Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
10. ШОКИ У ДЕТЕЙ Шок (франц. choc — удар, толчок, потрясение) — остро раз- вивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, об- условленный действием на организм сверхсильного патологи- ческого раздражителя и характеризующийся тяжелыми наруше- ниями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок является собирательным понятием, объединяющим раз- личные по этиологическим, патогенетическим и клиническим признакам патологические состояния, которым присущ ряд общих патогенетических факторов: малый выброс сердца, пери- ферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность. Этиологические и патогенети- ческие различия шока требуют выяснения этиологической при- чины его (табл. 28). Таблица 28. Разновидности наиболее часто встречающихся шоков и причины их развития Название шока Причины возникновения Болевой Гиповолемический Анафилактический Инфекционно-токси- ческий Кардиогенный Психогенный Травмы бытовые и операционные Острая кровопотеря или дегидратация Резко выраженное проявление анафилаксии Воздействие на организм больших доз токсинов возбудителей болезни и (или) продуктов распада поврежденных тканей организма Осложнение инфаркта миокарда, острый диффуз- ный кардит, аритмии Психоз при угрожающих жизни обстоятельствах или ситуациях, влекущих за собой аффект страха Сочетанные Травматический (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Ожоговый (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Плевропульмональный (болевой, инфекционно-токсический) Геморрагический (гиповолемический) Электрошок (кардиогенный) Абдоминальный (болевой, инфекционно-токсический). 10.1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Травматический шок развивается при поражениях организма внешним агентом. В патогенезе травматического шока ведущее значение имеют: кровопотеря, токсемия, боль и охлаждение организма. Токсемия развивается быстро (через 15—20 мин). 168 Особенно тяжелая токсемия возникает при синдроме раздав- ливания, при котором токсикоз является причиной шока. Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, лечения и оказания неотложной помощи при шоке внесли ученые, при- влеченные к помощи пострадавшим в Армении в результате землетрясения. Они описали синдром длительного сдавления, или краш-синдром (crush — сжатие, раздавление). В патогене- зе этого синдрома ведущее место занимают: 1) травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, последние яв- ляются пусковым механизмом внутрисосудистого свертывания крови; 2) плазмопотеря, связанная с развитием отека поврежден- ных конечностей; 3) болевые раздражения, поступающие из участков повреждения. В результате длительного сдавления возникает ишемия ко- нечностей в сочетании с венозным застоем. Механическое по- вреждение тканей приводит к резкому возрастанию количества токсических продуктов метаболизма клеток, в первую очередь миоглобина. Увеличение количества миоглобина в крови в соче- тании с метаболическим ацидозом обусловливает закупорку извитых почечных канальцев гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами. Клиника. Классическое описание травматического шока при- надлежит Н. И. Пирогову, оно является признанным и в настоя- щее время. В клиническом течении различают две фазы травма- тического шока. В первой, или аффективной, фазе больной, как правило, в сознании, преобладают процессы возбуждения. Больной воз- бужден, беспокоен, реагирует на каждое прикосновение, зрачки расширены, кожа бледная. Отмечается тахикардия, АД нор- мальное или несколько повышено, происходит активация мета- болизма. Показатели гемодинамики могут оставаться без осо- бых изменений. Торпидная фаза характеризуется прострацией, слабой реак- цией на внешние раздражения или полным ее отсутствием. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком, который появляется при сочетании блед- ности с гипоксией. Конечности холодные. Больной часто покры- вается холодным липким потом, температура снижена. Тахи- кардия, нитевидный пульс, чаще определяется только на крупных сосудах. АД значительно снижено, особенно систолическое. От- мечается синдром «малого выброса». КОС смещено в сторону метаболического ацидоза. Диурез значительно уменьшен или отмечается анурия. Ю. Андреев и соавторы (1980) установили, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного сдавления за- 169 висит от степени сдавления и площади поражения, наличия сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, крове- носных сосудов. В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют три периода. I период длится до 48 ч после освобожде- ния от сдавления. Этот период характеризуется локальными повреждениями и эндогенной интоксикацией. В клинике преобла- дают проявления травматического шока: болевой синдром, не- стабильность гемодинамики, психоэмоциональный стресс, ге- моконцентрация, повышение уровня