ст.)
свидетельствует о накоплении и избытке в крови СО
2
(дыхательный ацидоз), сме- щение влево (ниже 40 мм рт. ст.) —о недостаточном количестве СО
2
крови
(дыхательный алкалоз).
Истинный бикарбонат крови — содер- жание НСО^" в истинной (т. е. взятой у конкретного больного η данных конк- ретных обстоятельствах) крови
Стандартный бикарбонат — гот же би- карбонат ПСО7 взятой у больного кро- ви, но приведенный к стандартным условиям (т. с. искусственно помещен- ный в среду, в которой рСО
2
равен 40
мм рт. ст.,
содержание окисленного гемоглобина НЬО2
составляет 100 %,
температура 38 Ό
Сумма оснований всех буферных систем крови (т. е. сумма основных компонен- тов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем)
Избыток или дефицит оснований. Изме- нения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальными для данного больного ΝΒΒ. ΝΒΒ — это та же сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного кропи, но искусственно приведенной к стандартным условиям (рН - 7,38, рСО
2
— 40 мм рт. ст., температура — 38 X).
Зависимость выражается формулой: BE
= ВВ —ХВВ. Другими словами, BE по- казывает, какое количество ммоль
NHCOj следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стало равным 7,38
(при рСО
2
— 40 мм рт. ст. и температуре тела 38 °С). Положительное значение
BE указывает на избыток оснований, а отрицательное — на дефицит оснований
(или избыток кислот).
i АцидозМетаболическийРеспираторныйМетаболическийРеспираторныйКомпенсированныйДекомпенсироданныйКомпенсированныйДекомпенсиробанныйКомпенсированныйДекомпенсироВанныиКомпенсированныйДекомпенсироВанныиРис. 8. Классификация нарушений КОС
когда дальнейшее образование Н+ нарастает и отношение
№НСОз/Н
2
СОз становится постоянным.
Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет развития дыхательного алкалоза, развитие которого обеспечива- ется усиленной реабсорбцией бикарбонатов в почечных каналь- цах (табл. 11).
Ведущим клиническим симптомом метаболического ацидоза является глубокое токсическое дыхание, которое появляется при рН 7,2 и достигает максимума при рН 7, при этом больной теряет сознание. Тяжесть метаболического ацидоза усугубляется тем обстоятельством, что развивается внутриклеточный ацидоз,
при котором К.
!
покидает клетку, а внутрь клетки перемеща- ются Н"
1
" и Na
+
. На каждые три иона К
+
, покинувшие клетку,
внутрь ее поступает 2 иона Na
+
и 1 ион Н
+
Если больному не оказана помощь и не ликвидированы при- чины, вызвавшие метаболический ацидоз, нарушается возбуди- мость дыхательного центра,
развивается брадипноэ, снижается
Таблица 11. Показатели компенсированного и декомпенсировашюго лгстаболического ацидоза
Показатель рН
рСО
2
АВ и В
вкХарактерис- тика
Компенсированный ацидоз
7,35—7,45
Менее 36 мм рт. ст.
Снижены, при этом АВ
меньше SB в связи с по- ниженным рСО
2
С отрицательным знаком
Декомпенсированный ацидоз
Менее 7,35
Норма или 40 мм рт. ст.
Снижены, при этом АВ рав- но SB
С отрицательным знаком
Очень кислая (рН - 4,5) с высоким содержанием аммиа- ка, фосфатов, солей кальция
32 объем дыхания, нарушается легочная компенсация рН. рН крови продолжает снижаться и достигает величин, опасных для жизни.
При рН 6,9 возникает опасность остановки сердца.
Л е ч е н и е м е т а б о л и ч е с к о г о а ц и д о з а . Важней- шими методами лечения являются методы, направленные на лик- видацию причин, вызвавших метаболический ацидоз. Лечение сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, выведение боль- ного из шока, коллапса и др.— эти мероприятия оказывают непрямое нормализующее влияние на КОС.
Вторая группа мероприятий оказывает прямое нормализую- щее влияние на КОС, к ним относят оксигенотерапию, приме- нение гидрокарбоната натрия, трисбуфера.
Оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливает утилизацию недоокисленных продуктов и устраняет артериаль- ную гипоксемию. Оксигенотерапию можно осуществлять с по- мощью носовых катеров, маски или кислородной палатки. Га- зовая смесь должна содержать не более 40 % кислорода. Увлаж- нение ее осуществляется благодаря прохождению газовой смеси через аппарат Боброва. Поступающая газовая смесь должна быть подогрета до 24
С
С. Для обеспечения проходимости дыха- тельных путей используют ингаляции теплого основного раст- вора (бикарбонат натрия 1—2 %) или боржоми с добавлением глицерина ( ' / s — Ά от общего объема ингалируемой жидкости).
