Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
и двигательных навыков, появлением редуцированных по возрасту рефлексов (оральный автоматизм, тонические рефлексы ство- ловой локализации), умственной отсталостью, задержкой физического развития. У детей старшего возраста могут раз- виться деменция (различной степени выраженности), двигатель- ная расторможенность, гиперкинезы. Из всех симптомов наи- более стабильным является умственная отсталость. Децеребрационный синдром характеризуется выраженной умственной отсталостью, стойкой децеребрационной ригид- ностью, косоглазием, наличием патологических рефлексов. Для токсикоза характерна острая энергетически-динамиче- ская сердечная недостаточность, как правило, тотальная. По мере нарастания нейротоксикоза все более выраженными ста- новятся клинические симптомы сердечной недостаточности: тахикардия, нарастание одышки, увеличение размеров печени, возникновение акроцианоза и в дальнейшем — признаков цент- рального цианоза. Истощение энергетических запасов в миокар- де может привести к остановке сердечной деятельности. В случаях, когда нарушения сердечной деятельности выходят на первый план, их можно трактовать как проявления токси- коза Кишша. Он сопровождается выраженной тахикардией, переходящей в пароксизмальную синусовую тахикардию. Час- тота сердечных сокращений достигает 200 и больше в 1 мин. Границы сердца соответствуют возрастной норме, тоны напря- женные, хлопающие. На ЭКГ интервал Τ—Ρ сокращается до полного его исчезновения. П. Кишш, Д. Сутрели считают, что в этих случаях тахикардия достигает критической частоты Вен- кебаха, при которой диастола значительно сокращается, желу- дочки заполняются недостаточно, что приводит к снижению сердечного выброса, т. е. сердце как бы сокращается вхолостую. В результате уменьшается коронарный кровоток и развивается острая коронарная недостаточность. Токсикоз Кишша необходимо дифференцировать с приобре- тенным или врожденным кардитом. При кардите отмечается чаще тахикардия, изменение соотношения пульса и дыхания за счет большего учащения сердечных сокращений. Тоны сердца могут быть достаточно звучные или ослабленные. Перкуторно 52 и рентгенологически определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ отмечается исчезновение интервала Τ—Ρ, что часто сочетается с электрической 'альтернацией; зубец Τ в грудных отведениях отрицательный и остроконечный. При уменьшении тахикардии могут выявляться нарушения проводимости и сме- щение S- Τ ниже изоэлектрической линии. А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1984) считают, что нару- шения кровообращения в малом круге при токсикозах раннего возраста могут быть не только проявлением сердечной недоста- точности, но и результатом распространенного повреждения системы микроциркуляции в легких. Эти нарушения приводят к развитию отека легких при отсутствии сердечной недостаточ- ности. В этих случаях на рентгенограмме органов грудной клетки определяются «сетчатое> затемнение легочных полей или «ин- фильтраты» по типу «тающих снежинок». Геморрагический синдром при токсикозах возникает в связи с расстройством системы коагуляции, т. е. с развитием диссе- минированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Клини- ческие проявления его вариабельны: от петехиальных кровоиз- лияний на коже и слизистых оболочках до больших кровотечений из всех внутренних органов. Развитие ДВС имеет определенную стадийность. Согласно классификации М. С. Мачабели, выделяют 4 стадии ДВС: ги- перкоагуляция, коагуляция потребления, афибриногенемия и стадия восстановления. А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984) считают, что периодизацию гемокоагуляционных сдвигов нужно рассматривать совместно с изменениями сосудистого компонента в системе микроциркуляции. Так, сочетание гиперкоагуляции