креатинина, в моче — протеинурия и цилиндрурия. При оказании терапевтиче- ской и хирургической помощи наступает на некоторое время стабилизация состояния, после чего происходит его резкое ухудшение. II период — период острой почечной недостаточности. На- растает отек поврежденных конечностей. Уменьшается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и повышение содержания креатинина достигают высоких значений. Этот период дает большой процент летальных исходов. III период — период восстановления, начинающийся с 3—4-й недели. Нормализуются функция почек, содержание белка и эритроцитов крови. В этот период существует высокий риск развития инфекционных осложнений и сепсиса. Первая врачебная помощь заключается в проведении ин- фузионной терапии. В первую очередь вводят внутривенно полиглюкин, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор гидрокарбоната натрия (см. раздел); назначают глюкокорти- коиды в дозах 5—10 мг/кг. После доставки пострадавшего в специализированное ле- чебное учреждение: — Больного согревают, назначают антибиотикотерапию, продолжают оксигенотерапию. — Продолжают инфузионную терапию с обязательным на- значением свежезамороженной плазмы по 200—500 мл в сутки, вводят реополиглюкин, дезинтоксикационные растворы (нео- гемодез, неокомпенсан, дисоль). — Проводят плазмаферез с извлечением у детей в зависи- мости от возраста 100—500 мл плазмы за процедуру; ее можно проводить повторно, при обязательном контроле общего белка и в зависимости от степени выраженности интоксикации. Де- токсикационный эффект плазмафереза зависит от объема очи- щаемой плазмы, который должен составлять не менее 1—1,5 объема циркулирующей плазмы больного (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). — Гепарин назначают по 100—150 ЕД/кг 4 раза в сутки (А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин, 1984). Вводимая внутривенно 170 или подкожно доза гепарина является адекватной в том случае, если время свертывания крови увеличивается в 2—3 раза. — Осуществляют гипербарическую оксигенацию с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения гипоксии периферических тканей. — После возмещения ОЦК. назначают осмодиуретики для борьбы с анурией (см. «Острая почечная недостаточность»). — На ранних этапах развития Ο Π Η производят наложение артерио-венозного шунта, гемодиализ и гемофильтрацию. — Производят по показаниям некрэктомию, ампутацию и фасциотомию. — Применяют сорбционные методы терапии: энтеродез через рот; после ампутаций и фасциотомии используют местно уголь- ную ткань АУМ-М. — Оказание помощи проводят при строгом соблюдении асеп- тики и антисептики. — В период Ο Π Η ограничивают введение жидкости и фрук- тов (см. «Острая почечная недостаточность»). Для обезболивания и снятия психического напряжения вводят дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампулах по 10 мл 0,25 % раствора содержится в 1 мл 2,5 мг). Дроперидол — нейролептик быстрого, но непродолжительного действия. Ока- зывает противошоковое, антиаритмическое и противорвотное действие, снижает АД. Оказывает своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние стимулы; ослабляет психомоторное возбуждение, подавляет чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм. Назначают транквилизатор (tranquillare — делать спокой- ным, безмятежным). Сибазон (седуксен) стимулирует структуры мозга, имеющие отношение к регуляции эмоциональной среды человека. Детям его назначают при невротических состояниях, повышенной возбудимости, язвенной и гипертонической болез- нях, для лечения энуреза, нейродермита, судорожных состояний, спастичности мышц. Сибазон выпускают в таблетках, содержащих 0,001, 0,002 и 0,005 г. Седуксен выпускают в таблетках по 0,001, 0,005 и 0,01 г и в ампулах, содержащих 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум в таб- летках содержит 0,001, 0,005 и 0,01 г, в ампулах — 2 мл 0,5 % раствора. В экстренных ситуациях седуксен или реланиум вводят внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/ мин, но не более 10 мг. Можно ввести внутримышечно. Средняя доза сибазона для детей —0,004—0,01 г (4—10 мг), эту дозу делят на 2—3 приема. В связи с возможной абсорбцией седуксена пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пласт- массовых шприцев одноразового пользования или капельниц «71 с пластиковыми трубками. Необходимо помнить, что транквили- заторы усиливают эффекты лекарственных средств, угнетающих ЦНС, в связи с чем при сочетанном применении таких препаратов дозы их должны быть уменьшены. В качестве обезболивающих средств можно использовать промедол по 0,1 мл 1 % раствора на 1 год жизни, но не более 1 мл. Назначают седативные средства (Ηι-гистаминолитики). Се- дативное действие оказывают дипразин (пипольфен), димедрол, менее выраженный седативный эффект вызывают супрастин и тавегил. Димедрол назначают внутрь в суточной дозе: детям до 1 го- да — 0,006—0,016 г, 