Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
361. Своевременное и адекватное восполнение кровопотери, а также все мероприятия, направленные на ликвидацию метабо- лического ацидоза. 2. Ликвидацию дефицита воды в организме; с этой целью вводят не только изотонический раствор натрия хлорида, но и раствор глюкозы. Большие объемы натрия хлорида повышают осмолярность внеклеточной жидкости и уменьшают клеточную гипергидратацию. 3. Своевременную коррекцию дефицита калия. Растворы калия имеют кислую реакцию, их вводят с 10 % раствором глю- козы и белковыми препаратами. 4. Внутривенное введение растворов, содержащих аминокис- лоты (альвезин и др.). При умеренном метаболическом алкалозе этих мероприятий бывает достаточно. Лечение метаболического алкалоза: 1. В связи с тем что метаболический алкалоз обычно соче- тается с внутриклеточным ацидозом и гипокалиегистией, пока- зано внутривенное введение смеси (калия хлорид с глюкозой и инсулином). Калий проникает внутрь клетки, вытесняет из нее Н + и этим ликвидирует внутриклеточный ацидоз и вне- клеточный алкалоз. 2. Назначают большие дозы аскорбиновой кислоты (1000 1500 мг). 3. Внутрь назначают диакарб по 25w50 мг'кг в сутки. Ци- акарб - ингибитор фермента карбоангидразы в почечных канальцах (проксимальном отделе) и вследствие этого вы- зывает уменьшение образования в клетках почечных канальцев угольной кислоты. В результате уменьшается поступление в крови аниона НСОз и, следовательно, не увеличивается ще- лочной резерв крови и повышается выведение NaHCCh с мочой. 4. Рекомендуют внутривенное (медленное) введение 21,07 % раствора аргинина гидрохлорида (в 1 мл его содержится 1 ммоль аргинина), в дозе 0,5- 1,5 мл/кг в сутки. Противопоказан при нарушении выделительной функции почек. 5. Иногда используют внутривенное вливание 0,1 % раствора хлористоводородной кислоты (в 1 мл содержится 0,1 ммоль Н + ) Максимальная доза - 2,5 мл/(кг-ч). Дыхательный алкалоз - редко встречающееся нарушение КОС, развивается при черезмерном выведении ССЬ из крови (избыточная искусственная вентиляция легких). Компенсиру- ется почками путем задержки Н + и выведения ЫаНСОз (моча 37 3. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ Парентерально, чаще внутривенно, вводят питательные ве- щества при невозможности энтерального кормления больного. Разделяют абсолютные и относительные показания к паренте- ральному питанию (БМЭ, 17 т., 1982 г.). Абсолютные показания: 1) предоперационная подготовка больных с явлениями полного или частичного голодания вслед- ствие локализации патологического процесса в полости рта, глотке, различных отделах пищеварительного канала, в верхних дыхательных путях (опухоли, рубцовые сужения, ожоги и др.); 2) первые дни после обширных операций на гортани, глотке, пищеводе, органах брюшной и грудной полостей; 3) осложнения послеоперационного периода — несостоятельность различных анастомозов, перитонит, свищи; 4) тяжелые гнойно-септические процессы, обширные ожоги, травмы, кровопотеря; 5) инфекци- онные болезни (холера, дизентерия); 6) реанимация и интенсив- ная терапия с использованием длительной искусственной венти- ляции легких (поражения ЦПС, столбняк, отравления, асфи- ксия новорожденных и др.); 7) неврологические и психические заболевания (при анорексии, рвоте, отказе от приема пищи). Относительные показания: 1) нарушение всасывания, пере- варивания и эвакуации пиши при тяжелых энтероколитах, гаст- ритах, дизентерии и т. д.; 2) усиленный распад белков при хро- нических заболеваниях — гнойные процессы, гипертермии и т. д.; 3) нарушение синтеза белка при органических и функциональ- ных поражениях печени. Парентеральное питание может быть полным и неполным, или дополнительным. При абсолютных показаниях необходимо проводить полное парентеральное питание, при относитель- ных — неполное. При дополнительном парентеральном питании используют смеси меньшей концентрации, которые вводят в пе- риферические вены. Проведение полного парентерального пи- тания предусматривает использование только центральных вен (подключичной, внутренней яремной, бедренной). Парентеральное питание детей может проводиться по скан- динавской системе или системе гипералиментации (S. J. Dud- rick и соавт., 1968; S. J. Dudrick и соавт., 1969). Суть сканди- навской системы заключается в обязательном применении на- ряду с препаратами