с централизацией кровообращения соответствует компенсиро- ванной стадии ДВС; сочетание коагулопатии потребления с пе- реходными изменениями периферической гемодинамики может быть охарактеризовано как субкомпенсированная стадия ДВС; третья стадия нарушений в системе гемокоагуляции на фоне децентрализации кровообращения соответствует периоду де- компенсации ДВС. При наличии централизации кровообраще- ния и гипертермии можно заподозрить ДВС. При I стадии ДВС показатели коагулограммы свидетельствуют о гиперкоагуляции, что характеризуется укорочением времени свертывания, време- ни рекальцификации плазмы крови и уменьшением времени генерации тромбопластина (увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина). Количе- ство тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X и концентрация фибрино- гена могут быть повышенными. Во II стадии ДВС наряду с ускорением реакции тромбоплас- тинообразования начинаются потребление факторов свертыва- 53 ния, тромбоцитоз и активация фибринолиза. Активация фибри- нолиза сначала носит характер реакции, защищающей организм от закупорки капилляров. Тромбоцитарные и фибриновые тромбы легко отрываются с места образования, что приводит к эмболии сосудов легких, почек, они оседают в ретикулоэндо- телиальной системе. Эмболия сосудов малого круга кровообра- щения вызывает легочную гинертензию, а сосудов почек—ве- дет к функциональной недостаточности этого органа. По дан- ным А. В. Папаяна, II стадия ДВС развивается па фоне четких клинических признаков централизации кровообращения, повы- шенной сосудистой проницаемости, развития внутрисосудистой агрегации эритроцитов и ухудшения реологических свойств крови. Клинические проявления геморрагического синдрома сво- дятся к возникновению петехиальной сыпи, особенно в местах наложения жгутов, а также экхимозов в местах инъекций. III стадия ДВС, или стадия афибриногенемии и патологиче- ского активированного фибринолиза, характеризуется значи- тельным снижением количества тромбоцитов, фибриногена, протромбина и факторов V, VIII, XII. Патологическая актива- ция фибринолиза приводит к повышению концентрации продук- тов деградации фибрина и фибриногена. Отмечаются увеличение времени свертывания крови, рекальцификацип плазмы, парци- ального тромбопластинового, протромбинового, тромбинового времени и снижение потребления протромбина. Для III стадии (декомпенсации) ДВС характерна замена спазма сосудов их парезом в сочетании с прогрессирующим повышением сосуди- стой проницаемости, отложением в капиллярном русле тромбо- цитарных и фибриновых тромбов. Все это приводит к депони- рованию крови и декомпенсации системы микроциркуляции (А. В. Папаян и соавт., 1984). Клинически геморрагический синдром проявляется кровоиз- лияниями (различной величины) на конечностях, туловище и других местах. Кровоизлияния темно-вишневого цвета, возмож- ны некротические изменения мест кровоизлияний или возник- новение пузырей, наполненных кровянистой жидкостью. В IV стадии (стадии восстановления) ДВО постепенно ис- чезают геморрагические проявления и нарушения показателей коагулограммы. Для диагностики ДВС наиболее информатив- ными являются следующие показатели коагулограммы: время свертывания, число тромбоцитов, концентрация фибриногена, фибринолитическая активность и продукты деградации фибрина и фибриногена, обнаруживаемые в мазках периферической крови. Необходимо помнить о важности ранней дифференциальной диагностики нейротоксикоза и менингита, так .