1.3. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО
ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ *
В организме новорожденного воды содержится 80—85 % от массы тела.
Большое содержание жидкости адекватно физиологическим потребностям организма новорожденного. Ежедневное увеличе- ние массы тела происходит за счет более интенсивного обмена веществ и требует постоянного пополнения интра- и экстрацел- люлярной воды и электролитов.
Кривая масса тела отражает, в первую очередь, баланс жид- кости в организме. Отставание в прибавке массы или ее сниже- ние чаще свидетельствует о недостаточном поступлении жидко- сти в организм. Быстрое нарастание массы тела — нередко при- знак гипергидратации.
Потери жидкости с диурезом и перспирацией у здорового новорожденного равны объему введенной жидкости.
Внеклеточный объем жидкости у новорожденных составляет
50 % от всей воды в организме, он в 2—2,5 раза больше, чем у старших детей.
Большой объем внеклеточной жидкости обусловлен тем, что во внеклеточной жидкости на 50 % больше натрия (из расчета на I кг массы) и на 20 % меньше калия.
При потере жидкости до 8 % массы тела признаки обезвожи- вания могут не появиться. При большой потере возникают при- знаки дегидратации.
Общая способность регуляторных систем, обеспечивающих гомеостаз, у новорожденного ниже, чем у взрослого.
Нарушения осмотического давления, объема и реакций жид- костей организма развиваются тем быстрее, чем младше ребенок.
В поддержании нормального гомеостаза большое значение имеют функциональное состояние почек и адекватная реакция на действие антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона.
Водовыделительная функция почек у новорожденного созре- вает быстро и к концу 1-го месяца достигает нормы взрослого.
Концентрационная способность почек созревает только к
3 мес жизни. Если у взрослого максимальная концентрация мочи равна 140 мосм/л, то у новорожденного — 70 мосм/л.
* Но К. А. Сотниковой. А. Г. Антонову. Г. М. Митрофанову (1985) и
Керпель-Фрониусу (1981).
19
Способность снижать концентрацию мочи до 50 мосм/л у новорожденного соответствует способности у взрослого.
Клубочковая фильтрация созревает только к 18 мес.
Такое созревание функций почек является физиологическим,
но при заболеваниях, когда развивается обезвоживание, эти особенности могут приводить к возникновению специфических состояний. Так, например, введение большого количества жидко- сти новорожденным вызывает водное отравление.
Для новорожденных характерна менее выраженная способ- ность к почечной экономии воды и развитие азотемии почечного происхождения.
У новорожденного синтез АДГ недостаточен и почечные ка- нальцы менее чувствительны к его действию.
Альдостерону принадлежит видная роль в регуляции водно- солевого обмена.
Способность почек новорожденного к выделению Н+ Низкая,
в связи с чем основным механизмом регуляции метаболического ацидоза является гипервентиляция.
Для новорожденных не характерен гипотонический тип обез- воживания (концентрация натрия находится на верхней границе нормы) за исключением сольтеряющей формы адреногениталь- ного синдрома, сопровождающегося гипонатриемией.
Ощущение жажды у ребенка развивается при дефиците
1—1,5 % воды в организме. У маленького ребенка чувство жаж- ды проявляется общим беспокойством,
двигательным возбужде- нием и плачем, что расценивается часто как проявление голода.
В этих случаях ребенка начинают кормить, а следует вместо этого напоить его в часы между кормлениями.
Дополнительный объем воды необходим ребенку в жаркие летние месяцы и в случае перевода его на искусственное вскарм- ливание.
Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется по принципу обратной связи, известному из теории информа- ции. По этому принципу функционируют осмо- и волюмре- цепторы.
В человеческом организме в процессе эволюции создана сложная и еще не до конца изученная система неироэндокриннои регуляции водно-электролитного обмена.
Центральная нервная система (ЦНС) и эндокринная система регулируют необходимость потребления и выведения воды.
Уменьшение воды во внеклеточном пространстве увеличивает осмотическое давление в этом водном пространстве, т. е. разви- вается гипернатриемия. В ответ на повышение осмотического давления осморецепторы, расположенные в различных органах по ходу сосудистой системы, посылают импульсы в гипофиз, в результате этого раздражения в ядрах гипофиза возникает ней-
20 росекреция АДГ. Повышение уровня АДГ оказывает влияние на гиалуронидазу. Последняя изменяет «пористость» мембраны почечных канальцев, увеличивая проницаемость почечных ка- нальцев для воды, т. е. повышается реабсорбция воды и умень- шается ее выведение из организма. Гипонатриемия вызывает уменьшение выработки АДГ, и, следовательно, повышается вы- ведение жидкости из организма. Одновременно с ответной реак- цией осморецепторов у человека появляются ощущение жажды,
сухости слизистой оболочки полости рта и желание пополнить организм водой. У ребенка это ощущение сопровождается пла- чем и криком. Считают, что эти импульсы поступают из осмо- рецепторов к коре большого мозга, так как ощущение жажды дифференцируется в сознании даже у новорожденных.
