Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
44 Кровоток в почках, мышцах, подкожной основе, органах брюш- ной полости снижается ниже необходимого для их нормальной функции. Если на этапе централизации кровообращения не оказана помощь и не восстановлена перфузия тканей, процесс нарушений микроциркуляции прогрессирует. На высоте гипертермии может возникнуть судорожная реак- ция, предвестником которой являются: общее беспокойство, вздрагивание, мышечные подергивания, дрожание, повышение рефлексов. Предрасполагающие факторы развития судорожной реак- ции — физиологическая незрелость нейронов, преморбидные де- фекты ЦНС, особенно если они сопровождаются нарушениями динамики спинномозговой жидкости. Судорожная реакция чаще развивается у детей первых 3 лет жизни на фоне гипертермии. Судороги, обусловленные токсической энцефалопатией, все- гда генерализованные, чаще всего тонические или клонико- тонические. У детей 3—4 мес жизни преобладает тонический компонент судорог. Отличительной чертой является сочетание судорожной активности с признаками усиления тонуса симпа- тико-адреналовой системы. Трансминерализация нейронов сопровождается сначала по- вышением возбудимости нейронов, а в дальнейшем угнете- нием этих процессов. Повышение возбудимости нейронов кли- нически проявляется судорожной реакцией. Судороги — непро- извольное приступообразное сокращение поперечнополосатой мышечной ткани различной интенсивности и продолжительности, представляющее собой одну из разновидностей гиперкине- зов. По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические и тонические. Клонические судороги ·-- резуль- тат чрезмерного возбуждения клеток головного мозга, особенно его моторного отдела. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, что приводит к стереотипным движениям различ- ной амплитуды. Для клонических судорог характерно распро- странение их по мышцам и группам мышц соответственно расположению двигательных корковых центров в передней цент- ральной извилине. Если клонические судороги начинаются с мышц лица, то затем они распространяются последовательно на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног. Тонические судороги — результат возбуждения подкорковых структур мозга. Они характеризуются более продолжительным сокращением мышц (3 мин и более), вследствие чего возникает «застывание» туловища и конечностей в различных вынужден- ных позах. 45 Чаще судороги носят смешанный характер с преобладанием клонического или тонического компонента. В целях дифференциальной диагностики необходимо разли- чать судорожную реакцию и судорожный синдром. Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайное для данного орга- низма раздражение при интоксикациях, гипоксии и др. Судо- рожный синдром развивается, как правило, при активно текущих патологических процессах в нервной системе, главной причиной который является снижение порога судорожной готовности мозга. Для судорожного синдрома характерна повторяемость пароксизмов. Продолжительные судороги сопровождаются усилением теп- лопродукции при отсутствии аккумуляции энергии, что создает опасность истощения энергетических ресурсов, усугубления поражения нервной системы и остановки сердечной деятель- ности. Особенно неблагоприятными признаками являются тониче- ские судороги децеребрального типа с разгибательной уста- новкой конечностей и головы, что указывает на поражение верхних отделов ствола мозга. Длительно продолжающиеся судороги на фоне злокачествен- ной гипертермии, нарастание тонического компонента судорог свидетельствуют о распространении отека-набухания мозга на глубокие отделы головного мозга. У детей старше 2 лет при нейтротоксикозе может развивать- ся делириозный синдром, которому свойственны общее двига- тельное беспокойство, выкрики, иллюзионное восприятие окру- жающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера. Вступить в контакт с детьми невозможно, и они могут совершить опасные действия (вскакивать с постели, выпрыгнуть из окна и т. п.). В патогенезе отека-набухания головного мозга большое зна- чение имеет состояние повышенной сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Под термином «микроциркуляция» в на- стоящее время понимают кровообращение в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) различных органов и тканей организма — почек, печени, сердца, мозга, кишок, мышц, эпите- лиальных оболочек, жирового слоя, кожи. По мнению А. В. Папаяна и соавторов (1984), в процессе про- грессироваиия инфекционного токсикоза выделяется три степени расстройства периферического кровотока. Для