как последний часто начинается с развития нейротоксического синдрома. Ост- 54 рый отек-набухание головного мозга может быть ранним симп- томом при молниеносном течении менингита и менингококкемии. Известно, что микроорганизмы, попавшие на мягкие мозговые оболочки, очень быстро вызывают появление серозного экссуда- та, а через несколько часов или суток экссудат приобретает гнойный характер. Поэтому нейротоксикоз необходимо диффе- ренцировать с энцефалитом и менингоэнцефалитом. Энцефали- тическая форма токсикоза характеризуется более благоприятным течением, отсутствием очаговой симптоматики, продолжитель- ностью не более 3—5 сут. В отличие от нейротоксикоза при всех других видах токсикоза неврологическая симптоматика отсту- пает на второй план. Решающее значение в дифференциальной диагностике нейро- токсикоза как неспецифической реакции организма и других ви- дов нейроинфекшш имеет исследование спинномозговой жидко- сти (табл. 15, 16). Для нейротоксического синдрома характерно повышенное внутричерепное давление, умеренное увеличение содержания белка; цитоз увеличивается всего до 0,02—0,03 X X 10 9 /л и состоит из лимфоцитов. Содержание сахара колеб- лется в пределах 0,8—0,3 г/л. Неотложная помощь и лечение нейротоксикоза. На догос- питальном этапе в лечении начальных проявлений нейротокси- коза (нрритативнан и сопорозная фаза) ведущее место зани- мают: ликвидация гипертермии, симптомов централизации кро- вообращения и восстановление периферического кровообраще- ния. При высокой лихорадке, но при отсутствии признаков цент- рализации кровообращения назначают анальгин и пирацетам. Анальгин оказывает выраженное анальгезирующее, противовос- палительное и жаропонижающее действие, после введения быст- ро создается высокая концентрация его в крови. Выпускается в ампулах по 1—2 мл 25 % и 50 % раствора; в таблетках для при- менения в детской практике по 0,05 и 0,15 г. Детям до 1 года 50 % раствор анальгина назначают внутри- мышечно в дозе 0,01 мл/кг массы (разовая доза). Детям от 2 до 10 лет 50 % раствор анальгина назначают по 0,1 мл на год жизни (разовая доза), но не более 1 мл. Парацетамол так же, как и анальгин,--- ненаркотический анальгетик. Детям в возрасте от 6 до 12 мес пирацетам назнача- ют по 0,025-0,05 г; 2 - 5 лет — по 0,1—0,15 г; 6 — 12 л е т · - по 0,15-0,25 г на прием 2--3 раза в день. Для получения жаропонижающего эффекта назначают аце- тилсалициловую кислоту. Жаропонижающий эффект ее связан с влиянием на гииоталамические центры терморегуляции. Разовая доза ацетилсалициловой кислоты внутрь детям в возрасте 1 года составляет 0,05 г, 2 лет —0,1 г, 3 лет — 0,15 г, 4 лет - 0,2 г. 55 Т а б л и ц а 15. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки спинномозговой жидкости при менши тах, субарахноидальном кровоизлиянии (Н. Я. Покровская, В. И. Покровский, 1986) Показатели спинномозговой жидкости Цвет и прозрачность Давление (в мм вод. ст.) Скорость вытекания жидкости из пункцион- ной иглы (количество капель в 1 мин) Цитоз (Х10 9 /л) В норме Бесцветная, прозрачная 130—180 40—60 0,002—0,008 При заболеваниях Мениигизм Бесцветная, прозрачная 200—250 60—80 0,002—0,008 серозные вирусные Бесцветная, про- зрачная 200—300 60—90 0,02—1 Менингиты серозные бактери- альные (главным образом туберку- лезные) Бесцветная, ксантохромия, опалесцирующая 250—500 Струей 0,2—0,7 гнойные бактериаль- ные (в том числе менингококковые) Бесцветная или зеленоватая, мутная Повышено В связи с вяз- костью и час- тичным блоком спинномозговых путей часто вы- текает редкими каплями и труд- но определима Более 1—15 Субарахноидалыгое кровоизлияние Кровянистая, при отстаивании ксантохромия 250—400 Больше 70 или струей В первые дни соответствует количеству эрит- роцитов, с 5—7- го дня заболева- ния 0,015—0,12 Цтограмма: лимфоциты, % нейтрофильные (грану- лоциты, %) белок, г/л осадочные реакции (Панди, Нонне — Апель- та) Диссоциация Фибриновая пленка Сахар, г/л Пункция 80—86 3—5 0,25—0,33 Нет Не образу- ется 0,55—0,65 Выпускание большого ко- л и ч е с т в а ж и д к о с т и вызывает го- ловную боль 80—85 3—5 0,16—0,45 Нет Не образу- ется 0,55—0,65 80—100 0—20 0,33—1 + ; + + Клеточно-белко- вая на низком уровне (с 8—10- го дня заболева- ния белково- клеточная) В 3—5 % слу- чаев 0,55—0,65 40—60 20—50 1—3,3 +++; ++++ Умеренное по- вышение цитоза и белка, а затем белково-клеточ- ная диссоциация В 30—40 % случаев Редко снижает- ся на 2—3-й неделе Дает выражен- ный, но кратко- временный эф- фект 0—60 40—100 0,66—16 +++; ++++ Клеточно-белко- вая на высоком уровне Часто грубая в виде осадка Снижается на 2—3-й неделе Приностит уме- ренное и крат- к о в р е м е н н о е облегчение С 5—7-го дня п р е о б л а д а ю т лимфоциты 0,66—16 + + + Нет Нет Приносит значи- тельное об- легчение Приносит выраженное облегче- ние, часто является перелом- ным моментом заболевания Таблица 16. Дифференциальная диагностика энцефалитической реакции, отека головного мозга и энцефалита (Е. С. Бондаренко, В. И. Фрсйдков, 1986) Клинические признаки Температура Судороги Сознание Делирий Аритмии дыха- ния Нарушения ге- модинамики Внутричерепное давление Патологические рефлексы Очаговые симп- томы Содержание бел- ка в спинномоз- говой ЖИДКОСТИ Количество кле- ток в спинномоз- говой ЖИДКОСТИ КОС Длительность те- чения Остаточные яв- ления Энцефалит чес кая реакция ОТ субфебриль- ной до гипер- термии Генерализован- ные, чаще кло- нико-тонические Вне судорог — ясное или С0М1Ю- лентность Кратковремен- ный Отсутствует О гсутстпуют или слабо выражены Нормальное или несколько повы- шенное Двусторонние, кратковремен- ные Отсутствуют Нормальное или пониженное Нормальное Не изменено или компенсирован- ный метаболи- ческий ацидоз Несколько минут или часов Отсутствуют Клинические формы Отек мозга Гипертермия Генерализован- ные полиморф- ные Сопор—кома III степени Чаще отсутству- ет Выражена при отеке мозгового ствола Четкие Высокое Двусторонние, определяются несколько дней Отсутствуют Чаще повышен- ное Нормальное или умеренно повы- шенное Декомпенсиро- ванный метабо- лический аци- доз и респира- торный алкалоз Несколько дней Отсутствуют или возникает декортикация, реже децеребра- ция Энцефалит От нормальной до гипертермии Чаще очаговые От ясного до ко- мы I—II степе- ни Отсутствует или имеет стойкий характер Выражена при очаговом пора- жении ствола То же Нормальное или несколько повы- шенное Чаще односто- ронние, стойкие Чаще выражены Нормальное или повышенное Повышенное при менингоэн- цсфалите Не изменено Длительное Очаговый дефект или отсутствуют 58 Начиная с 5-летнего возраста назначают по 0,25 г на прием. Разовую дозу можно назначать по 2—3 раза в день. Принимают ацетилсалициловую кислоту после еды (оказывает ульцероген- ное действие). Необходимо помнить, что при применении салици- латов нарушается свертываемость крови и возрастает ломкость сосудов. Следовательно, возможно развитие геморрагического синдрома, обусловленного: ингибированием салицилатами агре- гации тромбоцитов в результате антагонизма их по отношению к филлохинону. Для предупреждения указанных осложнений применяют препараты филлохинона (викасол или лучше фитоме- надион). Кроме того, на догоспитальном этапе можно использовать фи- зические методы охлаждения: обтирание водой тела ребенка, об- тирание тела жидкостью, состоящей из воды, 40 % спирта и 9 % уксуса в пропорции 1:1:1; обдувание тела ребенка вентилятором. При наличии признаков гипертермии на фоне симпатикото- нии, развивающейся ирритативной фазы нейротоксикоза боль- ному назначают димедрол или пипольфен. Эти препараты обес- печивают не только антигистаминное действие, но и седативное, тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ган- глиях, оказывают центральный холинолитичеекий и противо- воспалительный эффект. Димедрол, блокируя Н|-рецепторы, уменьшает реакцию организма на гистамин: снижает спазм мышц, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие вызываемого гистамином отека тканей, снижает гипо- тензивное