Ности. Связывание ангиотензина с рецепторами вызывает увеличение прогiииаемости

• Название: Ности. Связывание ангиотензина с рецепторами вызывает увеличение прогiииаемости
• Дата: 18.11.2018
• Размер: 458.29 Kb.
• Имя файла: 001_Fiziologia_SMIRNOVA.docx
• Тип: Документы; #56894
• страница: 4 из 16

По-видимому, и Cl^— транспортируется в этом —случае из клетки специальной хлорной помпойs, хотя обычно отмечают, что градиент кониентраиии С1^— поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки — С1^— выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Поскольку возникновение ТПСП обеспечивается входом С1^— в клетку, это доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного электрического градиента. Отсутствие С1—помпы привело 6ы к накоплению С1^— в клетке, наступлению равновесия между электрическими и химическим (кониентраиионным) градиентами для С1^— и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает наличие хлорной помпы.

Как выяснилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемости мембраны для ыа*, что также сопровождается гиперполяризацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К' и Crсохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.

В. Разновидности постсинаптического тор-

можения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два торможения -- возвратное и прямое, последнее трактуется по—разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.

1. Возвратное постеинаптическое торможение — торможение, при котором тормоз-

• 
  ые вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как показывает рис. 7.8, 2, мотонейроны посылают коллатерали
  

• 
  тормозным вставочным нейронам, аксоны которых а свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тор-
  

108
мозная цепь называется торможением Рен-

шоу — в Честь ученого, которым ее открыл,

• 
  тормозные вставочные нейроны в этой цепи -- клетками Реншоу. Это торможение
  

• 
  центрах мышц—сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью Н—холинореиептора.
  

2. Параллельное торможение может выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов

• 
  нейрону, который активировался этим же возбуждением (рис. 7.8, 1).
  

3. 
   Латеральное постсикаптическое торможение иллюстрируется рис. 7.8, 3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате а этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Торможение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится ((сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.
   
4. 
   Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра—антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае аозбуждающие импульсы поступают к центру мышцы—сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу — к центру мышцы—антагониста — разгибателю, что предотвращает ее со—крашение (рис. 7.8, 4). Если 6ы возбуждались одновременно центры мышц сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было 6ы невозможным (см. рис. 8.1).
   

-60

-65

-70'.

0 1 а мс

Ра

волокон 1а 6

-60

-65 ВПСП

-70

0I 1амс

Раздрroкеине

волокон 1а

через 20 мс после

АездWажечия

воЛОкон 1ь





а
Рис. 7.9. Опыт, доказываюший наличие пресинаптического торможения.

А - схема опыта: 1а - ас1хасрентный путь от мышечных рецепторов мыши - разгибатгелей (моносинаптическая ре fiлекторная луга); МН - мотонейрон спинного мозга; 1б - ас ферентный путь от сухожильных рецепторов мыши - сгибателей; ТН - тормозящий нсйрон: 1 - раздражаюшие электроды. G - возбуждение нейрона. В -- низкоаиплнтудный ВПСП, не обеспечивающий возникновения П!1.

В


7.8.2. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлектор-

• 
  ой дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейро-
  

• 
  ов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мыши-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов (рис. 7.9). Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамгiлитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД (рис. 7.9, В). Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было очевидно: они не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.
  

Б. Механизм пресинаптического торможе-

• 
  ия. Электрофизиологическое изучение проиессов на уровне пресинаптических оконча-
  

• 
  ий в аышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, что и ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения — следовательно, поступающие
  

• 
  мпульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую шель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Са²+ входит в нервное окончание -- нейрон не возбуждается, его функциональное состо-
  

109
яние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (см. рис. 7.9). Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300--400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМ К), которая действует на ГАМ К,-рецеп-

торы.

Деполяризация является следствием по-

вышения проницаемости для С1^-, в результа-

те чего он выходит из клетки. По-видимому,

• 
  составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий первичный транспорт Cl^- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для С1^- ионы С1^- начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.
  

Полагают также, что деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении К в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нерв-

• 
  ых клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала а связи с уменьшением концентрационного градиента для К+. Роль ГАМКрецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно.
  

В. Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для пресинаптического торможения. В частности, на

<о			Рис. 7.10. Разновидности пресинаптического торможения: 1 - параллельное, 2 - латеральное. Нейроны: светлые -- возбуждающие, черные - тормозяшие.

рис. 7.10 представлено параллельное и лате-

ральное пресинаптическое торможение. Од-

нако возвратного пресинаптического тормо-

жения на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 7.8 и 7.10, тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить а две группы: 1) когда блокируется собственный путь самим распространяюшимся возбуждением с помощью встааочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение). Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами (торможение), это может облегчить распространение возбуждения.

7.8.3. РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ТОРМОЖЕНИЯ И ИХ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

• 
  ЦНС
  

А. Пре- и постсинаптическое торможение широко представлено в различных отделах ЦНС: в частности, глицин — медиатор постсинаптического торможения, кроме клеток Реншоу, обнаружена стволе мозга. ГАМК₁реиепторы локализованы на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры большого мозга, аксонах первичных афферент-

• 
  ых клеток. ГАМК₂-рецепторы расположены в основном на терминалях моноаминергических нервных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора. ГАМ Керги-. ческие интернейроны составляют основную массу тормозных нейронов ЦНС. ГАМК повсеместно <<сопровождает» глутамат, прекращая его возбуждающее действие. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое — стрихнином; пресинаптическое — бикукуллином. постсинаптическое и пресинаптическое торможение бло-
  

110
кируется также столбнячным токсином, ко-

торый нарушает высвобождение тормозных

медиаторов.

В заключение необходимо отметить, что в приведенную классификацию видов торможения следует внести изменения. Это связано с тем, что ГАМ К-рецепторы локализуютюся также, кроме пресинаптических терминалей, на нервных волокнах и вне синапсов, на соме и дендритах нейронов, т.е. являются постсинаптическими.

В последние годы обнаружены тормозные нейроны, s которых из одного и того же нервного окончания выделяется два медиатора — ГАМК и глицин. Этот вариант тормозных нейронов встречается наиболее часто в спинном мозге и стволе мозга. Таким образом, s настоящее время известно три вида тормозных вставочных нейронов: глицинергические, вызывающие постсинаптическое торможение, ГАМКергические нейроны, вызывающие пре- и постсинаптическое торможение, и тормозные нейроны смешанного типа, выделяющие два медиатора — глииин и ГАМ К. Поэтому классифицировать торможение необходимо по двум признакам: по локализации (пре- и постсинаптическое) и по природе нейронов (глицинергическое, ГАМ Кергическое и смешанное, табл. 7.1).

Т а б л и ц а 7.1. Торможение в ЦНС


Реиеп- ' Ионный торы механизм.

Блокаторы
Вид 1

тормо- Нейроны жения

• 
  
  С1^- I Бикукуллин, ! столбнячный
  
  токсин
  
  • 
    Стрихнин,
    
  • 
    столбнячный С1^- токсин
    
  п_реси- ГАМ Кер- ГАМ Кi напти- гические
  

ческое ¹

Постси- ГАМКер- ГАМКI

напти- ; гические ГАМК2

ческое Глииинер- Глииин

1 гические

Иногда в качестве разновидности центрального торможения выделяют