Эти мероприятия разжижают слизь, предупреждают слипание поверхности бронхов, обеспечивают условия для более благопри- ятного прохождения газовой смеси в легкие.
Гидрокарбонат натрия, диссоциируя,
освобождает бикарбо- натный анион, связывающий Н"
1
", превращаясь в угольную кис- лоту; последняя распадается на воду и выдыхаемый углекис- лый газ. Этим механизмом действия гидрокарбонат натрия лик- видирует ацидоз и увеличивает основные резервы. Ацидоз исче- зает также в межклеточном пространстве, так как бикарбонат- ный анион не проникает внутрь клетки. Абсолютным показанием для внутривенного введения гидрокарбоната натрия являются:
клиническая смерть, терминальные состояния и снижение рН
крови ниже 7,2. В остальных случаях после ликвидации причины ацидоза КОС нормализуется самостоятельно.
Новорожденным, родившимся в состоянии гипоксии, при оценке их состояния по шкале Апгар, равной 4 баллам, что сви- детельствует о снижении рН крови до 7,25, показано введение гидрокарбоната натрия. Состояние новорожденного усугубляет- ся тем, что при таком снижении рН крови возникает спазм сосу- дов малого круга, подавляется синтез сурфактанта, развивается спазм артериол почечных клубочков и угнетается деятельность сердца. Вместе с тем необходимо помнить, что раствор гидрокар- боната натрия создает высокую осмолярность (4
% раствор —•
2 4-597 33
952 мосм/л, а 7,5 % раствор— 1400 моем). При введении его новорожденным возникает гипернатриемия и увеличивается осмотическое давление плазмы крови, что может привести к по- вреждению эндотелия сосудов мозга, повышению опасности воз- никновения внутричерепных кровоизлияний. У новорожденных,
особенно недоношенных, натрий легко проникает в спинномозго- вую жидкость, повышает в ней осмотическое давление, приво- дящее к обезвоживанию клеток мозга (В. А. Гусель, И. В. Мар- кова, 1989).
При метаболическом ацидозе новорожденным гидрокарбонат натрия назначают из расчета 4—5 мл 4 % раствора на 1 кг мас- сы; вводить каиельно, очень медленно, лучше прибавлять его к другим растворам (глюкозы), и дробными дозами. При угрозе развития клинической смерти необходимо ввести весь раствор одномоментно. Детям более старшого возраста гидрокарбонат натрия назначают из расчета 5—7 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела. Если есть возможность определить КОС, то дозу можно рассчитать по формуле:
Количество мл 4 % раствора NaHCO
3
=
где BE — сдвиг оснований в ммоль/л, масса тела / 5 (или 3) —
объем внеклеточной жидкости.
Общие принципы применения бикарбоната натрия:1. Не следует начинать с введения раствора бикарбоната натрия.
2. Необходимо в первую очередь ликвидировать (или умень- шить) причины, вызвавшие нарушения КОС.
3. При использовании растворов бикарбоната натрия нет не- обходимости в немедленном повышении уровня бикарбоната нат- рия в плазме крови до нормального. Достаточно, если этот уро- вень достигает 15 ммоль/л (норма — 27 ммоль/л).
4. Подсчитано, что для того, чтобы увеличить содержание бикарбоната натрия в плазме крови на 1 ммоль/л, следует вве- сти 0,35 ммоль/кг бикарбоната натрия, т. е. '/з мл 8,4 % раст- вора.
5. Растворы бикарбоната натрия вводят внутривенно в смеси с другими инфузионными растворами (глюкозой, изотоническим раствором натрия хлорида).
6. При клинической смерти ацидоз может достигнуть край- них величин, в связи с чем раствор бикарбоната
натрия необ- ходимо ввести в полном объеме, как только начались реанима- ционные мероприятия.
Для ликвидации внеклеточного и внутриклеточного ацидоза назначают
трисамин (трисбуфер, ТНАМ). Трисамин (Tris —
Hydroxyaminomethan) — слабое основание, проникает внутрь
34 клетки, связывает там ион водорода органических кислот; анион последних в дальнейшем проходит биотрансформацию. Вводят его внутривенно, медленно или капельно. Трисамин выводится почками в неизмененном виде, в связи с чем назначение его про- тивопоказано при нарушениях функции почек. Кроме того, на- значение трисамина противопоказано при нарушениях дыхания,
так как он может вызвать состояние алкалоза и привести к оста- новке дыхания.
Трисамин выпускается в виде 3,66 % (0,3 М) раствора.