глюкозы и спирта жировых эмульсий, являющихся источником энергии для организма. При системе 38 1,3—2 г/ (кг-сут) (В. Хартиг, 1979). Для пополнения ОЦК и создания оптимальных условий для транспорта субстратов парентерального питания переливают плазму крови и альбумин. Эти инфузионные среды не могут слу- жить пластическими и энергетическими источниками паренте- рального питания из-за длительного периода полураспада (аль- бумин— до 1,5 мес). Длительно проводимое парентеральное питание может об- условить септические осложнения из-за длительной катетериза- ции вен, гиперосмолярную кому при переливании концентри- рованных растворов глюкозы, нарушение свертываемости крови при введении жировых эмульсий, развитие сердечной недоста- точности вследствие перегрузки сосудистого русла. Поэтому при проведении парентерального питания необходим тщательный контроль за объемом вводимой и выводимой жидкости, гемоди- намическими показателями и данными клинических и биохими- ческих изменений крови. 4. ТОКСИКОЗЫ У ДЕТЕЙ В клинической педиатрии используются термины: интоксика- ция, токсикоз. Под токсикозом понимают ответную неспецифи- ческую, генерализованную, шокоподобную реакцию детского ор- ганизма на воздействие микроорганизмов, вирусов и других агрессий (М. С. Маслов; Ю. Е. Вельтищев; А. В. Папаян, 1968). Для токсикоза характерны клиническе проявления пора- жения ЦНС, небольшая продолжительность (часы, сутки) и отсутствие клинических проявлений воспалительных очагов. Интоксикация от токсикоза отличается выраженностью ло- кальных очагов воспаления, степенью поражения нервной си- стемы (отсутствует полная потеря сознания) и продолжитель- ностью проявления (недели, месяцы). В течение заболеваний в детском возрасте можно отметить следующую фазность: интоксикация перерастает в токсикоз, затем при исчезновении токсикоза заболевание продолжает развиваться, и отмечается снова интоксикация. Так как токсикоз развивается бурно, подобно шоку, можно отметить другой ва- риант фазности: заболевание начинается с токсикоза и при улуч- шении состояния сменяется интоксикацией. 4.1. НЕИРОТОКСИКОЗ Нейротоксикоз — ответная неспецифическая, шокоподобная реакция детского организма на воздействие вирусной, бактери- альной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся 41 Как показывает клинический опыт, нейротоксикоз возникает чаще у детей при заболеваниях, вызванных вирусно-бактери- альной ассоциацией, возбудителем гриппа, и при токсико-септи- ческих заболеваниях. Сенсибилизация, вызванная предшествую- щими инфекциями, предрасполагает организм детей к разви- тию парааллергической реакции и нейротоксикоза. Дети ран- него возраста с церебральными перинатальными дефектами также составляют группу риска развития нейротоксикоза. При возникновении последнего неврологическая симптоматика цереб- рального дефекта обостряется или усугубляется. Патогенез нейротоксикоза сложен и не до конца изучен. Ведущими звеньями патогенеза нейротоксикоза являются: сим- патикотония, гипертермия, гипервентиляционный синдром, цент- рализация кровообращения, нарушение микроциркуляции, отек- набухание мозга, судорожный синдром, синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синд- ром. В развитии нейротоксикоза отмечается фазность течения клинических проявлений: от прекомы до коматозного состояния различной степени тяжести (А. В. Папаян, Э. К- Цыбулькин, 1984). Нейротоксикоз может начинаться внезапно, при этом клини- ческие проявления нарастают бурно. Подострому началу нейро- токсикоза могут предшествовать катаральные явления. Ребенок становится вялым, капризным, отказывается от еды; беспокой- ство сменяется сонливостью. В дальнейшем, через несколько часов или суток, развертывается клиническая картина нейроток- сикоза. Все течение нейротоксикоза разделяют на 2 периода: прекоматозный и коматозный. Прекоматозный период состоит из двух фаз: ирритативной и сопорозной. В коматозном пе- риоде различают: среднемозговую, стволовую, терминальную комы. Ирритативная фаза характеризуется нерезко выраженными признаками перевозбуждения симпатической нервной системы. Ребенок возбужден, отмечаются тремор рук, тахикардия. Кожа имеет нормальную окраску или гиперемирована. Ирритативная фаза протекает на фоне сохраненного сознания и с измененными функциями корковых структур. В результате поражения стриар- ной системы у