1 г о д а — 5 лет —0,016—0,044 г, 6—12 лет — 0,1 г. Разовые инъекционные дозы, внутримышечные и внутривенные (капельно), совпадают с дозами для приема внутрь. Димедрол для инъекций выпускают в ампулах в виде 1 % раствора по 1 мл. Суточную дозу делят на 3—4 приема. Дипразин вводят также внутримышечно и внутривенно. Для инъекций дипразин выпускают в ампулах по 2 мл 2,5 % раство- ра. Назначают в дозах на сутки: детям 1 года — 2 лет — 0,008— 0,01 г, 3—4 лет — 0,016 г, 5—6 лет — 0,024—0,03 г, 7—9 лет — 0,03, 10—14 лет — 0,044 г. Суточную дозу делят на 3—4 приема. Тавегил для инъекций выпускают в ампулах по 2 мл, содер- жащих по 0,002 г основного препарата. Инъекции тавегила производят внутримышечно или подкожно в суточной дозе 0,025 мг/кг, разделив эту дозу на 2 инъекции. 10.2. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫИ ШОК Токсико-инфекционный шок (ТИШ) — наиболее грозное осложнение септических состояний. Летальность при этом шоке, по данным различных авторов, колеблется от 40 до 90 % (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Если в течение нескольких часов шок не удается ликвидировать, прогноз неблагоприятный. ТИШ вызывается разнообразными возбудителями заболеваний: вирусами, спирохетами, риккетсиями, паразитами, патогенными грибами, пневмококками, стафилококками, стрептококками, ме- нингококками, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем. Наи- более часто ТИШ развивается при бактериемии, обусловленной грамотрицательными бактериями (каждый 4-й больной) и реже грамположительными (каждый 20-й больной). Грамположительные микроорганизмы выделяют экзотоксины, которые вызывают клеточный протеолиз с образованием веществ, носящих название плазмокинины, обладающих гистамино- и се- ротониноподобным эффектом. Последние обусловливают гипо- тензию. Кроме того, в клинике ТИШ, вызванного грамполо- 172 жительными возбудителями, играет большую роль токсемия, приводящая к поражению печени, почек. Поражение сердца усугубляет гипотензию и обусловливает снижение сердечного выброса (синдром малого выброса). Грамотрицательные возбудители заболеваний содержат эндо- токсин, образующий особого рода липополисахарид. Последний попадает в кровь при массовом распаде бактерий, обусловливая сужение сосудов вследствие стимуляции мозгового вещества надпочечников, выделения катехоламинов и активизации симпа- тической нервной системы. Токсемия приводит к снижению сердечного выброса. Таким образом, пусковым механизмом, вызывающим нару- шение гемодинамики при ТИШ, являются бактериальные экзо- и эндотоксины, обладающие большой биологической актив- ностью. Под влиянием токсинов, биологически активных веществ возникают нарушения микроциркуляции со снижением эффек- тивной тканевой перфузии. По данным Голегорского и соавторов (1982), нарушения гемодинамики при ТИШ разделяются на две фазы: гипердина- мии и гиподинамии. Известно, что термином «микроциркуляция» в настоящее время обозначают кровообращение в мелких сосудах (арте- риолах, капиллярах и венулах) на уровне различных органов и тканей. Удовлетворительные показатели кровообращения (пульс, АД, МОС, ЦВД) сами по себе еще не свидетельствуют отом, чтотканевый кровоток достаточно эффективен и адекватен. Перфузия тканей и органов может изменяться даже при постоян- ном уровне АД и сердечного выброса. С другой стороны, извест- но, что постоянный эффективный кровоток может осуществлять- ся при самых различных параметрах, характеризующих центральное кровообращение. Таким образом, можно констатировать, что между общим кровотоком, характеризующимся сердечным выбросом, и эффек- тивным кровотоком по тканям и органам нет постоянной зави- симости. «Неэффективный кровоток», при котором общий объем крово- тока может сохраняться на прежнем или нормальном уровне, изменяет свой характер, если осуществляется через открытые артерио-венозные шунты,— тогда он становится неспособным обеспечить должный уровень метаболических процессов в данной области или во всем организме. Подобная ситуация возникает при шоке. Первая фаза пшердинамии начинается через 15—30 мин от начала действия токсинов. В этой фазе под влиянием вазоактив- ных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных 173 сфинктеров, открываются артерио-венозные шунты. Такая ситуа- ция приводит к недостаточному кровообращению тканей, что подтверждается снижением артерио-венозной разницы по кисло- роду. Такие изменения микроциркуляции обусловливают нару- шения клеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накопление молочной кислоты и резкое снижение синтеза АТФ· Очень быстро (через 15—30 мин) гипердинамическая фаза ТИШ переходит во вторую — гиподинамическую. В этой фазе происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных. Повышенное кровенаполне- ние капилляров обусловливает депонирование крови в капилляр- ном ложе, перемещение жидкой части крови в межклеточное пространство, ухудшение