Таким образом, при гипернатриемии у человека появляется жажда, увеличивается потребление воды и уменьшается диурез за счет повышения содержания АДГ. Гипонатриемия вызы- вает обратное:
ощущение жажды уменьшается, а затем ис- чезает, диурез увеличивается, потребление жидкости снижа- ется.
Описанные процессы продолжаются, пока не установится фи- зиологическая концентрация натрия. В процессе обратной связи осмотическая регуляция обеспечивает поддержание на нормаль- ном уровне содержания натрия.
На изменение объема внеклеточной жидкости реагируют рецепторы, находящиеся в почечных клубочках (юкстагломеру- лярного аппарата). Точнее, эти рецепторы реагируют не на из- менение объема жидкости, а на его гемодинамические послед- ствия, т. е. на изменение кровотока.
В ответ на ухудшение кровоснабжения почек усиливается выработка ренина вюкстагломерулярном аппарате, который пре- образуется в ангиотензиноген (аг-глобулин), а в дальнейшем в ангиотензин, вызывающий вазопрессорный эффект и стимули- рующий выработку альдостерона надпочечниками. Альдостерон увеличивает процессы реабсорбции натрия.
При улучшении кровообращения уменьшается выработка ре- нина, что в конечном итоге уменьшает выработку альдостерона.
В ответ выведение натрия почками увеличивается.
Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия зависит в значительной мере от общего ОЦК и степени возбуждения волюморецепторов. Существование волюморецепторов доказано для левого и правого предсердий, для устьев легочных вен и не- которых артериальных стволов.
Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступа- ют в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию АДГ. При увеличе- нии ОЦК выработка АДГ снижается, а при уменьшении ОЦК —
повышается.
21 Импульсы от волюморецепторов правого предсердия посту- пают в центры, расположенные в задней части
гипофиза и перед- ней части среднего мозга, связанные с эпифизом. Раздражение центров стимулирует образование адреногломерулотропица, ко- торый активирует выработку альдостерона. Усиленный синтез альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия в почечных ка- нальцах.
Важное значение в регуляции водно-электролитного обмена имеют внепочечные механизмы: кожа, органы дыхания, пищева- рение, печень, селезенка, различные отделы ЦНС и эндокринные железы.
До сих пор остается нераскрытой проблема так называемого солевого выбора при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов. В таких случаях животные предпочитают пищу, содержащую эти недостающие элементы, и наоборот, при избыточном поступлении в организм элемента отмечается сниже- ние аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играют специфические рецепторы внутрен- них органов.
2. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕОРГАНИЗМА, ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ И ПРИНЦИПЫКОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙВ процессе жизнедеятельности организма происходит накоп- ление большего количества кислот, чем оснований. Кроме того, в нормальном пищевом рационе человека количество кислых про- дуктов значительно превышает количество щелочных. Таким образом, в процессе питания и метаболизма в организме созда- ются условия для закисления различных внутренних сред.
В процессе эволюции в человеческом организме выработались регуляторные механизмы, обеспечивающие строгое постоянство реакций внутренней среды. Такими механизмами являются физи- ко-химические системы крови (буферные системы) и физиологи- ческие системы регуляции кислотно-основного состояния (КОС),
осуществляемые легкими, почками, печенью, пищеварительным каналом. Указанные механизмы позволяют поддерживать рН
крови на постоянном уровне, колеблющемся в пределах 7,35—
7,45, т. е. слабо щелочной реакции крови (табл. 9). Колебания рН крови в этих пределах необходимы в связи с тем, что при дан-
Таблица
6,8
I IccouMecTUMO
жизнью
9
с
Колебания показателей КОС
организме
7,35
Ацидоз
7,45
Алкалоз в
человеческом
7,8
Несовместимо с жизнью
22 .них показателях обеспечивается оптимальная активность фер- ментов человеческих сред. При отклонениях рН крови как в кис- лую, так и в щелочную сторону прекращается деятельность фер- ментативных систем. При далеко зашедших сдвигах рН крови в человеческом организме возникает ситуация несовместимости с жизнью, когда клетки организма не в состоянии поддерживать свою жизнедеятельность. Таким образом, постоянство рН внут- ренней среды — изогидрия — является важнейшей константой жизни организма.
