Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
68 10 мл/кг. Такая трансфузия повышает коагуляционную актив- ность крови и уровень антитромбина III. При отсутствии свежей гепариннзированной крови замести- тельный эффект достигается введением консервированной плаз- мы крови и альбумина. Если чужой тромб растворяется в пробирке с кровью больного, а тромбин не сворачивает ее, то это свидетельствует о патологическом фибринолизе. Об активности фибринолиза судят по быстроте растворения образовавшегося сгустка фибрина. В норме фибринолитическая активность, определяемая по методу М. А. Котовицкой, колеб- лется от 12 до 16 %. Если время лизиса увеличено, то это сви- детельствует о претромботическом состоянии; если уменьшено — о претромботическом состоянии с наклонностью к геморрагиям. При продолжающемся кровотечении необходимо выяснение причины его. Кровотечение может быть связано с сохраняю- щейся высокой фибринолитической активностью или обуслов- лено передозировкой антикоагулянта. Дифференциальная диаг- ностика проводится с помощью протамин-сульфатного теста. Если при добавлении протамин-сульфата в пробирку с кровью больного уменьшается время свертывания, то это указывает на передозировку гепарина. При уменьшении количества эри- троцитов до 2 X 10 12 /л и гемоглобина до 6—-7 г/л производят гемотрансфузии; предпочтительнее вливание свежегепаринизи- рованной крови и эритроцитарной массы. В восстановитель- ный период продолжают терапию, направленную на предупре- ждение рецидива ДВС и лечение развившихся осложнений. Назначают антиагреганты, антикоагулянты на фоне инфузи- онной терапии. 4.2. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ Токсикоз с эксикозом -— патологическое состояние, развива- ющееся, как правило, при кишечных инфекциях, характеризую- щееся наличием токсемии, дегидратации (эксикоза) и в ряде случаев бактериемии с развитием септических очагов. Эксикоз — резкое уменьшение содержания воды в организ- ме, обусловленное недостаточным поступлением или чрезмер- ным выведением ее. Этиология. Все острые кишечные инфекции принято разде- лять на три группы. В первую группу включены дизентерия, эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф и паратиф, холера, ротовирусный гастроэнтерит. Ко второй группе отнесены острые кишечные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (кампилобактериоз, протейная, клебсиеллезная, цитобактерная и синегнойная инфекции). В третью группу входят кишечные 69 инфекции, вызванные анаэробной флорой: клостридиоз пер ; - фрингенс, клостридиоз дсффициле, ботулизм. Наиболее часто острые желудочно-кишечные заболевания у детей вызываются возбудителями первых двух групп. Тяжелая диарея с большим обезвоживанием характерна для больных холерой, эшерихиозами (особенно вызванная Е. Coli-0111), сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией. Патогенез острых желудочно-кишечных инфекций характе- ризуется наличием токсического синдрома, возникающего в ре- зультате выделения большого количества токсинов. Некоторым этим заболеваниям (брюшному тифу, сальмонеллезу, протей- ной, клебсиеллезной и кампилобактерной инфекции) свойственно развитие бактериемии с возможным формированием септиче- ских очагов. Развитие диареи при сальмонеллезе, холере, эшерихиозе, дизентерии объясняют тем, что токсины влияют на энтероциты топкой кишки, активируют. в них аденилциклазу, что приводит к возрастанию синтеза циклического 3,5-адено- зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого регулирует вели- чину секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии. Патогенез ротавирусной диареи имеет отличительные особен- ности. Ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дист- рофическими изменениями в энтероцитах и частым разрушением эпителия ворсинок, в которых обычно происходит синтез диса- харидов. В результате недостаточного синтеза дисахаридов не- раещепленные дисахариды накапливаются в просвете кишок. Нерасщепленпые дисахариды и невсосавшиеся простые сахара попадают в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете, что приводит к перемещению воды в просвет кишок и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений воз- никает диарейный синдром. На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного баланса, метаболического эцидоза изменяется функция гемато- энцефалического барьера, что вызывает поражение головного мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопа- тии или даже энцефалита: отек мозга и очаги инфильтрации мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния, ка- риоцитолиз и другие нарушения. Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного рус- ла. Централизация кровообращения на первом этапе также является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей жизнедеятельность важнейших органов (сердца, мозга, печени). В дальнейшем развиваются дилатация сосудистого русла и перемещение жидкой части крови в интерстициальное простран- ство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются мета- 70 болические нарушения. Перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство приводит к значительному сни- жению ОЦК и реологических свойств крови. В результате ги- бели клеток освобождаются лизосомальные ферменты, которые оказывают повреждающий эффект на клетки. В конечном итоге образуется порочный круг, в котором возникают сложные на- рушения водно-электролитного обмена, усугубляются пораже- ния ЦНС, развиваются ДВС-синдром и геморрагический синд- ром. При определении степени дегидратации главным критерием является уменьшение массы тела, выраженное в процентах. К р и т е р и и с т е п е н и д е г и д р а т а ц и и д л я д е - т е й п е р в о г о г о д а ж и з н и (J. L . Dennis, 1952): I сте- пень соответствует уменьшению массы тела до 5 % от исходной, II степень — уменьшению массы тела от б до 10 % от исходной, III степень — уменьшению массы тела от 11 до 15 % от исходной. К р и т е р и и с т е п е н и д е г и д р а т а ц и и д л я д е - т е й с т а р ш е г о в о з р а с т а (R. W . Winters, 1975): I сте- пень — потери жидкости составляют до 3 % от исходной массы тела, II степень -до 6 % , III степень — до 9 % от исходной массы тела. Клиническая картина токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой фаз развития (табл. 19). Чаще про- грессирование токсикоза постепенное. Но в ряде случаев заболе- вание начинается бурно с симптомов нейротоксикоза, затем возникают диспепсические явления. Быстрое уменьшение массы тела свидетельствует о потере внеклеточной жидкости. Необ- ходимо помнить, что при образовании третьего пространства масса тела может не изменяться (парез кишок). В первой фазе токсикоза с эксикозом (гиперкинетической, или ирритативной) отмечаются симптомы острого энтерита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита (см. табл. 19). Клинически эта фаза сопровождается возбуждением, двигательным беспо- койством, сменяющимся адинамией. Рвота и понос на первых этапах носят рефлекторно-защитный характер. Ж а ж д а часто является первым признаком дегидратации, она возникает, как правило, в этой фазе токсикоза с эксикозом. Потеря жидкости в первой фазе не превышает 5 % массы тела. Эксикоз мало выражен, отмечаются только потеря массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек. Появившаяся жажда указывает на па- тологические изменения водно-электролитного обмена. АД оста- ется нормальным, отмечается умеренная тахикардия. При ис- следовании водно-электролитного обмена определяются незна- чительная гипокатриемия, гипохлоремия, тенденция к гиперка- лиемии, повышение концентрации натрия и снижение содержа- ния калия в эритроцитах. Гематокритный показатель в пределах 71 Т а б л и ц а 19. Клинические Первая фаза Гиперкинетическая (иррита- тивная)фаза, или фаза остро- го гастроэнтероколита. Ино- гда начинается с нейроток- сикоза I степень обезвоживания Потеря жидкости составляет 1—5 % массы тела. Нейро- токсикоз проявления 3 фаз токсикоза с эксикозом Вторая фаза Сопорозно-данамическая, или фаза выраженно- го токсикоза с эксикозом II степень обегзоживания Потеря жидкости достига- ет 9—10 % массы тела III степень обез- воживания Потеря жидкости достигает 10 % массы тела и боль- ше. Клиника гипо- волемического, ан- г и д р е м и ч е с к о г о шока Третья фа}а Постацидотическое состояние Клинические прояв- ления, связанные главным образом с ятрогенными ошиб- ками инфузиокной терапии Токсико-д:: строфическое состояние Гипоиммункые состояния. Развитие инфекционных очагов (отит, пневмония и ДР·) нормы. Клиническая картина в этой фазе соответствует I, или легкой, степени обезвоживания. Ирритативная фаза кратковременная и относительно быстро сменяется сопорозно-динамической фазой, или фазой выражен- ного токсикоза с эксикозом. По мере развития эксикоза тяжесть токсикоза нарастает и достигает пика катастрофы. Весь процесс развития этой фазы можно условно разделить на два периода (см. табл. 19). Первый период соответствует II степени, или средней тяжести, обезвоживания, для которого характерны выраженные признаки эксикоза, потеря 10 % массы