компенсирован- ной степени (начального этапа развития токсикоза) вследствие вазоконстрикции (повышается фильтрационное давление) и уве- личенной сосудистой проницаемости характерно усиление выхода жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. В компенсированной степени расстройства периферического кро- 46 вотока отмечается адекватное соотношение между перифериче- ской и центральной гемодинамикой. Субкомпенсированная и декомпенсированпая степени расстройства периферического кро- вотока развиваются на фоне коматозного периода токсикоза. В субкомпенсированной степени расстройства перифериче- ского кровотока усиливается сосудистая проницаемость, нре- капиллярные сфинктеры раскрываются, происходит дилатация метартериол и терминальных артериол, увеличивается переме- щение жидкой части крови в межклеточное пространство, т. е. преимущественно возникают изменения в обменной части пери- ферического кровообращения (А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин, 1984). Замедление капиллярного кровотока приводит к образо- ванию тромбоцитарных и эритроцитарных агрегатов (феномен склеивания, или «сладж-синдром»). Сладж-синдром возникает в результате того, что фибрин откладывается на поверхности тромбоцитов и эритроцитов, последние теряют заряд и агреги- руют с образованием клеточных масс, внутри которых идет разрушение с выделением эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина. При субкомпенсированной степени на фоне повышенной сосудистой проницаемости ухудшаются реологиче- ские свойства крови (увеличиваются вязкость крови, гематокрит и изменяется гемоконцентрация), что значительно ухудшает капиллярный кровоток. Кожа на этом этапе, как правило, приоб- ретает «мраморный» рисунок, особенно на нижних конечностях. Отмечается цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож. Разви- ваются начальные этапы потребления факторов свертывания крови. На этой стадии определяется положительная реакция на сосудорасширяющие препараты (эуфиллин, папаверин, ди- базол). Под действием этих препаратов улучшается окраска кожи, исчезает цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож, мо- жет нормализоваться температура и восстанавливается диурез. В стадии декомпенсации спазм периферических сосудов сме- няется их парезом. Дальнейшее повышение сосудистой прони- цаемости, тромбообразования в сосудистом русле приводит к патологическому депонированию крови в микроциркуляторном русле. Кожа ребенка приобретает серо-цианотический оттенок с обязательной мраморностью рисунка. Становится положи- тельным симптомом белого пятна. Этот симптом проверяется надавливанием пальцем на кожу в области тыла стопы, лба или мочки уха. При этом на месте надавливания появляется белое пятно (опорожнение капилляров), которое в норме исчезает через 1 2 с (время заполнения капилляров) При нарушении микроциркуляции увеличивается время заполнения капилляров Цианотическая окраска кожи после надавливания свидетель- ствует о наличии центрального цианоза за счет нарушения ды- хания или порока сердца с первичным или вторичным цианозом. 47 Двуфазный характер окраски (вначале розовая, а затем циано- тическая) указывает на замедление кровотока по капиллярам, т. е. на периферический цианоз. В стадии декомпенсации расстройства периферического кро- вотока кожа конечностей холодная, сухая; могут возникать геморрагическая сыпь и «гипостазы», последние имеют вид темно-цианотического пятна и обычно появляются в области спины, но меняют свою локализацию с изменением положения тела больного ребенка. На этом этапе возникает относительная гиповолемия, вследствие которой и в результате увеличения емкости сосудистой системы снижается АД. По мере прогрессирования расстройства периферического кровотока нарастают метаболические нарушения (метаболиче- ский ацидоз) и тромбогеморрагические явления. При этом дис- семинированное внутрисосудистое свертывание полностью бло- кирует поступление жидкости в сосудистое русло через капил- лярную мембрану. Из скопившейся жидкости в межклеточном пространстве с лимфотоком в сосудистое русло поступает боль- шое количество токсических веществ, образовавшихся в резуль- тате распада тканей. О состоянии периферического кровообращения можно судить по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока, по симптому «белого пятна» (он отражает состояние перифериче- ского кровотока во внутренних органах), изменению кожной тем- пературы на большом пальце стопы (как наиболее удаленной от сердца точке тела). Спазм сосудов кожи приводит к сниже- нию кожной температуры ниже 33—32 °С, это и повышение