реологических свойств крови, увеличе- ние ее вязкости, гематокритного числа, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. В конечном итоге развивается ДВС-синдром с коагулопатией потребления. Наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции происходят в печени, почках, тонкой кишке, легких. Депонирование крови в капиллярах, перемещение жидкой ее части в межклеточное пространство обусловливают умень- шение ОЦК и гипотензию у больных ТИШ. В необратимой стадии шока снижается сократительная способность миокарда, что приводит к более выраженной артериальной гипотензии и повышению ЦВД. Нарушения микроциркуляции при ТИШ вызывают развитие шокового легкого, острой почечной и печеночной недостаточ- ности, образование геморрагических изъязвлений по малой кри- визне желудка, крове- и нлазмопотерю в просвет кишок, угне- тение моторной функции кишок (вплоть до паралитической кишечной непроходимости), ишемические изменения в поджелу- дочной железе, сопровождающиеся усиленным выделением фер- ментов до появления панкреонекроза (геморрагического пан- креатита). На начальных этапах у больных с ТИШ развивается респираторный алкалоз, быстро сменяющийся метаболическим ацидозом. Шоковое легкое сопровождается прогрессирующей дыхатель- ной недостаточностью, которая может быть причиной летального исхода. В связи с возникновением легочного шунта дыхательная недостаточность достигает большой степени и сопровождается уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду, появле- нием цианоза вследствие сниженного насыщения крови кисло- родом. Затем заметно увеличивается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Клинически это проявляется прогресси- рующей гипоксией, цианозом, переходом респираторного и ме- таболического алкалоза в метаболический ацидоз (увеличение 174 в крови содержания лактата и органических нелетучих кислот). При рентгенологических исследованиях отмечаются общее сни- жение прозрачности легочной ткани, интерстициальный отек, множество плотноватых участков в легких. Присоединение к этим изменениям нарушения функции сурфактанта является причиной уменьшения эластичности альвеол и учащения дыхания. В связи с повреждением сурфактанта развиваются ателектазы и появляется транссудат в альвеолярном пространстве. Эти изменения ухудшают отношение вентиляция/перфузия и углуб- ляют гипоксию. Несмотря на гипервентиляцию на фоне гипоксии и метаболического ацидоза развивается гиперкапния. На этой стадии показана искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия с использованием плазмы, плазмозамещающих раство- ров, реополиглюкина, с подключением форсированного диуреза. Морфологически отмечается высокое содержание воды (в 3—4 раза больше нормы), легкие темно-красного цвета, с мелкоточечными субплевральными кровоизлияниями. Отме- чаются участки пневмоний, образование тромбов, нарушение эндотелия, периваскулярный отек, а иногда наличие мелких жировых эмболов. В формировании дыхательной недостаточности участвуют те же факторы, которые определяют недостаточность в большом круге кровообращения. Возникает спазм пред- и посткапилляр- ных сфинктеров с последующим параличом предкапиллярных сфинктеров. В результате увеличивается гидростатическое дав- ление в капиллярах и повышается проницаемость последних, жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное простран- ство, из агрегантов тромбоцитов освобождаются гнетамин и серотонин, способствующие спазму капилляров и бронхиол, нару- шению отношения вентиляция/перфузия (главным образом за счет снижения перфузии). Играют роль также жировые эмболии в легких, особенно при переломах трубчатых костей. Легкие представляют собой есте- ственный фильтр для жировых эмульсий при повреждении тка- ней. Нейтральные жиры для организма практически безвредны, но продукты их гидролиза — жирные кислоты (особенно олеино- вая) являются токсичными, повреждают эндотелий сосудов и снижают активность сурфактанта. Значительное место в формировании шокового легкого имеют агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбо- цитов), которая развивается в сосудах всего организма, и внутрисосудистая коагуляция. Чем выраженнее и чем длительнее гипоперфузия тканей, тем выраженнее внутрисосудистая коагу- ляция и тромбообразование. Если в период шока скорость отделения мочи уменьшается в 2—3 раза по сравнению с нормой, можно говорить о развитии 175 синдрома шоковой почки с вероятностью последующей олиго- анурии, острой почечной недостаточности и азотемии. Скорость нарастания концентрации мочевины в крови при этом очень высокая и связана не только с олигоанурией, но и с высоким катаболизмом белков. Если больной выведен из состояния шока, у него восстановлен адекватный системный кровоток, но в бли- жайшие 24 ч продолжается олигурия или олигоанурия и отсут- ствует заметное снижение концентрации мочевины в крови, то можно с большой долей вероятности поставить диагноз |