Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
ΟΠΗ. Из всех тканей организма почечная ткань получает самое боль- шое количество крови на единицу массы — 4 мл/(г-мин), т. е. через обе почки взрослого человека, масса которых составляет около 300 г, в минуту протекает около 1200 мл крови. Неотложная помощь. — Мероприятия, направленные на восстановление микроцир- куляции и антибиотикотерапия. Для этой цели проводят инфу- зионную терапию плазмозамещающими растворами. Использо- вание реополиглюкина в дозе 10—15 мл/кг способствует пере- мещению жидкости из тканевых пространств в сосудистое русло, обволакивая тонкой пленкой эритроциты и тромбоциты, улуч- шает реологические свойства крови и кровоток по капиллярам. — При менингококковой инфекции целесообразно использо- вать противоменингококковую плазму (А. П. Зинченко и соавт., 1984). Ее с успехом применяют в Санкт-Петербургском НИИ детских инфекций. — Для дезинтоксикации вводят гемодез (10 мл/ (кг-сут). — С целью восполнения ОЦК. вводят 10 % раствор альбу- мина (10—20 мл/ (кг-сут), плазму (сухую, нативную концен- трированную) . — При гемоглобине ниже 100 г/л можно перелить кровь. — В процессе инфузионной терапии необходимо чередовать введение плазмозаменителей, белковых препаратов и кристал- лоидных растворов, что позволяет улучшить микроциркуляцию, уменьшить вязкость крови в сосудах с низким давлением и мед- ленным кровотоком, т. е. там, где при ТИШ больше всего выра- жены расстройства. — Не существует строгих рекомендаций по определению объема инфузионной терапии. Объем инфузионных растворов определяется индивидуально с постоянным контролем ЦВД, нормальные величины которого устанавливают с помощью рас- чета: 30/35+5Х количество лет. Если ЦВД превышает возрастную норму — это свидетель- ствует об избыточном количестве введенной жидкости. Для того чтобы предупредить сердечную недостаточность, вводят сосудо- 176 расширяющие средства, чаще всего используют дроперидол, аминазин, пентамин. Эти препараты вводят при нормальном АД и под контролем последнего. Введение дроперидола внутривенно 2—3 раза в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг не должно снижать АД (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Эту же дозу можно повторить через 4—6 ч. Снижение АД дает право возоб- новить инфузионную терапию. — В тех случаях, когда сосудорасширяющие препараты не дают эффекта, или в случаях развития коллаптоидного состоя- ния показано введение сердечных гликозидов (строфантина или дигоксина) методом быстрого насыщения. Сердечные гликозиды, оказывая инотромное действие, увеличивают сократительную способность миокарда. — Как крайняя мера при отсутствии эффекта от сердечных гликозидов вводят изадрин (адреномиметик) в дозе 0,5—I—3 мкг/кг; в дальнейшем его вводят капельно по 0,2—0,3 мг/ (кг-ч). — От применения мезатона, норадреналина и вазопрессина с целью восстановления АД необходимо воздержаться. Эти препараты используют при сердечно-легочной реанимации или при развитии надпочечниковой недостаточности. Дозировку препаратов подбирают индивидуально, поддерживая систоли- ческое АД на уровне 80—100 мм рт. ст. (10,7—13,3 кПа). — Рекомендуется применять окситоцин — пептидный гормон задней доли гипофиза (А. И. Трещинский и соавт. 1986). Он вызывает сосудосуживающий эффект и оказывает значительно меньшее влияние на миокард. I мл окситоцина на 100 —150 мл глюкозы вводят капельно внутривенно под контролем АД. — С целью борьбы с артериальной гипотензией необходимо использовать налорфин в сочетании с инфузионной терапией. Первоначальная доза налорфина—0,2—0,4 мг в зависимости от возраста; эту дозу вводят повторно, но общая доза не должна превышать 4—8 мг/сут. — Назначают большие дозы глюкокортикоидов: гидрокорти- зон— 150 мг/кг, преднизолон — до 30 мг/кг, дексаметазон — до 6 мг/кг. В течение 2-х суток дозу уменьшают в 2—3 раза и через 3 сут глюкокортикоиды отменяют. При менингококковой инфекции и острой недостаточности надпочечников прово- дят заместительную терапию глюкокортикоидами в тех же до- зировках. — Для менингококковой инфекции характерны резкие нару- шения свертывающей системы крови, в связи с чем еще до полу- чения результатов коагулограммы в инфузионные растворы до- бавляют гепарин в дозе 2000—3000 ЕД. Затем каждые 4 ч вводят гепарин по 70—100 ЕД/кг. Производится постоянный контроль времени свертывания крови, которое должно быть в пределах 177 8—10 мин. После восстановления микроциркуляции целесообраз- но перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг пупка. Продолжительность курса гепаринотерапии должна состав- лять не менее 3—4 нед. — Постоянно проводят оксигенотерапию 40—50 % кислоро- дом. — При развитии клиники шокового легкого и дыхатель- ной недостаточности больного переводят на искусственную вен- тиляцию легких с положительным давлением в конце вы- доха. — В лечебный комплекс включают ингибиторы протеаз, а в случаях сочетанного применения последних с гепарином возни- кает меньшая опасность их действия. К препаратам этой группы относятся: гордокс (получен из поджелудочной железы), контрикал (из околоушной железы), ингидрил (из легких). Действующим началом этих препаратов является полипептид апротинин, который образует неактивные комплексы с протеолитическими ферментами (трипсином, плаз- мином, стрептокиназой, калликреином и др.), а также с кислыми гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин. На- значение ингибиторов протеолитических ферментов показано во всех острых ситуациях, при которых отмечаются повышенная активность протеолитических ферментов в плазме крови или в тканях, образование чрезмерного количества кининов — ме- диаторов воспаления. Эти нарушения вызывают расширение сосудов, снижение АД (коллапс, шок), повышение проницае- мости стенки сосудов для жидкой части плазмы крови, увели- чение транссудации, сгущение крови (последнее способствует тромбообразованию). Показания для назначения ингибиторов протеаз: токсико- инфекционный (септический) шок, острый панкреатит, тяжелая пневмония, защита почки, перенесшей ишемию. Иногда вводят внутрь сустава, при выраженных деструктивных изменениях в тканях. Благодаря подавлению протеолитических ферментов (коллагеназы, эластазы) ингибируется развитие патологическо- го процесса и улучшается состояние больного. В педиатрии применяют преимущественно контрикал. Суточная доза его для детей до 3 лет — 1000 Атр ЕД, разделенная на 2—3 введения, для детей 3—12 лет однократная доза — 10 000 Атр ЕД, вводят 2—3 раза в сутки; детям старше 12 лет вводят 2—3 раза в сутки 20 000 Атр ЕД. При тяжелой пневмонии контрикал вводят в дозе 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки первые 5—6 дней, а затем по показа- ниям. Препарат лучше вводить капельно (не более 40 капель в 1 мин). 178 — Назначают аминокапроное-ю кислоту (см. «Геморраги- ческий шок»). — При развитии олигоанурии или анурии вводят осмодиуре- тик: маннитол— 1—1,5 г/кг или такую же дозу сорбитола. В тех случаях, когда диурез не восстанавливается (в норме 1— 2 мл/(кг-ч), используют салуретик лазикс в дозе 2—4 мг/кг внутривенно, через полчаса дозу рекомендуют удвоить, т. е. 8— 10 мг/кг — Необходимо помнить, что применение натрия гидрокарбо- ната может осложниться развитием левожелудочковой недоста- точности. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют, в первую очередь, мероприятиями, нормализующими микроцир- куляцию. В тяжелых случаях можно внутривенно ввести натрия гидрокарбонат (1—2 ммоль/кг), под контролем рН мочи. — При неизвестной этиологии ТИШ назначают антибиотики широкого спектра действия, эффективные при грамположитель- ной и грамотрицательной микрофлоре. 10.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрик- цией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция воз- никает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кро- ме того, катехоламины повышают сократительную функцию миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено, что под влиянием катехоламинов суживается также венозная часть кровеносного русла, что способствует поддержанию аде- кватного венозного возраста и сердечного выброса. При неболь- ших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание функцийорганизма. При больших кровопотерях и глубоком шоке вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмирован- ных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что при- водит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерсти- циальное пространство. Все это обусловливает еще большее уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит отно- сительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гема- токрита. 