разницы между температурой в прямой кишке и кожной больше чем на 5—6 °С свидетельствуют об уменьшении кожного крово- тока. О состоянии периферического кровотока судят также по показателям КОС. Характерным признаком расстройства микроциркуляции яв- ляется отсутствие положительного влияния оксигенотерапии на окраску кожи, особенно на периферический цианоз, и возник- новение эффекта от кислорода после предварительного назна- чения больному препаратов (эуфиллина, гангиолитиков). Эф- фективность симпатолитических средств (усиление влияния ок- сигенотерапии, исчезновение мраморности кожи, периорального цианоза, появление диуреза) —также информативный функци- ональный тест, так как он подтверждает, что нарушение пери- ферического кровотока в этих случаях в большей степени обус- ловлено сосудистым компонентом, чем реологическими наруше- ниями. Наиболее грозные неврологические нарушения развиваются на фоне отека-набухания головного мозга, который многие ав- торы характеризуют как универсальный неспецифический реак- 48 тивный процесс, клинически проявляющийся общемозговыми расстройствами. Большая часть ученых связывают возникновение отека-на- бухания мозга с развитием церебральной гипоксии, ацидоза, нарушением мозговой ликворо- и гемодинамики, повышением сосудистой проницаемости. Отек мозга возникает в результате скопления свободной жидкости в мозговой ткани и межструктурных пространствах. Набухание мозга развивается при увеличении количества свя- занной биоколлоидами структурных элементов мозга воды. Как известно, деятельность мозга определяется мозговым кровотоком, который поддерживается в здоровом организме на постоянном уровне и не зависит даже от значительных колеба- ний системного АД. Система саморегуляции мозгового кровооб- ращения осуществляется под влиянием АД, количества кисло- рода и СО?, поступающего в мозг. Так, при высоком АД, гипо- кагшии и избыточном поступлении кислорода в мозг тонус пре- капиллярных артериол повышается. Обратная ситуация — сни- жение АД, ограниченное поступление кислорода в мозг, избы- точное количество СОг, а также увеличение в мозговой ткани содержания молочной кислоты и у-меньшение рН сопровожда- ются снижением тонуса прекапиллярных артериол. Важным условием для нормальной деятельности мозга яв- ляется также сохранение постоянства внутричерепного давле- ния. Повышение последнего ведет к уменьшению перифериче- ского давления, которое представляет собой разность между средним АД и средним внутричерепным давлением. Отеку-набуханию мозга способствует увеличение сосудистой проницаемости капилляров вследствие повреждающего дей- ствия токсинов на их стенку. Под влиянием возбудителей заболевания и выделяемых токсинов подвергаются дегрануляции сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты, что сопровожда- ется выделением высокоактивных протеаз (катепсина, коллаге- наз, эластаз и др.). Эти вещества вызывают повреждение сосу- дистых мембран и эндотелия сосудов, что еще больше увеличи- вает сосудистую проницаемость. Она повышается также под вли- янием биологически активных веществ: гистамина, серотонина, фибринолизина, брадикинина и других метаболитов калликреин- кининовой системы. Биологически активные вещества способ- ствуют образованию щелей между эндотелиальными клетками капилляров, нарушают целость базальных мембран и вслед- ствие этого повышают проницаемость гемато-энцефалического барьера. Таким образом, среди патогенетических факторов, приводя- щих к развитию отека-набухания мозга, выделяют в основном 2 главные группы — сосудистые и тканевые (паренхиматозные) 49 факторы. Как правило, отмечаются два параллельно влияющих патогенетических фактора, которые вызывают отек-набуханиё головного мозга. В одних ситуациях может преобладать отек, а в других — набухание головного мозга. Повышение количества спинномозговой жидкости приводит к внутричерепной гипертензии. Клинический симптом внутриче- репной гипертензии — сильная головная боль. У детей грудного возраста внутричерепная гипертензия проявляется монотонным криком; ребенок морщит лоб, могут возникать менингеальные знаки, выбухание большого родничка, рвота, гиперестезия, ри- гидность мышц затылка. При поднимании ребенка за подмышеч- ные ямки он подтягивает ноги к животу (симптом Лесажа). По данным В. Н. Фрейдкова, для дифференциальной диагностики менингизма и менингита большое значение имеет выявление диссоциации менингеального синдрома: при этом отмечается на- личие ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Бруд- зинского (при отсутствии нижнего симптома Брудзинского). При нейротоксикозе в