детей после 5-месячного возраста возникают разнообразные гиперкинезы, двигательный автоматизм. Тем- пература тела в пределах 39—39,5 °С. Соотношение между 42 что вызывает повышение тонуса симпатической нервной систе- мы, проявляющееся спазмом периферических сосудов, тахи- кардией, повышением АД (в первую очередь систолического). Сопорозная фаза (глубокая стадия оглушения) сопровож- дается более выраженными признаками поражения ЦНС. На- растает патологическая сонливость, отсутствует реакция на сло- весные обращения, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражения. Нарастают явления гнперснмпатикото- нии. Периодически ребенок обездвижен, отмечаются маскооб- разность лица, застывание в одной позе (катетания) --свиде- тельство поражения палидарной системы с развитием гипокине- зии. Сухожильные, кожные и брюшные рефлексы снижены. Уменьшается разница между кожной и ректальной температу- рой. Гиперсимнатикотопин сопровождается более выраженной тахикардией, усилением спазма периферических сосудов, повы- шением сосудистой проницаемости. Кожа сохраняет нормаль- ную окраску. Могут появляться и признаки периферического цианоза. Спазм сосудов сопровождается повышением сосуди- стой проницаемости, в результате чего происходит перераспре- деление жидкости между внутрисосудистым и интерстициаль- ным пространствами, что приводит к ухудшению капиллярного кровотока. В настоящее время установлено, что удовлетворительные показатели кровообращения (величина пульса, ЛД, ВД, МОС) не отражают эффективности и адекватности тканевого крово- тока. Вместе с тем эффективным кровоток может быть при са- мых различных параметрах, характеризующих центральное кро- вообращение. В норме на уровне капиллярного русла, вмещающего всего 5—-7,5 % ОЦК, осуществляется интенсивный обмен жидкостей, молекул, кристаллоидов между внутрисосудистым и интерсти циальиым пространствами. У здоровых количество жидкости, фильтрующейся на уровне артериального участка капиллярной сети, равно количеству жидкости, реабсорбирующейся на уров- не венозного участка. Гиперсимнатикотония, вызывая спазм сосудов, способствует развитию гипертермии. Это защитная реакция организма на 43 Эндогенные пирогены выделяются из сегментоядерных ней- трофильных гранулоцитов и образуются из продуктов тканевого распада. Эндогенные пирогены также влияют на терморегуля- ционный центр и вызывают лихорадку. Таким образом, воздействие экзо- и эндогенных пирогенов на терморегуляционный центр приводит к повышению тепло- продукции. Симпатикотония сопровождается спазмом перифери- ческих сосудов, в результате чего нарушается теплоотдача. Если гипертермия длительно сохраняется в пределах 39,5- - 40 °С, то она приобретает злокачественный характер. О злока- чественности гипертермии свидетельствует отсутствие эффекта от применения жаропонижающих и сосудорасширяющих препа- ратов. Гипертермия увеличивает потребность тканей в кислороде. В связи с этим нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, которые являются пусковыми механизмами развития гипокси- ческой энцефалопатии, отека и набухания головного мозга. Для нейротоксикоза характерно развитие гипервентиляци- онного синдрома, возникновение которого связывают, с одной стороны, с перевозбуждением дыхательного центра (Э. Керпель- Фрониус, 1975), с другой — с компенсаторной реакцией метабо- лического ацидоза; последний развивается вследствие наруше- ния микроциркуляции и шунто-диффузионных нарушений в лег- ких (А. В. Папаян и соавт., 1984). Гипервентиляция приводит к потере воды и выведению большого количества ССЬ, что чре- вато развитием алкалоза. С нарастанием тяжести состояния увеличиваются нарушения микроциркуляции и метаболический ацидоз. Повышение тонуса симпатической нервной системы, раздра- жение альфа-адренергических рецепторов (кишок, печени, почек и др.) сопровождаются спазмом сначала метартериол и пре- капиллярных сфинктеров с одновременным артериовенозным шунтированием на уровне микроциркуляторного русла, что при- водит к централизации кровообращения. Таким образом, в ре- зультате централизации кровообращения (защитной компенса- торной реакции) нарушается периферическое кровообращение во всех внутренних органах за исключением сердца и головного мозга. Благодаря централизации кровообращения поддержива- ется адекватное кровообеспечение жизненно важных органов. |