Ности. Связывание ангиотензина с рецепторами вызывает увеличение прогiииаемости

• Название: Ности. Связывание ангиотензина с рецепторами вызывает увеличение прогiииаемости
• Дата: 18.11.2018
• Размер: 458.29 Kb.
• Имя файла: 001_Fiziologia_SMIRNOVA.docx
• Тип: Документы; #56894
• страница: 3 из 16

Синаптииеекая депрессия развивается, если раздражение продолжается (см. выше: 7.7, Д).

Доминанта — стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон большого мозга, вызывающим сгибание конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне сильного повышения возбудимости другого нервного центра, обычного сгибания конечности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, те. доминирующим в данный момент в ЦНС нервным центром.


Х06
В эксперименте доминанту можно получить многократной посылкой афферентных импульсов к определенному центру, гуморanьны ми на него влияниями. Роль гормонов в образовании доминантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В условиях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболическими причинами, например жажда, возникающая при повышении осмолярности крови.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность ипритягивать' к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающее влияние на центры-конкуренты и другие нервные цен-

тры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центра доминантном состоянии. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

2. 
   Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра — также результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний а вешество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения s эту функцию других — «рассеянных> нейронов в коре большого мозга с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пассивные и активные движения.
   

107
7.8. ТОРМОЖЕНИЕ S ЦНС

Торможение — активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И. М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности

• 
  слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, об-
  

• 
  аружил проявления торможения у спиналь-
  
• 
  ой лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х. Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.
  

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможение и 2) пресинаптическое торможение.

7.8.1. ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы Еа. При этом оказалось, что а мотонейронах мышцы-антагониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенцисином, ТПСП (рис. 7.7).

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного си-



Рис. 7.7. Возбуждающий (ВПСП) и тормозяший (ТПСП) постсинаптические потенциалы.

напса. Амплитуда ТПСП --- 1-5 мВ. Он способен суммироваться; более мощный афферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.

Б. Механизм постсинаптического торможе-

• 
  ия. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постсинаптического потенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (АУ), так как Е_кр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е₀) возрастает. ТЛСЛ возникает под влиянием и аминокислоты глицин а,
  

• 
  ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в си-
  

• 
  апсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для С1^-, при этом С1^- поступает а клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, s результате чего развивается гиперполяризация. В бес-хлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, а связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения мембранного потенциала на критический уровень. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается а результате входа С1^- в клетку ил и выхода К+ из клетки. Имеются ГАМК-рецепторы двух видов: ГАМК, (ГАМК) и ГАМК₂ (ГАМ Кв). Активация ГАМК,-рецепторов ведет к непосредственному повышению проницаемости клеточной мембраны для хлора. Активация ГАМ К₂-рецепторов реализуется с помошью вторых посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К^. и понижается для Са²*.
  

Как известно, вышедший из клетки К* транспортируется обратно в клетку Na/К-помпой, что

• 
  поддерживает градиент его концентрации.
  

					{ к 4	Рис. 7.8. Разновидности постсинаптического торможения. 1 — параллельное: 2 — возвратнос: 3 — латсральнос; 4 — прямое; нейроны: светлые —возбуждаюшис, черные - тормозящие,