Ответы Физиология. Нормальная физиология как научная основа медицины, её связь с другими науками
 Скачать 1.62 Mb.
|
|
13 вопрос. Адренокортикотропный гормон, или кортикотропин. Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Кортикотропин ускоряет стероидогенез и усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот), что приводит к гиперплазии коркового вещества надпочечников. Оказывает также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. Влияние на пигментацию обусловлено частичным совпадением аминокислотных цепей кортикотропина и меланоцитостимулирующего гормона. Выработка кортикотропина регулируется кортиколиберином гипоталамуса Тиреотропный гормон, или тиреотропин. Под влиянием тиреотропина стимулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Тиреотропин увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов (синтез белка, нуклеиновых кислот) и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются практически все стадии биосинтеза гормонов щитовидной железы. Под влиянием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Кроме того, увеличивается активность протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в кровь.Выработка тиреотропина регулируется тиреолиберином гипоталамуса Гонадотропные гормоны, или гонадотропины. В аденогипофизе вырабатывается 2 гонадотропина — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГУ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют также на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига).ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза. Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим гонадолиберином. Существенное значение имеет также механизм отрицательной обратной связи — секреция обоих гормонов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении продукции тестостерона. Представление о стрессе (от англ. stress - напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.). Стресс – это особое состояние организма, возникающее в ответ на дей-ствие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспече-ния адаптации к действующему фактору. В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут вы-ступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоян-ству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это – психосоци-альные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая темпе-ратура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспомина-ния. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: "Все приятное и неприят-ное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной". В развитии ОАС Г.Селье выделил три стадии. Первая стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction). Эта стадия ста-новления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную моби-лизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессор-ного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пи-щеварения, репродуктивных фунций, лактации Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока пред-ставляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии рези-стентности (stage of resistance). Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма под-нимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспеци-фичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндок-ринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по срав-нению с первой стадией. Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или дей-ствует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечни-ков, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато - адреналовой системы, уг-нетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свой-ственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят об-ратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минера-локортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию. ЦНС Вопрос № 1 ЦНС. Нейрон как структурно-функциональная единица ЦНС. Виды нейронов, физиологические свойства. Функция глиальных клеток. Центральная нервная система (ЦНС) — основная часть нервной системы животных и человека, состоящая из скопления нервных клеток (нейронов) и их отростков; представлена у беспозвоночных системой тесно связанных между собой нервных узлов (ганглиев), у позвоночных животных и человека — спинным и головным мозгом. Главная и специфическая функция ЦНС — осуществление простых и сложных высокодифференцированных отражательных реакций, получивших название рефлексов. У высших животных и человека низшие и средние отделы ЦНС — спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг, промежуточный мозг и мозжечок — регулируют деятельность отдельных органов и систем высокоразвитого организма, осуществляют связь и взаимодействие между ними, обеспечивают единство организма и целостность его деятельности. Высший отдел ЦНС — кора больших полушарий головного мозга и ближайшие подкорковые образования — в основном регулирует связь и взаимоотношения организма как единого целого с окружающей средой. Нейроны, или нервные клетки, являются структурно-функциональными единицами нервной системы. Несмотря на то, что эти клетки имеют те же самые гены, то же самое строение и тот же самый биохимический аппарат, что и другие клетки, они обладают и уникальными способностями, которые делают функцию мозга отличной от функции других органов. Важными особенностями нейронов является характерная форма, способность наружной мембраны генерировать нервные импульсы и наличие уникальной структуры, синапса, служащего для передачи информации от одного нейрона к другому. Нервные клетки чрезвычайно вариабельны по своему строению. В каждой из групп чувствительных, ассоциативных и двигательных нейронов имеется большое разнообразие форм, размеров тела клеток, величины и характера ветвления их отростков (рис. 1.1) Виды нейронов. По локализации:
По функциональному признаку:
Строение нейронов Нейрон состоит из тела, аксона, дендритов. Тело нейрона- содержит все компоненты клеточных структур и способно генерировать нервные импульсы и выполнять трофическую функцию. В месте отхождения аксона - участок безмиелинового волокна (около 50-100 нм) - это начальный сегмент. Именно здесь - самая высокая активность (уровень возбудимости) - это тригерная зона, здесь разность между мембранным потенциалом и Ек равна 7-10 мВ. Аксон - это длинный отросток, несущий импульсы от тела нервной клетки. Может быть миелиновым и безмиелиновым и заканчивается различными синапсами. Дендриты - это короткие, сильноветвящиеся отростки - ведут импульсы к телу нейрона - обеспечивают взаимодействие между нейронами центральной нервной системы. Размеры нейронов:диаметр от 4-6 мкм до 130 мкм. Мембранный потенциал - 50-90 мВ; амплитуда потенциала действия 80-120 мВ. Мембрана нейрона в покое обладает высокой проницаемостью для К+, при возбуждении - для Nа+ и Са2+. Функции нейроглии:
Особенности центральных нейронов Центральные нейроны имеют свои особенности.