В норме в организме взрослого человека ежедневно обра- зуется 40—80 ммоль Η ' и 1300 ммоль СО
2
. Углекислота через свою гидрированную форму — угольную кислоту — становится источником Η>":
, причем Н
2
СОз обра- зуется со скоростью 10 мэкв/мин.
У здорового человека баланс метаболических Н+ равен «0»,
т. е. количество образованных Н+ равно количеству выводимых.
Сохранение гомеостаза рН биологических жидкостей осу- ществляется следующими регуляторными механизмами:
1. Механизмы разведения и метаболирования Н+ в общем объеме жидкостей организма.
2. Буферные, или физико-химические, системы организма.
3. Физиологические системы регуляции КОС.
Механизмы разведения и метаболирования Η '" — простей- ший механизм регуляции КОС, предупреждающий резкие от- клонения рН внеклеточной жидкости.
Образовавшиеся кислоты в организме подвергаются следую- щим изменениям:
1. Одна часть их окисляется в клетках до СОг и НгО.
2. Другая часть (нелетучие кислоты) вступает в различные обменные процессы, и эти вещества перестают существовать как кислоты.
3. Третья часть переходит из внутриклеточных пространств во внеклеточное и выводится с мочой.
Буферные системы организма. Буферными растворами на- зывают такие растворы, рН которых не изменяется при добавле- нии оснований и кислот. К буферным системам организма отно- сятся: бикарбонатная (угольная кислота), гемоглобиновая, про- теиновая, система плазменных белков, фосфатная (система неорганический двунатриевый — мононатриевый фосфат и си- стема органических фосфатов).
Количественное обеспечение буферных емкостей в поддержа- нии КОС распределяется следующим образом: гемоглобиновая буферная система — 73—76 %, бикарбонатная буферная систе- ма 12—27 %, протеиновая система — 2- -5 %, фосфатная бу- ферная система — 1—2
%.23
Бикарбонатная буферная система (угольная кислота).
В результате окислительных процессов в организме постоянно образуется диоксид углерода (ССЬ), который в водной среде превращается в угольную кислоту. Последняя диссоциирует на ионы Н+ и НСОз, образующие соединения с веществами плаз- мы, преимущественно с Na+. Таким образом, в крови одновре- менно существует угольная кислота и ее соли. Между ними устанавливается строго постоянное взаимодействие, важнейшим условием которого является постоянное соотношение этих ве- ществ, или постоянство константы, выражающееся соотноше- нием 20 : 1 независимо от общего их содержания. Эти процессы можно изобразить в виде следующих химических реакций:
Снижение этого соотношения ведет к ацидозу, а повыше- ние — к алкалозу.
Между Н
+
, и Н2СО3 существует строгая зависимость,
которую определил Henderson формулой
Hasselbach эту величину привел в отрицательную логариф- мическую форму:
где рК. представляет отрицательный логарифм диссоциации угольной кислоты, который равен 6,1 при стандартных условиях.
Зная, что в норме в крови-содержится 27 мэкв/л бикарбонатов и 1,35 мэкв/л угольной кислоты, можно по уравнению Hender- son— Hasselbach определить нормальные величины рН крови,
т. е.
Образование кислых продуктов в организме нейтрализуется бикарбонатами плазмы крови с образованием эквивалентного количества слабой угольной кислоты. Избыток последней диссо- циирует на воду и диоксид углерода. Выведение диоксида угле- рода осуществляется легкими, что обусловливает восстановление нарушенного равновесия, бикарбонат / угольная кислота, благо- даря чему сохраняется постоянство рН.
Таким образом, согласно уравнению Henderson—Hassel-
24
bach, реакция рН крови зависит не от абсолютных количеств бикарбоната и угольной кислоты, а от их соотношения. Реакция рН крови остается неизмененной при одинаковых изменениях чис- лителя и знаменателя, рН
крови изменяется, если изменяется только числитель или только знаменатель.
Фосфатная буферная система крови. Сущность этой буферной системы заключается в том, что однозамещенный фосфат
(Nal-bPCXi), обладающий слабо кислыми свойствами, превраща- ется а двузамещенный фосфат (Na2HPO
4
), которому присущи основные свойства. Фосфатная буферная система является глав- ной буферной системой клеток и мочи. Механизм компенсации сводится к образованию подвижных фосфатов в клетке и фос- фатных солей мочи.
Протеиновая буферная система крови. Буферные свойства белков крови обусловлены тем, что белки являются амфотерными электролитами, или амфолитами. Формулу белков можно схема- тично представить как:
В основном растворе белки отщепляют Н
+
и ведут себя как кислота, а в кислом—ОН и ведут себя как основания, т. е.