179 Клиническая картина. При потере 25—30 % ОЦК отмечают- ся предвестники шока: бледность кожи, уменьшение объема мочи, учащение сердечных сокращений. Если уменьшение ОЦК достигает 50 % и больше, появляются признаки тяжелого геморрагического шока. Наблюдаются рез- кая бледность кожи, нарушение или полная потеря сознания, широкие зрачки, частое поверхностное дыхание, наступает пол- ная анурия, снижается АД и ЦВД (при сердечной слабости может повышаться), увеличивается гематокрит. Нарушается пе- риферическое кровообращение, что объясняется снижением ско- рости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром). Неотложная помощь. Необходимы срочные мероприятия, 1 направленные на остановку кровотечения: наложение жгутов,· лигатур, тампонада, использование кровоостанавливающих за- жимов и др. — При повреждении тканей производят местное или общее обезболивание. — Для восстановления ОЦК проводят инфузионную терапию (внутривенное введение полиглюкина, альбумина, эритроцитар- ной массы или срочное переливание одногругшной резус-совмес- тимой крови). Следует помнить, что при продолжающемся кро- вотечении с большой осторожностью необходимо применять высокомолекулярные и низкомолекулярные декстраны, так как они снижают коагуляционные свойства крови. — При наличии тромбоцитопении назначают тромбоцитар- ную массу по 25—50 мл внутривенно. — При повышении фибринолитической активности показано введение ингибитора фибринолитической активности — амино- капроновой кислоты или амбена. Аминокапроновая кислота (амбен) блокирует активатор профибринолизина, тормозя превращение его в фибринолизин (плазмин). В результате пре- кращается влияние этого протеолитического фермента на образо- вавшиеся фибриновые тромбы, венозное кровотечение. Кроме того, аминокапроновая кислота при шоке ингибирует протеоли- тические ферменты крови. Аминокапроновую кислоту выпускают в таблетках по 0,25 г и в ампулах по 5 мл 2 % раствора. Одно- кратная доза для новорожденных и грудных детей — 0,05 г/кг массы тела. Суточная доза для подростков не должна превы- шать 10—15 г. При приеме внутрь доза для детей — 1—4 мг/кг массы тела. Для приема внутрь готовят также сироп: 1 г препара- та разводят в 30 г сахарного сиропа и добавляют дистиллиро- ванной воды до 100 мл. Сироп принимают по 1 чайной ложке 2—4 раза в день. Раствор аминокапроновой кислоты в ампулах вводят внутримышечно или внутривенно в разовой однократной дозе 7 мг/кг (детям до 3 лет). 180 — При дефиците фибриногена в крови применяют челове- ческий фибриноген, представляющий собой белок, полученный из плазмы крови доноров. Под влиянием тромбина он превращает- ся в фибрин, образующий тромбы. Местно фибриноген приме- няют в виде пленки, наносимой на кровоточащую поверхность, внутривенно вводят капельно, медленно, через систему с фильт- ром. Однократная доза фибриногена для детей разного воз- раста — 0,3—0,5 г. — Назначают кальция глюконат. Кальций обладает способ- ностью активировать факторы свертывающей системы крови. Новорожденным кальция глюконат назначают в дозе 1—2 мл/кг массы тела. В ампуле содержится 10 мл 10 % раствора. Назна- чают детям: в возрасте 1 года — 2 лет — по 0,5 г, 2—4 лет — по 1 г, 5—6 лет — по 1 — 1,5 г, 7—9 лет — по 1,5—2 г, 10—14 лет — 2—3 г 2—3 раза в день. При внутривенном введении жидкостей детям вводят также 10 % раствор кальция глюконата в суточной дозе 0,5 ммоль/кг (в 1 мл раствора содержится 0,25 ммоль кальция). — Большая потеря крови требует вливания одногруппной резус-совместимой крови. — Используют глюкокортикоиды из расчета 5—10 мг/кг массы тела (по преднизолону). Они способствуют более быстрой нормализации АД, стабилизируют деятельность клеточных мем- бран и оказывают кардиотоническое действие. — Внутривенно вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната, раствор глюкозы с инсулином и 5 % раствором аскорбиновой кислоты (1—5 мл). —- Оказание помощи необходимо контролировать постоян- ным измерением ЦВД. Тенденция к его снижению — свидетель- ство продолжающейся кровопотери. Кроме геморрагического шока выделяют также гиповолеми- ческий шок при обезвоживании. 10.