Так как при введении трисамина возрастает выведение из орга- низма ионов натрия, калия, а также глюкозы, необходимо перед введением в раствор трисамина добавить (в расчете на 1 л):
1,75 г хлорида натрия, 0,372 г хлорида калия и 5—10 % раствор глюкозы, а новорожденным только К) % раствор глюкозы —
10 — 15 мл/кг (что предупреждает развитие гиперосмолярности плазмы крови). Новорожденным назначают 2 —3 мл внутривенно,
капельно или медленно струйно,-другим возрастным группам —
по 5 мл/кг, продолжительность введения 1 ч.
Дозу трисамина можно рассчитать по формуле:
Количество миллилитров 3,66 % раствора = BE ммоль/л X
X масса тела (кг).
При метаболическом ацидозе назначение кокарбоксилазы так- же оказывает благоприятное влияние, она способствует утилиза- ции лактата и таким образом участвует в ликвидации ацидоза.
Назначают кокарбоксилазу одномоментно новорожденным в дозе
15- 20 мг/кг, детям старшего возраста — от 100 до 1000 мг.
Коррекция метаболического ацидоза, обусловленного пре-
имущественным поражением гемоглобинового буфера (при со-
стояниях, вызванных массивной кровопотерей). При этом зна- чительно снижается показатель ВВ. Коррекция проводится пу- тем переливания свежей донорской крови. Переливать кровь длительного срока хранения (8—10 дней) категорически запре- щено, так как величина рН такой крови значительно снижена —
усугубляется метаболический ацидоз.
Дыхательный ацидоз. Причины возникновения: заболевания,
снижающие альвеолярную вентиляцию: массивная пневмония,
ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивный бронхит,
пневмоторакс, пиопневмоторакс, серозно-фибринозный плеврит,
нарушения дыхания у ослабленных больных и, в первую оче- редь, у послеоперационных. Дыхательный ацидоз характеризу- ется повышением рСОо в крови свыше 45 мм рт. ст., а при деком- пенсированном ацидозе рН становится ниже 7,35. Дыхательный ацидоз компенсируется путем развития метаболического алка- лоза. При этом почки усиленно выводят Н'' (ацидогенез) и реаб- сорбируют ионы НСО
3
(в виде NallCCb), что приводит к повы- шению показателей АВ, SB и появлению избытка оснований
2* . 35
(BE с положительным знаком). Такая компенсация целесооб-
разна только до определенного момента; в конечном итоге к дыхательному ацидозу может присоединиться метаболический алкалоз.
Коррекция дыхательного ацидоза. Переливание основных растворов противопоказано, так как можно усилить проявления метаболического алкалоза. Проводят мероприятия, направлен- ные на улучшение альвеолярной вентиляции: устранение пнев- моторакса, ателектазов, дренирование трахеобронхиального де- рева, уменьшение «мертвого» пространства, интубация трахеи,
трахеостомия, искусственная вентиляция легких.
Метаболический алкалоз. В клинической практике встреча- ется редко, но протекает тяжело и хуже поддается коррекции.
Причинами возникновения метаболического алкалоза могут быть: острый панкреатит, неукротимая рвота, избыточная кор- рекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия, реналь- ная потеря хлора, введение избыточного количества натрия хлорида, цирроз печени,'' острая печеночная недостаточность
(гипокалиемический метаболический алкалоз), массивная кро- вопотеря и значительная гиповолемия (она сопровождается гиперальдостеронизмом, характеризующимся задержкой Na
+
и потерей К
+
) , почечная недостаточность в сочетании с гипер- кальциемией, массивное переливание цитратной крови при здо- ровой печени (натрия цитрат трансформируется в основный натрия лактат), потери К.
+
приводят к избыточному выведению
Н
+
почками и перемещению Н" в клеточный сектор.
Метаболический алкалоз компенсируется развитием дыха- тельного ацидоза. Однако последний не может обеспечить ком- пенсации, так как накопление СОг приводит к гипервентиляции и выведению ССЬ. Недостаточная компенсация метаболического алкалоза связана также с тем, что при гиперосновности плазмы
крови внутри клетки развивается ацидоз, так как клетку поки- дают К
+
, а Н
+
поступают в клетку, т. е. развиваются плазменный алкалоз и внутриклеточный ацидоз.
Лабораторные показатели метаболического алкалоза: рН —•
7,4; высокие величины SB, АВ и ВВ; рССЬ — нормальное, по- ниженное или повышенное. Гипокалиемия, гипокальциемия; моча щелочная; при потере К.
1
"— моча кислая.
Метаболический алкалоз уменьшает содержание ионизиро- ванного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и в конечном итоге к развитию судорог и присту- пов тетании. Кроме того, метаболический алкалоз вызывает ги- поксию, возникающую вследствие гиповентиляции (уменьшение объема дыхания).
Профилактика метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз трудно поддается коррекции, в связи с чем в про-
Скачать 3.09 Mb.