белки диссоциируют с образованием как Н+, так и гидроксиль- ных ионов (ОН") в зависимости от того, в каком растворе (ос- новном или кислотном) они находятся.
В норме реакция крови слабо основная (рН — 7,4), в связи с чем белки (в том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кис- лоты.
Гемоглобиновая буферная система является мощной буфер- ной системой. Процессе газообмена в легких и тканях, связыва- ние и отдача СЬ и СОг приводят к постоянным колебаниям КОС,
которые, однако, не выходят за пределы физиологических колебаний. При этом значительная роль принадлежит «эффекту
Амбурже» — обмену ионов между плазмой крови и эритроци- тами (рис. 3). Действие этой системы обусловлено наличием двух форм гемоглобина: восстановленного гемоглобина и оксиге- моглобина. Последний обладает более выраженными кислот- ными свойствами, которые в 80 раз превосходят кислотные свой- ства восстановленного гемоглобина.
На уровне тканей оксигемоглобин (КНЬОг) расщепляется,
при этом кислород поступает в ткани и образуется восстанов- ленный гемоглобин (КНЬ). В свою очередь, углекислота (СО
2
)
поступает в эритроцит и под воздействием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, более сильную, чем вос- становленный гемоглобин. При взаимодействии Н
2
СОз + КНЬ
образуется соединение КНСО
3
, которое диссоциирует на К
+
и НСОг· Анион НСОз" перемещается из эритроцита в плазму и
25
Рис. 3. Роль эритроцитов в поддержании КОС во внеклеточном жидкости
(эффект Амбурже)
пополняет ее основные резервы. Одновременно С1 перемеща- ется в эритроцит, он легко проникает через мембрану послед- него.
В
легких происходит обратный процесс, так как оксигемогло- бин обладает свойствами более сильной кислоты, чем угольная.
Эффект Бора. Парциальное напряжение кислорода в крови зависит от рН. Сдвиг рН в кислую сторону (выход CO
L
> из тканей)
способствует диссоциации оксигемоглобина и отдаче кислорода.
При повышении рН кровь насыщается меньшим количеством кислорода, кислородная емкость крови возрастает.
Физиологические системы регуляции КОС. М е х а н и з м ы р е г у л я ц и и К О С с у ч а с т и е м л е г к и х . В физиоло- гических условиях дыхательная регуляция осуществляется пу- тем окисления и редуцирования гемоглобина.
Свободные Н
5
" не выделяются легкими. При усиленном об- разовании H^ бикарбонат натрия связывает Н
+
и переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим образованием НгО и СО
2
(конечные продукты метаболических процессов). СОг является специфическим раздражителем дыха- тельного центра. Малейшее повышение содержания СО2 вызы- вает раздражение дыхательного центра, возникает гипервенти- ляция, и избыток СОг выводится из организма.
При избыточном накоплении основных веществ в организме
26
Канальи, еВоя мочашлубочкобый фильтрат)Нояальце&ь/е клеткиВенозная кроЬь &капиллярах канальцевРис. 4. Схема ацидогенеза снижается концентрация С0 2
. В результате интенсивность сти- муляции дыхательного центра уменьшается; возникают гипо- вентиляция м брадипноэ, что приводит к сохранению СО
2
и вос- полнению запасов Н
2
СОз.
Легкие, по сравнению с почками, выделяют за 24 ч приблизи- тельно в 200 раз больше кислых продуктов в форме летучих кис- лот (СО
2
), что постоянно поддерживает на нормальном уровне соотношение бикарбоната и угольной кислоты.
Р о л ь п о ч е к в п о д д е р ж а н и и К О С . Почки путем ацидогенеза и аммониогенеза играют существенную роль в поддержании КОС.
Ацидогенез. Роль почек в сохранении КОС заключается в выведении из кислой крови Η + и из основной — НСОз" (рис. 4).
В клетках почечных канальцев под воздействием карбоангидра- зы происходит реакция
Н
2
СО
3
диссоциирует на Н+ и НСО;Г- В канальцевую мочу поступает бикарбонат натрия, который диссоциирует на Na
4
и НСОг. Н+ из клеток почечных канальцев поступают в каналь- цевую мочу и, соединясь с НСО
3
, образуют Н
2
СО
3
, из которой диссоциируют Н
2
О и СО
2
. В свою очередь, натрий из канальцевой мочи поступает в канальцевые клетки и, соединяясь с НСО
(
",
в виде бикарбоната натрия поступает в венозную кровь капил- ляров канальцев. СО
2
, образовавшийся в канальцевой моче, по- ступает в канальцевые клетки, где также под влиянием карбо-
Скачать 3.09 Mb.