Нейроглия, или просто глия — сложный комплекс вспомогательных клеток нервной ткани, общный функциями и, частично, происхождением (исключение — микроглия). Глиальные клетки составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона. Функции нейроглии:
Вопрос № 2 Особенности распространения возбуждения в ЦНС (одностороннее проведение, центральная задержка, последействие, иррадиация, трансформация ритма, суммация и её виды) Одностороннее проведение По нервным волокнам импульсы возбуждения способны распространяться в обе стороны от места раздражения. В центральной же нервной системе они распространяются обычно лишь в одном направлении - только с афферентных нейронов на эфферентные. Это означает, что в ЦНС импульсы передаются лишь с аксона одного нейрона на клеточное тело и дендриты других нейронов и не передаются с дендритов и с тела нервной клетки на подходящие к ним веточки аксона. Указанная закономерность была впервые установлена в1823 году одновременно двумя исследователями - шотландцем И.Беллом и французским физиологом Ф.Мажанди - и получила название закона Белла-Мажанди, согласно которому афферентные волокна вступают в спинной мозг через задние корешки, а эфферентные волокна покидают спинной мозг через передние корешки. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах обусловлено строением синапсов: медиаторы выделяются только концевыми аппаратами аксонов и к медиаторам чувствительна только постсинаптическая мембрана синапса, на которой возникает потенциал действия (возбуждающий или тормозящий). Таким образом, возбуждение в синапсе распространяется от окончаний аксона через медиатор на постсинаптическую мембрану тела нервной клетки, дендрита или вставочного нейрона. В обратном направлении передача возбуждения возможна только в электрическом синапсе, в котором возбуждение от пресимпатической мембраны передается к постсинаптической электрическим путем. Центральная задержка проведения возбуждения т.е по НЦ возбуждения идет значительно медленнее, чем по нервному волокну. Это объясняется синаптической задержкой т.к больше всего синапсов в центральном звене рефлекторной дуги, там скорость проведения наименьшая. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздействия раздражителя до появления ответной реакции. Чем длительнее центральная задержка, тем больше время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздражителя. Чем она больше, тем время рефлекса короче и наоборот. Эго объясняется явлением суммации возбуждений в синапсах. Кроме того, оно определяется и функциональным состоянием ЦНС. Например, при утомлении НЦ длительность рефлекторной реакции увеличивается. Последействие- это запаздывание окончания рефлекторного ответа после прекращения действия раздражителя. Связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов. Это явление обусловлено двумя причинами: • длительной следовой деполяризацией мембраны нейрона, на фоне которой могут возникать несколько потенциалов действия, обеспечивающих кратковременное рефлекторное последействие; • пролонгированием выхода возбуждения к эффектору в результате циркуляции (реверберации) возбуждения в нейронной сети типа "нейронной ловушки". Возбуждение, попадая в такую сеть, может длительное время циркулировать в ней, обеспечивая длительное рефлекторное последействие. Возбуждение в такой цепочке может циркулировать до тех пор, пока какое-либо внешнее воздействие затормозит этот процесс или в ней наступит утомление. Иррадиация Иррадиация (лат. irradiare — освещаю лучами, сияю) — это процесс распространения процессов возбуждения или торможения в кору больших полушарий головного мозга. В связи с наличием многочисленных связей между нейронами сети в них может возникать иррадиация возбуждения. Это его