результате воздействия токсических веществ на рецепторы сосудистого сплетения мозга при наличии повышенной проницаемости сосудов возникает гиперпродукция спинномозговой жидкости. Усиленное образование спинномоз- говой жидкости на первом этапе носит защитно-компенсаторный характер (снижается концентрация токсина). Но при значитель- ном накоплении спинномозговой жидкости повышается внутри- черепное давление; это приводит к нарушению церебрального кровообращения, в связи с тем что для нормального оттока крови из головного мозга необходимо, чтобы давление в мозго- вых венах было выше давления спинномозговой жидкости. В части случаев может развиваться внутричерепная гипотензия. Когда при отеке мозга происходит сдавление мелких цере- бральных сосудов, еше больше ухудшается доставка кислорода к тканям мозга, нарастает гипоксия, и как бы замыкается патологический круг, который способствует еше большему нара- станию отека-набухания головного мозга. Важное значение в развитии отека-набухания головного моз- га имеет трансминерализация, в результате которой при гипоксии клетку покидает К + , а в клетку поступают Na + и Η ' " . В резуль- тате в нейронах повышается осмотическое давление, что приво- дит к перемещению жидкости во внутриклеточное пространство, и, как следствие, развиваются набухание головного мозга и внутриклеточный ацидоз. По мере увеличения отека головного мозга нарастают на- рушения сознания, достигающие развития коматозного состоя- ния различной степени. При сопоре отсутствует речевой контакт, но сохраняются чувствительность и рефлексы. Для среднемоз- говой комы характерны угнетение корковых функций, отсутствие 50 реакции на внешние раздражения, нарушения движения, чув- ствительности и рефлексов. Распространение отека-набухания головного мозга в ниже- лежащие отделы приводит к развитию вялой или нижнестволо- вой комы, при которой сохраняется регуляция на уровне продол- говатого мозга. Этой коме свойственны снижение мышечного тонуса, исчезновение рефлексов, расширение зрачков и отсут- ствие их реакции на свет, угнетение симпатической иннерва- ции со сменой последней на ваготонию. Судороги, как правило, имеют гипоксическое происхождение и носят тонический ха- рактер. При повышении внутричерепного давления до уровня АД возникает гипоксия центров продолговатого мозга. Клинически это состояние соответствует терминальной коме. При терминаль- -ной коме автоматизм кровообращения и дыхания сохраняется только за счет периферических отделов вегетативной нервной системы. У больных отмечается роторный компонент нистагма, полное отсутствие роговичных и других рефлексов (арефле- ксия). Последним исчезает глотательный рефлекс. При попытке напоить ребенка жидкость непроизвольно вытекает из рта. Таким образом, при определении уровня поражения мозго- вого ствола ориентирами могут быть следующие клинические проявления: для поражения верхних отделов характерны де- церебрационная ригидность, спонтанно возникающее расходя- щееся косоглазие, вертикальный нистагм, расширение зрачков; при распространении отека-набухания вниз по мозговому стволу косоглазие становится вертикальным или сходящимся, а ни- стагм — горизонтальным, могут возникать судороги взора. Поражение дыхательного центра сопровождается развитием брадипноэ и дыхательной аритмии. При этом наблюдается определенная фазность. Вначале отмечается биотовское дыхание (равномерные дыхательные движения с периодическими пауза- ми), которое сменяется дыханием Чейна — Стокса, а затем аго- нальным дыханием в виде редких дыхательных движений боль- шой амплитуды (дыхание Куссмауля). При нарастании внутричерепного давления может возник- нуть дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тен- ториальной вырезке большого затылочного отверстия, вследствие чего наступает остановка дыхания. Поражение сосудодвигательного центра характеризуется снижением АД, развитием коллаптоидных состояний, тахикардии (свидетельство блокады блуждающего нерва), легко снижае- мым пульсом, мраморностыо кожи, цианозом, ослаблением тонов сердца. Поданным Е. С. Бондаренко, В. И. Фрейдкова (1986), при несвоевременных диагностике и терапии отека мозга могут возни- 51 кать апаллический, декортикационный или децеребрационный синдром. Апаллический синдром чаще развивается у детей, перенес- ших гипоксию в перинатальный период. Возникновение апалли- ческого синдрома у этой группы детей объясняют высокой чув- ствительностью головного мозга к повторному действию ги- поксии. Декортикационный синдром характеризуется снижением ре- акции на окружающее, утратой приобретенных психических |