Неотложные состояния в педиатрии. Сидельников В.М.. Неотложныесостоянияв педиатрии
 Скачать 3.09 Mb.
|
|
Лечение гипохлоремической комы начинают с внутривенного введения 10 % раствора натрия хлорида (0,5 мл/кг массы или 1 мл/год жизни). В последующем продолжается внутривенное капельное переливание изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера в равных количествах (общее количество жидкости 50—70 мл/кг). Показано вливание реополиглюкина, крови, плазмы, альбумина. 2fb Для купирования судорог используют 10 % раствор кальция хлорида внутривенно (5—10 мл), при необходимости 0,5 % рас- твор диазепама внутривенно (0,3—0,5 мг/кг или 0,1—0,2 мл/год жизни). При выраженной гипокалиемии добавляют препараты калия, при гипонатриемии —препараты натрия. По показаниям используют сердечные гликозиды, кокарбоксилазу, аскорбино- вую кислоту, витамины группы В, антигипоксанты. Проводят все необходимые мероприятия для борьбы с коллапсом, лечение основного заболевания, вызвавшего кому. Контроль ионограммы плазмы в начале лечения осуществляет- ся через 6—8 ч, в дальнейшем не менее 1 раза в сутки. Для вос- становления ионного баланса требуется несколько суток, поэтому необходимо произвести катетеризацию крупной вены для контро- ля и коррекции электролитов. 12. КРИЗЫ У ДЕТЕЙ 12.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ Криз (crisis; франц.— crise, от греч krisis •—внезапная перемена в течении заболевания) ·— неожиданно возникающее, относительно кратковременное состояние, характеризующееся появлением новых или усилением имеющихся симптомов забо- левания. Гипертонический криз развивается как при гипертонической болезни, так и при почечной гипертензии. Как правило, гипер- тонические кризы возникают при психоэмоциональных перена- пряжениях. Считают, что гипертонический криз сопровождается изме- нениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что приводит к усиленной секреции АКТГ, вазопрессина, глюко- кортикоидов и альдостерона. Во время гипертонического криза возрастает содержание катехоламинов в крови и увеличивается их экскреция с мочой. Прессорные амины оказывают выраженное действие на артериолы, повышая их реактивность вследствие увеличения внутриклеточного содержания натрия. Кроме того, возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может привести к нарушениям внутрипочечной гемодинамики (умень- шению кровотока в корковом и увеличению кровотока в мозговом веществе почек). Ишемия коркового вещества почек обуслов- ливает повышенное производство ренина, а увеличение кровото- ка в мозговом веществе часто способствует образованию проста- гландинов и кининов, препятствующих гипертензивной реакции. При преобладании образования прессорных веществ ренин вы- зывает усиленный синтез ангиотензина, а последний стимули- рует образование альдостерона. 216 Гипертонический криз сопровождается повышением АД, при этом возникают сильная головная боль, чаще распирающего характера, боль в глазах (спонтанная, но усиливающаяся при движении глаз), тошнота, рвота, шум и звон в ушах, голово- кружение. Из вегетативных симптомов отмечаются ощущение жара в лице, гиперемия или бледность лица, озноб, парестезии в конечностях и спине, полиурия. Больные испытывают чувство тревоги и страха. У больных с ранними стадиями гипертонической болезни (I или ПА), как правило, развивается гиперкинетический ва- риант гипертонического криза. Этот криз возникает остро, но относительно легко протекает. Наблюдаются выраженные веге- тативно-сосудистые расстройства (головная боль, возбуждение, дрожь, тахикардия). В момент развития гипертонического криза повышается преимущественно систолическое и пульсовое дав- ление, увеличивается минутный объем сердца, но при этом не возрастает общее периферическое сопротивление кровотока (мо- жет даже снижаться). Обычно эта разновидность гипертони- ческого криза продолжается 