распространение на все нейроны. В результате иррадиации возбуждение может переходить на другие нервные центры и даже охватывать всю нервную систему. По мере замедления условного рефлекса возбуждение сосредоточивается все в более ограниченной зоне коры, к которой адресовано раздражение. Это явление носит название концентрации возбудительного процесса. В случае выработки дифференцировоч-ного торможения, оно и ограничивает иррадиацию возбуждения. Трансформация ритма и силы импульсов Лат. transformatio - преобразование, превращение - одно из свойств проведения возбуждения в центре, заключающееся в способности нейрона изменять ритм приходящих импульсов. Особенно четко проявляется трансформация ритма возбуждения при раздражении афферентного волокна одиночными импульсами. На такой импульс нейрон отвечает серией импульсов. Это обусловлено возникновением длительного возбуждающего постсинаптического потенциала, на фоне которого развивается несколько ликов (спайков). Другой причиной возникновения множественного разряда импульсов являются следовые колебания мембранного потенциала. Когда его величина достаточно велика, следовые колебания могут привести к достижению критического уровня деполяризации мембраны и обусловливают появление вторичных спайков. В нервных центрах может происходить и трансформация силы импульсов: слабые импульсы усиливаются, а сильные ослабевают. СУММАЦИЯ (от позднелат. summatio — сложение), взаимодействие синап-тич. процессов (возбуждающих и тормозных) на мембране нейрона или мышечной клетки, характеризующееся усилением эффектов раздражения до рефлекторной реакции. Явление С. как характерное свойство нервных центров впервые описано И.. М. Сеченовым в 1868. На системном уровне различают С. пространственную и временную. Пространственная С. обнаруживается в случае одновременного действия неск. пространственно разделённых афферентных раздражений, каждое из к-рых неэффективно для разных рецепторов одной и той же рецептивной зоны. Временная С. состоит во взаимодействии нервных влияний, приходящих с определ. интервалом к одним и тем же возбудимым структурам по одним и тем же нервным каналам. На клеточном уровне такое разграничение видов С. не оправдано, поэтому её наз. пространственно-временной. С. — один из механизмов осуществления координир. реакций организма. В нервном волокне каждое одиночное раздражение (если оно не подпороговой и не свехпороговой силы) вызывает один импульс возбуждения. В нервных же центрах, как показал впервые И.М.Сеченов, одиночный импульс в афферентных волокнах обычно не вызывает возбуждения, т.е. не передается на эфферентные нейроны. Чтобы вызвать рефлекс необходимо быстрое нанесение допороговых раздражений одно за другим. Это явление получило название временной или последовательной суммации. Ее сущность состоит в следующем. Квант медиатора, выбрасываемого окончанием аксона при нанесении одного допорогового раздражения, слишком мал для того, чтобы вызвать возбуждающий постсинаптический потенциал, достаточный для критической деполяризации мембраны. Если же к одному и тому же синапсу идут быстро следующие один за другим допороговые импульсы, происходит суммирование квантов медиатора, и наконец его количество становится достаточным для возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала, а затем и потенциала действия. Кроме суммации во времени, в нервных центрах возможна пространственная суммация. Она характеризуется тем, что если раздражать одно афферентное волокно раздражителем допороговой силы, то ответной реакции не будет, а если раздражать несколько афферентных волокон раздражителем той же допороговой силы, то возникает рефлекс, так как импульсы, приходящие с нескольких афферентных волокон суммируются в нервном центре. |