действие и токсичность гистамина, облегчает течение аллергических реакций. Действие димедрола сходно с действием нейролептических препаратов, он может оказывать снотворный эффект, что очень важно с точки зрения патогенетического влия- ния его при нейротоксикозе. Дипразин, или пипольфен, кроме антиаллергического дей- ствия, как и димедрол, оказывает также сильный седативный эффект. Необходимо помнить, что при внутривенном введении его сильно снижается давление. Пипольфен усиливает действие наркотических, снотворных, местноанестезирующих средств, понижает температуру тела, предупреждает и успокаивает рвоту, оказывает умеренное периферическое и центральное хо- линолитическое действие и выраженный, что очень важно, адре- нолитический эффект. Детям димедрол внутрь назначают в разовых дозах: до 1 года по 0,002—0,005 г; от 2 до 5 лет — по 0,005—0,015 г, от 6 до 12 лет — 0,015—0,03 г. В таблетке содержится 0,02, 0,03 и 0,05 г. Внутримышечно вводят 0,1—0,75 мл в зависимости от воз- раста^ ампуле содержится 1 мл 1 % раствора димедрола. Внут- ривенно капельно вводят 0,02—0,05 мл димедрола на 75—100 мл изотонического раствора натрия хлорида. 59 Димедрол можно вводить в виде свечей, которые содержат лекарственное вещество в дозах 0,005; 0,01; 0,015 и 0,02 г. Свечу вводят в прямую кишку после очистительной клизмы или само- произвольного очищения кишок. Дипразин (пипольфен) выпускают в таблетках по 0,025 г и драже по 0,025 и 0,05 г; ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Таблетки дипразина для детей покрыты оболочкой белого цвета, содержат 0,005 и 0,01 препарата. Доза детям внутрь составляет: в возрасте 1 года —2 лет разовая — 0,0025 г, суточная — 0,0075—0,01 г; в возрасте 3-w4 лет разовая — 0,005 г, суточная — 0,015 г; 5—6 лет разовая — 0,0075—0,01 г, суточная — 0,025—0,03 г; 7—9 лет разовая — 0,01 г, суточная — 0,03 г; 10—14 лет разо- в а я — 0,015 г; суточная — 0,045 г. Дипразин входит в состав литической смеси. При развитии сопорозной фазы и угрозе перевода в коматоз- ную фазу можно начинать с применения сибазона (диазепам, седуксен, реланиум), препарата, относящегося к малым транк- вилизаторам (tranguilliser—делать спокойным, безмятеж- ным). Кроме транквилизирующего действия, он оказывает седативное (общеугнетающее, снотворное), миорелаксирующее и противосудорожное. Сибазон выпускают в таблетках, седуксен (Венгрия) — в таблетках и ампулах по 2 мл 0,5 % раствора. Ампулированные растворы вводят внутримышечно и внутривенно. Средняя доза сибазона, назначаемая внутрь, составляет 0,004*^0,01 г (4—• 10 мг). Доза для первого приема должна быть в 2—3 раза мень- ше, так как индивидуальная чувствительность колеблется в ши- роких пределах. Суточная доза транквилизаторов из расчета на 1 кг массы колеблется от 0,12 до 0,8 мг / (кг-сут). Введение сибазона может быть и ректальным с помощью катетера, из рас- чета 0,5 мг/кг. Транквилизаторы можно применять 2—3 раза в день, в том числе и при введении внутримышечно и внутривенно. При судорогах сибазон оказывает непродолжительное действие, поэтому в таком случае рекомендуется назначать препараты более продолжительного действия. С целью предупреждения раз- вития отека-набухания головного мозга и судорожного синдрома можно назначать 25 % раствор магния сульфата внутримышеч- но из расчета 0,2 мл/кг. В период гиперсимпатикотонии и гипертермии терапию рас- ширяют. В этой фазе необходимо уменьшить тонус вегетативной нервной системы, снизить перераздражение центральной нервной системы, вызвать нейровегетативную блокаду. В педиатрической практике в этих целях применяют литическую смесь: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2,5 % раствора дипразина (пиполь- фена) разводят до 10 мл 0,5 % раствором новокаина для внутри- мышечного введения и 5 % раствором глюкозы или дистиллиро- |