тела, сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей и подкожной ос- новы. Отмечается сопорозное состояние. Снижение тургора тка- ней и кожи свидетельствует об уменьшении интерстициальной жидкости и о потребности организма во введении солевых раст- воров, в первую очередь натрия. Появляются признаки недо- статочности кровообращения: бледность кожи, похолодание ко- нечностей, акроцианоз. Снижение АД, выраженная тахикардия свидетельствуете существенных потерях жидкости, приводящих к уменьшению ОЦК. Олигурию (пререналыюго происхождения) можно рассматривать как проявление компенсаторной защит- ной реакции на потерю жидкости. Но длительная гипоксия по- чек в дальнейшем может привести к острой почечной недоста- точности. Отмечаются признаки выраженного метаболического ацидоза и гемоконцентрации. При вододефицитной, или гипер- тонической, форме содержание натрия в плазме крови выше нормы (140 ммоль/л и выше), при соледефицитной, или гипото- нической,— снижено (135 ммоль/л и ниже). По мере прогресси- рования токсикоза нарастают явления обезвоживания и электро- литных нарушений. При потере 10 % массы тела развивается III, или тяжелая, степень обезвоживания. Нарастает сухость слизистых оболочек и роговицы. Голос становится сиплым. Тургор кожи и подкожной основы еще больше снижается. При щипке кожная складка не расправляется или расправляется очень медленно. Нарастает степень экстраренальной почечной недостаточности (не осуще- ствляются ацидогенез и аммониогенез), нарастают явления ме- таболического ацидоза (большая потеря бикарбонатов). Нара- стает неврологическая симптоматика. Адинамия сменяется со- пором, и в дальнейшем наступает полная потеря сознания, раз- вивается судорожная реакция. При рН крови 7,25 появляется токсическое дыхание, а при рН 7,1 больной теряет сознание. Может отмечаться гипергликемия как проявление стресс-реак- ции. Часто при дефиците массы тела более 10 % развивается ангидремический шок, характеризующийся крайней тяжестью состояния, резким снижением периферического АД. Увеличива- 73 ются время кровообращения, артерио-венозная разница, что сви- детельствует о застойной гипоксии. Третью фазу токсикоза с эксикозом, по предложению Э. Кер- пель-Фрониуса (1981), называют постацидотическим состояни- ем. При проведении инфузионной терапии часто бывают ошибки ятрогенного происхождения. При введении большого количества солевых растворов возникает гипернатриемия: избыток введен- ной воды — причина гипонатриемии и водного отравления. При введении больших доз бикарбонатов развивается вторичный алкалоз, при котором на передний план выступает гипокалие- мия. Чем грамотнее и адекватнее проводится терапия токсикоза с эксикозом. тем меньше вероятность возникновения ошибок ятрогенного происхождения. Может быть и другой вариант третьей фазы токсикоза с эксикозом — так называемое токсико-дистрофическое состояние. При этом организм ребенка как бы адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения, проявления токсикоза уменьша- ются. Продолжается нечастая рвота, сохраняется анорексия, отмечается тахикардия, кожа сухая, уменьшено слюно- и пото- отделение. Обнаруживаются нарушения обменных процессов. Появляются отеки, склерема. Гипотрофия достигает II—III сте- пени. Во внутренних органах возникают дистрофические изме- нения. Для таких детей характерно выраженное гипоиммунное состояние. На этом фоне легко развиваются различные осложне- ния (отиты, пневмонии, пиелонефриты, менингиты), которые могут быть причиной летального исхода. При развитии этой разновидности третьей фазы показаны антибиотико- и иммуно- терапия, иммуномодуляторы. Такая фазность течения кишечного токсикоза с эксикозом не обязательна. Адекватная терапия может остановить "процесс на этапе первой фазы. Нарушения водно-электролитного обмена могут быть преиму- щественно дефицитные (дегидратация) и избыточные (гипергид- ратация). Как та, так и другая разновидность могут иметь 3 варианта: изотонический, вододефицитный и соледефицитный. Наиболее простой для запоминания и понимания разновид- ностей водно-электролитных нарушений в организме является классификация А. А. Бунятяна и соавторов (1977). В практической работе врачу-педиатру часто приходится встречаться со сложными нарушениями водно-электролитного обмена. Различают три клинических варианта дегидратации. Г и п е р т о н и ч е с к а я , и л и в о д о д е ф и ц и т н а я , в н у т р и к л е т о ч н а я д е г и д р а т а ц и я . Этот вид дегид- ратации начинается остро, протекает бурно. Значительно повы- шается температура, нарастают тахикардия