1—3 ч, и иногда отмечается обиль- ное мочеиспускание. У больных гипертонической болезнью ЦБ и III стадии чаще развивается гипокинетический вариант гипертонического криза. Этот криз протекает тяжелее, в клинике преобладают мозговые симптомы: сильная головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, рвота. Значительно повышается периферическое сопро- тивление кровотоку, при не меняющемся минутном объеме крови. Неотложная помощь при гипертоническом кризе. Д л я купи- рования гипертонического криза проводят следующие меро- проятия: — внутримышечно или внутривенно вводят дибазол по 0,5—• 1 мл 1 % раствора или 2—3—4 мл 0,5 % раствора; — можно внутривенно ввести 0,5—1,5 ил 2 % раствора папаверина. Папаверин внутривенно вводят очень медленно, так как возможны развитие атрио-вентрикулярной блокады, желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков; — для купирования гиперкинетического варианта гипертони- ческого криза можно использовать 25 % раствор магния сульфа- та, который оказывает успокаивающее действие на ЦНС. В за- висимости от дозы магния сульфат вызывает седативный, сно- творный или наркотический эффект, 25 % раствор магния суль- фата вводят внутримышечно по 5—10 мл, внутривенно также 5—10 мл — вводят очень медленно; — при отсутствии эффекта можно использовать клофелин. Его вводят внутримышечно, подкожно и внутривенно. Для внутривенного введения используют 0,01 % раствор клофелина по 0,3—0,5 мл, разводя это количество в 10—15 мл изотони- 217 Т а б л и ц а 29. Однократные дозы пентамина и бензогексония для детей (на 1 кг массы тела) Возраст Грудкой 2—4 года 5—7 лет Старше 8 лет Пентамин внутримышечно мг 2 — 4 1 , 5 — 2 1 — 1,5 0 , 5 — 1 мл 5 % раствора 0 , 1 6 — 0 , 3 6 0 , 1 2 — 0 , 1 6 0 , 0 8 — 0 , 1 2 0 , 0 4 — 0 , 0 8 Бензогексонпй внутривенно мг 1 — 2 0 , 5 — 2 0 , 5 0 , 5 мл 2,5 % раствора 0 , 0 4 — 0 , 0 8 0 , 0 2 — 0 , 0 8 0 , 0 2 0 , 0 2 ческого раствора натрия хлорида; вводят со скоростью 0,25— 1 мг/(кг-ч); — при отсутствии клофелина можно воспользоваться пир- роксаном. Внутримышечно вводят ί—2 мл его I % раствора, 1—2 раза в день; — при тяжелых формах гипертонического криза, протекаю- щих по гиперкинетическому варианту, можно воспользоваться оральным применением резерпина и октадина; — при симпатико-адреналовых кризах у больных с диэнце- фальным синдромом назначают анаприлин. Ампулированный препарат изготавливали в Югославии под названием индерал, з ампулах содержится 1—5 мл 0,1 % раствора. Внутривенно вводят 0,5—1 мг. Для усиления гипотензивного эффекта, ликвидации гиперво- лемии и отека мозга назначают диуретики, в первую очередь фуросемид. При значительном повышении АД в условиях стационара применяют ганглиоблокаторы. Пентамин обычно вводят внутри- мышечно, а бензогексоний — внутривенно медленно в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Одно- кратные дозы пентамина и бензогексония для детей приведены в табл. 29 (М. А. Канаева и соавт., 1969; В. А. Гусель, И. В. Мар- кова, 1989). Наиболее опасный нежелательный эффект пентамина и бен- зогексоЕШЯ — оргостатический коллапс. Ганглиоблокаторы про- тивопоказаны при нарушении функции почек, гипотензии, тромбозах. Применение ганглиоблокаторов требует большой осторожности, постоянного контроля АД при лечении ими, так как в этот период АД не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного уровня. 