Объект изучения микробиологии
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Инфекционная болезнь — клинически выраженная инфекция. Внешними признаками ее являются нарушение жизнедеятельности организма, функциональные расстройства, морфологические повреждения тканей, выделение возбудителя во внешнюю среду. Возникновение, течение и исход инфекци онной болезни определяются тремя группа ми факторов: 1) количественные и качествен ные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) действие физических, химичес ких и биологических факторов окружающей микроб и макроорганизма внешней среды, которая и обуславливает возможность уста новления контактов между представителями разных видов, общность территории обита ния разных видов, пищевые связи, плотность и численность популяций, особенности пере дачи генетической информации, особенности миграции и т. д. При этом по отношению к человеку под условиями внешней среды, прежде всего, следует понимать социальные условия его жизнедеятельности. Первые два биологических фактора являются непос редственными участниками инфекционного процесса, развивающегося в макроорганизме под действием микроба. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опос редованное воздействие, снижая или повы шая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя меха низмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д. еще зависит от патогенности и вирулентности микроорган-ма, его дозы, способа и пути проникновения, состояния макроорганизма. факторы вирул-ти определяют способность микроорг-ов прикрепляться на клетках, размножаться на их поверхности, проникать в клетки, противостоять факторам неспецифической резистентности и иммунной защиты организма. 29. Токсины бактерий, их природа и свойства. Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины – белковые токсины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: 1-й тип - мембранотоксины - гемолизины, лейкоцидины; 2-й тип - функциональные блокаторы, или нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин). Они блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головного мозга); 3-й тип - термостабильные и термолабильные энтеротоксины - они активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к нарушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки; 4-й тип - цитотоксины - это токсины, блокирующие синтез белка субклеточном уровне. К ним относятся: энтеротоксин золотистых стафилококков, дерматонекротоксины стафилококков, палочек сибирской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша, а также антиэлонгаторы. Последние препятствуют элонгации (наращиванию) или транслокации, т. е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, и тем самым блокируют синтез белка. К антиэлонгаторам относят дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки; 5-й тип - эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами, и полностью определяют клиническую картину инфекции. В первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором - скарлатина. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов. По степени связи с бактериальной клетки экзотоксины делятся условно на три класса. • Класс А - токсины, секретируемые во внешнюю среду; • Класс В - токсины частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой; • Класс С - токсины, связанные и с микробной клеткой и попадающие в окружающую среду при разрушении клетки. Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток. По отношению к t различают: термолабильные и термостабильные белковые токсины. Все экзотоксины состоят из 2х составных частей: 1 ая- рецептор и служит для фиксации молекулы токсина на соответствующей « клетке- мишени» 2ая- собственно токсический фрагмент- проникает внутрь клетки, блокирую жизненно важные метаболические реакции. Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК). Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин. Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами. №30.Факторы патогенности бактерий. Патогенность бактерий и её факторы Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании. Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL50 (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели. К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия). Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность - способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других - кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды, и др. Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани. Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно, так и генерализованно. Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины продуцируют как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. По своей химической структуре это белки. По механизму действия экзотоксина на клетку различают несколько типов: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолианты и эритрогемины. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и индуцируют образование в организме антитоксинов. Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток. Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК). Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин. Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами. 31) Характерные особенности инфекционных заболеваний. инфекция - есть взаимодействие патогенного микроба и восприимчивого хозяина в определённых условиях среды. В основе лежит явление паразитизма. критерием па разитизма является патогенное воздействие паразита на организм хозяина и ответная, защитная реакция со стороны организма хо зяина. Паразитизм — свойство, закрепленное за видом и передающееся по наследству. Все возбудители инфекционных и инвазионных болезней человека, животных и растений от носятся к паразитам, т. е. способны к парази тической форме существования в живой сис теме. Крайним проявлением Инфекционного процесса - инфекционная болезнь, когда формируется очаг заболевания и проявляются его клинические симптомы. ОСОБЕННОСТИ: 1)Специфичность - каждый возбудитель вызывает специфическую для него инфекционную болезнь, со специфической локализацией в органе/ткани. 2) Контагиозность - Способность передаваться от заражённого к не заражённому, т.е. быстро распространяться среди чувствительной популяции. 3)Цикличность течения, т.е. наличие периодов: 1. Инкубационный период — время, которое проходит с мо мента заражения до начала клинических проявлений болезни. В зависимости от свойств возбудителя, иммунного статуса мак роорганизма, характера взаимоотношений между макро- и микроорганизмом инкубационный период может колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет; 2. Продромальный период — время появления первых клини ческих симптомов общего характера, неспецифических для данного заболевания, например слабость, быстрая утомляе мость, отсутствие аппетита и т. д.; 3. Период острых проявлений заболевания — разгар болезни. В это время проявляются типичные для данного за болевания симптомы: температурная кривая, высыпания, местные поражения и т. п.; 4. Период реконвалесценции — период угасания и исчез новения типичных симптомов и клинического выздоровления. 32 Виды инфекций - 1) Моноинфекция - заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов. 2)Смешанные инфекции - миксты- развиваются в ходе заражения несколькими видами микроорганизмов. Особенности : более тяжёлое течение, патогенность не имеет суммарного характера. Пр - Сифилис+гонорея+хламидиоз при половом заражении Виды микстов: А) Если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни - Активаторы или Синергисты(Вирус Гриппа и стрептококки группы B) Б)Если микроорганизмы подавляют друг друга - Антагонисты(Кишечная палочка подавляет активность сальмонелл, шигелл, стрепто/стафиллококков). В)Никак не взаимодействуют - индиферентные. 3)Суперинфекции - вторичные инфекции, развившиеся на фоне имеющихся заболеваний. Повторное заражение происходит до выздоровления.(Сифилис). 4)Реинфекции - повторное заражение тем же видом после выздоровления. Пр- гонорея, сифилис, менингококковая инфекции, скарлатина, дизентерия, рожистое воспаление. 5)Рецидив - заражение в ходе действия возбудителя, уже имевшегося в организме, обострение клинических симптомов. 6)Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция. 7) Вторичная инфекция - возникает на фоне развившегося превичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя.. Бывает Экзогенной/Эндогенной. А) Экзогенные: при попадании возбудителя в организм из вне. Б)Эндогенная(оппуртонистическая) - Вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма.(Эшерихиозы, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути.). Важная особенность - отсутствие инкубационного периода. Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой. 33. Пути проникновения микробов в организм человека. Путь передачи - совокупность факторов передачи(), обеспечивающие перенос патогенного агента от больного, или носителя к здоровому. Механизм передачи- способ перемещения возбудителя от источника в организм. Имеет 3 этапа: 1)Выведение возбудителя из источника в окружающую среду. 2)Пребывание возбудителя в окружающей среде и её объектах(В факторах передачи). 3)Проникновение возбудителя в организм. В зависимости от механизма различают пути: 1)Фекально-оральный механизм имеет алиментарный (через еду), водный, контактно-бытовой пути передачи. 2)Кровяной(трансмиссивный) - парентеральный, половой, через укусы насекомых. 3)Аэрогенный - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. 4)Контактный- раневой и контактно-половой . Для многих возбудителей путь передачи строго специфичен, и при своём нарушении (при попадании шигелл в дыхательный тракт) может прерваться и заболевание не возникнет, или ещё больше усугубить заболевание(попадание бледной трепонемы в кровь). Распространение бактерий вирусов и токсинов в организме больного. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма. Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией. Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей. 34Классификация инфекций. По происхождению. По локализации. По количеству возбудителей. по течению. Микробоносительство. |