и одышка, отме- 74 чается олигурия. Как правило, при этой разновидности понос превалирует над рвотой. Относительно быстро возникает су- хость слизистых оболочек. Губы потрескавшиеся. Кожа сухая, и кожная складка расправляется медленно. При плаче у ребенка не выделяются слезы. Очень характерна жажда, и ребенок тянется к бутылочке с водой. Отмечается осиплость голоса, дохо- дящая до афонии. В диагностике этой разновидности нарушения водно-элект- ролитного обмена большое значение имеет отсутствие запавшего родничка, чаще он сглажен. Это связано с тем, что повышена осмотическая концентрация спинномозговой жидкости за счет увеличенного содержания натрия, что может привести к тонико клоническим судорогам. Подтверждением гипертонической де- гидратации является повышение концентрации натрия в ыво- ротке крови (выше 142 ммоль/л). При этом виде дегидратации сывороточная гипернатриемия вызывает перемещение жидкости из клетки в межклеточное пространство. В связи с этим возник- ло ее название: вододефицитная, или внутриклеточная, дегид- ратация. Классификация нарушений водно-электролитного обмена (А. А. Бунятян, 1977) I. Частые (элементарные) нарушения водного баланса: А. Дегидратация: 1. Внеклеточная. 2. Клеточная. 3. Общая. Б. Гипергидратация: 1. Внеклеточная. 2. Клеточная. 3. Общая. //. Сложные (ассоциированные) нарушения водного баланса: А. Внеклеточная дегидратация с клеточной пшергидратацией. Б. Внеклеточная гипергидратация с клеточной дегидратацией. Г и п о т о н и ч е с к а я , и л и с о л е д е ф и ц и т н а я , в н е к л е т о ч н а я , д е г и д р а т а ц и я . Развивается медлен- но. Рвота упорная и превалирует над жидким стулом. Рвота вначале после питья и еды, а в дальнейшем не связана с приемом пищи и воды, рвотная масса имеет примесь желчи или креви (цвета кофейной гущи). Преимущественная потеря солей сопро- вождается снижением осмолярной концентрации плазмы крови, что приводит к перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки, уменьшению ОЦК и нарушению реологических свойств крови. Продолжающаяся потеря воды и солей с рвотой и поно- сом на фоне регидратационнои терапии способствует формиро- ванию соледефицитной дегидратации. 75 Развиваются адинамия, заторможенность, быстро наруша- ется сознание. Потеря массы тела небольшая, нет выраженной сухости слизистых оболочек, кожа имеет «мраморный» рисунок. Кожа влажная, холодная, кожная складка расправляется мед- ленно, и на ней остаются пальцевые вдавления. Отмечается акроцианоз. Ребенок пьет неохотно или отказывается от питья. После питья возникает рвота, как при водном отравлении. Боль- шой родничок запавший. Температура нормальная. АД пониже- но. Тахикардия, пульс легко сжимаемый. Тоны сердца ослаблены. Мышечная гипотония, гипорефлексия. При большой потере ка- лия развивается парез кишок. Атония и высокое стояние диа- фрагмы. Затрудняется дыхательная экскурсия. Дыхание стону- щее, кряхтящее, нарастает легочно-сердечная недостаточность. Понос прекращается, газы не отходят, стул отсутствует, но про- должается рвота. Причиной развивающихся судорог является отек-набухание головного мозга. Глазные яблоки запавшие, мягкие. Олигурия. Если у ребенка развивается потеря воды, превышающая 10 % массы тела, то наблюдается клиническая картина ангидремического гиповоле- мического шока. Нарастает содержание азота мочевины (ре- зультат олигурии и гемоконцентрации). Лабораторные данные подтверждают наличие соледефицит- ной (гипотонической) дегидратации. Гематокритный показатель повышен на 10—12 %. Гипериротеинемип достигает 80-^82 г/л белка. Снижена (ниже 140 ммоль/л) концентрация натрия в плазме крози, отмечаются гипокалнемия (содержание калия меньше 3,5 ммоль/л) и гнпохлоремия. Высокая концентрация натрия в эритроцитах. Метаболический ацидоз. Выражены при- знаки недостаточности кровообращения, снижения АД, венозное давление не определяется. Может развиться тромбогеморраги- ческий синдром. И з о т о н и ч е с к а я д е г и д р а т а ц и я характеризуется равномерной потерей воды и солей. Клинические данные пока- зывают, что эта разновидность токсикоза с эксикозом чаще на- блюдается только на начальных этапах развития дегидратации. При изотонической дегидратации отмечаются жидкий стул и не- частая рвота. Затем, в зависимости от преобладания потерь жидкости со стулом или солей с рвотой и поносом, развивается вододефицитная или соледефицитная разновидность дегидрата- ции. При своевременной и адекватной терапии более тяжелые разновидности дегидратации не возникают. В табл. 20 приведены клинические |