12.2. КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ КРИЗ Катехоламиновый криз при феохромоцитоме характеризуется внезапным значительным повышением АД и разнообразными вегетативными и обменными нарушениями. В основе их лежит 218 гиперпродукция катехоламинов (адреналина, норадреналина). Артериальная гипертензия вызывается не только сосудо- суживающим действием катехоламинов, но и активацией системы ренин — ангиотензин — альдостерон. Катехоламиновый криз при феохромоцитоме может быть спровоцирован физическим перенапряжением, нервно-эмоцио- нальным воздействием, давлением на опухоль, но можно и не установить причину его возникновения. Криз развивается бурно. Внезапно появляется бледность кожи, больной покрывается потом, он сильно возбужден, дрожит, испытывает чувство страха. Жалуется на сильную головную боль и головокружение, боль за грудиной. Резко повышается систолическое давление (250—300 мм рт. ст.), диастолическое давление может повы- шаться, но может сохраняться на прежнем уровне. Отмечаются тахикардия, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии или мерцания предсердия. Характерны лейкоцитоз и эозинофи- лия, гипергликемия, глюкозурия. В моче определяется большое количество катехоламинов, значительно больше, чем при гиперто- нических кризах на фоне гипертонической болезни. Катехоламиновый криз длится от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается внезапно. Иногда в период выхода из криза наблюдается резкое падение АД, вплоть до коллапса. Неотложная помощь. Показано применение альфа-адрено- блокаторов тропафена и фентоламина. Тропафен обладает свойством уменьшать или полностью снимать альфа-адренергические эффекты, вызываемые адренали- ном, норадреналином, адренолитичоскими веществами, а также раздражением симпатических нервов. Он сильно расширяет периферические сосуды и снижает АД. Для купирования и предупреждения гипертонических кризов вводят подкожно или внутримышечно 0,3—0,5 мл 1 или 2% раствора тропафена. При внутримышечном введении тропафена гипотензивный эффект более продолжительный. Тропафен выпускают в порош- ках по 0,02 г (20 мг) и ампулах. Для приготовления 1 % раствора вводят в ампулу 2 мл воды, а для приготовления 2% раствора — 1 мл. Фентоламин оказывает блокирующее влияние на передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Благодаря это- му действию снимается спазм периферических сосудов, особенно артериол и прекапилляров. Фентоламин выпускают в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день (после еды). 219 12.3. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ Гиперкальциемический криз (с. hypercalciaemica) возникает как осложнение первичного гиперпаратиреоза, обусловленного аденомой или гиперплазией околощитовидных желез, и проявля- ется интоксикацией, вызванной гиперкальциемией. Кроме того, гиперкальциемия развивается при повышенном содержании в организме кальциферола и переломах костей. Спровоцировать гиперкальциемический криз могут; грубая пальпация околощитовидных желез, назначение молочной диеты или анацидных препаратов больным гиперпаратиреозом. Гиперкальциемический криз развивается, когда концентрация кальция в крови достигает 3,25—3,75 ммоль/л и более. Криз, как правило, начинается болью в животе с эпицентром в надчревной области. В дальнейшем развивается тошнота, переходящая в неукротимую рвоту. Больной жалуется на жажду, повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Развивается мышечная слабость, могут возникать судороги. На ЭКГ регистри- руются тахикардия и укорочение интервала Q — Т. Выше- описанная клиника быстро сменяется спутанностью сознания и развитием комы на фоне коллапса и азотемии. Может наступить летальный исход. Иногда развиваются острая метастатическая легочная кальцификация, Ο Π Η и острый панкреатит. При резком возрастании концентрации кальция в крови может наступить остановка сердца в систоле. Неотложная помощь. Интенсивность лечебных мероприятий определяется концентрацией кальция в сыворотке крови: — при концентрации кальция в сыворътке крови 3,25 ммоль/л отменяют препараты кальция, проводят форсированный диурез; — при увеличении содержания кальция до 3,25—3,75 ммоль/л назначают препараты фосфора, глюкокортикоиды, диуретики (лазикс), кальцитонин— 1—5ед/(кг-сут). — если количество кальция превышает 3,75 ммоль/л, внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида, лазикс внутривенно в разовой дозе 1 мг/кг, ЭДТА в растворе глюкозы с концентрацией ЭДТА 7 мг/кг или в дозе 50 мг/кг в течение 3—4 ч на фоне кардиомониторного контроля. При этом необходимо иметь наготове раствор кальция в шприце. Показан перитонеальный диализ или гемодиализ с бескаль- циевым диализатом. — в случаях первичной паратиреоаденомы или гиперплазиро- ванных околощитовидных желез показано их срочное удале- ние. 220 12.4. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ Гииокальциемический криз (с. hypocalciaemica) наиболее часто развивается при выраженной гипокальциемии, возникаю- щей при операциях на щитовидной железе. Реже причиной гипокальциемии могут быть: идиопатический гнпопаратиреоз с нечувствительностью к паратиреоидному гормону; поражение околощитовидных желез метастатическим или инфильтративным опухолевым процессом; дефицит кальциферола или ионов маг- ния; введение больших доз кальцитонина, глюкагона, солей фосфора; длительный прием фенобарбитала. Гипокальииемический криз проявляется мышечными спазма- ми, затрудненным дыханием, судорогами. На ЭКГ регистрирует- ся удлинение интервала Q — Т. При спазме мышц гортани может наступить асфиксия. Неотложная помощь. Внутривенно струйно медленно вводят 2 мг/кг 10% раствора кальция глюконата или 1 мл/кг 10% раст- вора кальция хлорида (при этом лучше его развести в 2 раза 5% раствором глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или раствором Рингера). Внутривенное введение растворов должно производиться под контролем деятельности сердца (ЭКГ, аускультация). 12.5. НАДПОЧЕЧНИКОВЫИ КРИЗ Надпочечниковый (аддисонический, адреналовый,с.suprare- nalis) криз развивается у больных с хронической недоста- чочностью надпочечников. В основе патогенеза этого криза лежит внезапно нарастающий дефицит минерало- и глюкокортикои- дов. Криз возникает внезапно и проявляется быстрым нарастани- ем симптомов аддисоновой болезни. Резко ухудшается состояние больного, возникают неукротимая рвота, понос, нарастают адинамия и дегидратация. Исследования подтверждают сниже- ние концентрации натрия и хлоридов, повышение содержания калия в сыворотке крови. Нарастает уровень остаточного азота в крови, часто отмечаются выраженная гипогликемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагностическое значение имеет снижение суточного выделе- ния 17-кортикостероидов, 17-оксикортикостероидов и альдосте- рона. Несвоевременное оказание помощи больному может привести к развитию комы со смертельным исходом. Неотложная помощь: — для борьбы с дегидратацией, нарушениями водно-электро- литного баланса проводят инфузионную терапию водно-солевыми растворами в сочетании с полиглюкином и реополиглюкино.м; 221 — внутривенно вводят до 100 мг гидрокортизона или 50 мг преднизолона. В капельницу для инфузионной терапии добавля- ют 100 мг Гидрокортизона или 50 мг преднизолона; — внутримышечно вводят масляный раствор дезоксикорти- костерона ацетата в дозе до 5 мг 2—-4 раза в сутки. Вызывает задержку в организме ионов натрия и повышает выведение калия; увеличивает гидрофильность тканей, ОЦК, повышает АД·, — при сохраняющейся гипонатриемии и гипохлоремии, а также при неукротимой рвоте внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида (см. «Особенности водно-электролитного обмена в детском возрасте»), 12.6. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни ослож- нение, возникающее у больных диффузным токсическим зобом. У детей встречается редко. Этиология. Чаще всего тиреотоксический криз развивается как осложнение после струмэктомии в послеоперационный период, если операция проводится без достижения компенсации заболевания. Криз может возникнуть при недиагностированном токсическом зобе (или недостаточности его лечения) под влиянием провоцирующих факторов (инфекции, гнойные воспа- лительныезаболевания,интоксикации,психические и физические травмы, внетиреоидные операции, недостаточное обезболивание, резкая отмена тиреостатической терапии, реакция на некоторые препараты и др.). Чаще развивается в летнее время. Патогенез. Основными патогенетическими факторами тирео- токсического криза, по мнению большинства исследователей, являются значительное увеличениеуровнятиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, резкое повышение активности высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем. Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов ведет к усилению окислительных процессов в организме, активации катаболизма белков, жиров, гликогена; увеличивается про- дукция глюкозы, нарушается водно-солевой обмен, что сопровож- дается потерей воды, натрия хлорида, кальция, фосфора, калия. Наряду с этим уменьшается накопление энергии (адено- зинтрифосфата) в клетке. Для восполнения недостающей энер- гии еще больше повышаются обменные процессы в организме, функции органов и систем. Влияние любого стрессового воз- действия на фоне гиперактивности высших отделов нервной, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, выраженных расстройств метаболизма, относительной недоста- точности надпочечников при диффузном токсическом зобе, на- 222 рушений функций органов и систем, особенно сердечно-сосу- дистой, длительно находящихся в состоянии функционального напряжения, может привести к развитию тиреотоксического криза. Клиника. Тиреотоксический криз характеризуется резким ^ обострением всех симптомов диффузного токсического зоба,' острым началом. После струмэктомии криз развивается в первые 1—2 дня, иногда в течение первых часов. Появляются тошнота, неукротимая рвота, приводящие к обезвоживанию, профузное потоотделение, психическое и двигательное возбуждение, бессон- ница, чувство страха смерти, головная боль, боль в области раны, ушах, зубах. Кожа гиперемирована (с цианотичным оттенком), горячая, влажная, затем становится сухой. Тургор тканей снижен. Видимые слизистые сухие, красные. Частое и глубокое дыхание, до 40—60 в 1 мин. Температура тела повыша- ется до 39—40 °С и выше. Тахикардия до 160—180 в 1 мин, аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Пульс сла- бый, лабильный, пульсовое давление повышено, затем снижается. Мышечная адинамия, нарушение акта глотания, поперхивание, дизартрия. При преобладании явлений адинамии лицо больного маскообразное, с выражением ужаса, резко гиперемировано. Широко раскрытые глазные щели, редкое мигание, углы рта опущены. При дальнейшем развитии криза возникают резкое возбуждение (до психоза), галлюцинации, бред, сменяющиеся заторможенностью и полной потерей сознания. Гипертермия выше 41 °С, тахикардия до 200 уд в 1 мин, резкая гипотензия, нарушение дыхания, адинамия. Рефлексы угасают. Диурез сни- жается до анурии. Причиной летального исхода в основном является острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность. Для детей характерна более легкая форма тиреотоксического криза: преобладают симптомы поражения нервной системы, выраженное повышение температуры тела, диспепсические рас- стройства, в то время как сердечно-сосудистые расстройства выражены меньше. Основное диагностическое значение имеют клинические проявления, так как тиреотоксический криз требует незамедли- тельной терапии. Из лабораторных исследований, проводимых параллельно с терапией криза, наиболее информативными являются уровень тиреоидных гормонов и концентрация связан- ного белком йода, которые значительно возрастают при тиреоток- сическом кризе. Вспомогательное значение имеют гипохолестери- немия, лейкоцитоз, гиперглобулинемия с гипопротеинемией, транзиторная глюкозурия, креатинурия, гипокалиемия, увеличе- ние выделения уробилиногена. Тиреотоксический криз дифференцируют с сердечно-сосуди- стой недостаточностью у больных тиреотоксикозом, а также, 223 |