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Причиной развития кардиогенного шока считают резкое сни- жение насосной функции сердца, т. е. следствие неспособности сердца выбросить в период систолы достаточный объем крови в результате уменьшения сократительной функции сердца (ин- фаркт миокарда, острый диффузный миокардит, кардиомиопа- тия). К развитию кардиогенного шока могут привести и другие факторы: нарушение внутрисердечной гемодинамики из-за меха- нических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тромб предсердий, выраженные формы тахикардии и брадикардии), невозможность адекватного наполнения полостей сердца в период диастолы вследствие 181 развившейся тампонады перикарда (выпотной перикардит). У детей наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый диффузный миокардит, при котором отмечается умень- шение ударного и минутного объемов сердца. Пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия и выпотной перикардит также приводят к уменьшению ударного и минутного объемов сердца. Выделяют 3 фазы кардиогенного шока: компенсированную, декомпенсированную и терминальную. Однако такое деление в большинстве случаев условно, так как одна фаза быстро переходит в другую и за время доставки больного в реанима- ционное отделение может возникнуть терминальная фаза, когда развивается недостаточность всех органоз и систем. Неотложная помощь. — Укладывают больного в кровать с приподнятым изго- ловьем. — Обеспечивают подачу увлажненного кислорода и контроль АД, пульса, ЦВД, КОС и функции почек, других показате- лей. — При уровне рОг ниже 50 мм рт. ст. и рСОг выше 80 мм рт. ст. производят интубацию и искусственную вентиляцию легких. — Используют препараты, оказывающие положительное инотропное действие и, в первую очередь, катехоламины. Нор- адреналин в низких дозах оказывает преимущественно инотроп- ное действие на миокард, а в высоких — сосудосуживающее. Обычно 0,5—1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата разводят в 200 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутри- венно капельно, доведя АД до субнормальных величин, затем скорость инфузии регулируют так, чтобы АД поддерживать на достигнутом уровне — 3—8 мкг/ (кг-мин). Допамин оказывает выраженное инотропное действие на миокард, уменьшает сопро- тивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. С этой же целью применяют алупент. — Выраженный инотропный эффект вызывают сердечные гликозиды. Внутривенно вводят быстродействующие сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), используя метод быстрой дигитализации. — Обязательно назначение глюкокортикоидов от 5—10 мг до 30 мг/кг по преднизолону. Они оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны, инотропное действие, спо- собствуют повышению АД и централизации кровообращения. Стимулирующий эффект на клеточные мембраны лизосом пре- пятствует выходу из лизосом протеолитических ферментов, ко- торые вызывают повреждение миокарда и снижение его сокра- тительной способности. — Эффективность применения вазодилататоров при кардио- 182 генном шоке оценивается неоднозначно, но считают, что они в сочетании с катехоламинами способствуют быстрой нормали зации кровообращения. — Проводят коррекцию нарушений КОС. — При развитии ДВС-синдрома назначают гепарин и фибри- нолитические средства. — В случаях аритмического шока применяют антиаритми- ческие препараты. Если не удается нормализовать частоту желу- дочковых сокращений, то при тахиаритмиях проводят электро- импульсную терапию, при брадиаритмиях — электрическую стимуляцию. — При шоке, вызванном перикардитом, необходимо произ- вести пункцию перикарда и отсасывание жидкости. 11. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ 11.1. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ НИХ Кома — состояние, характеризующееся резким торможением ЦНС и проявляющееся глубокой потерей сознания, нарушением рефлекторной деятельности, а также расстройством функции внутренних органов. Кома не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни состояния, требующего неотложного лечения. Этиология коматозных состояний. Кома может развиться вследствие влияния на организм различных воздействий экзо- генного и эндогенного происхождения. У новорожденных кома- тозное состояние может быть обусловлено родовой травмой, синдромом дыхательных расстройств, пневмонией, сепсисом, метаболическими нарушениями. У детей грудного возраста при- чиной коматозных состояний в большинстве случаев являются инфекционные болезни, воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), нарушения водно-электролит- ного обмена в связи с токсикозом или развитием других, угро- жающих жизни, синдромов (дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность), экзогенные отравления, термические воздей- ствия, метаболические расстройства. Развитие коматозных со- стояний у детей более старшего возраста наиболее часто связано с черепно-мозговой травмой, опухолями головного мозга, токси- ко-инфекционными заболеваниями, экзогенными отравлениями, тяжелым поражением печени, почек, поджелудочной железы, эндокринными заболеваниями и др. |