Экзамен. Общая физиология
 Скачать 226.08 Kb.
|
|
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 1.Строение плазматической мембраны, роль ионных каналов, молекул - переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки Состав мембраны: молекулы липидов, белков. Строение: билипидный слой. Липидный монослой состоит из молекул фосфолипидов, которые имеют гидрофильные головки и образуют с молекулами воды гидратные оболочки. Две неполярные цепочки - хвостики направлены навстречу друг другу, они гидрофобны. Молекула фосфолипида дифильная. Толщина мембраны – 6-10 нм. В билипиный слой встроены интегральные белки, выполняющие различные функции. На поверхности мембраны имеются периферические гликопротеины, которые обеспечивают контакт между клетками. Ионные каналы мембраны - это белковые трубочки, вставленные в клеточную мембрану, по которым перемещаться ионы. Это приводит к изменению концентрации ионов внутри и снаружи клетки, а также к изменению электрического потенциала мембраны. Потенциал-управляемые каналы – на открытие влияет заряд мембраны. Рецептор-управляемые каналы – на открытие влияет взаимодействие белков и БАВ. Белки-переносчики - это белки, связывающие молекулу транспортируемого вещества и переносящие ее через мембрану. Белки-переносчики специфически связывают и транспортируют растворенные молекулы через липидный бислой . Ионными насосами называют молекулярные механизмы, локализованные в мембране и способные транспортировать вещества за счет энергии, высвобождаемой при расщеплении АТФ, или любого другого вида энергии. Ионные насосы являются основным препятствием для повышения энтропии в биосфере. Их всего три: протонный, натриевый и кальциевый. Все живые клетки содержат протонные насосы. У высших организмов протонный насос играет роль генераторов АТФ за счет энергии, выделяемой при трансмембранном переносе ионов водорода по градиентам электрического поля и концентраций ионов. Мембранный – рецептор расположен на мембране. Виды мембраносвязанных рецепторов 1. Рецепторы, обладающие ферментативной активностью – при взаимодействии лиганда с рецептором активируется внутриклеточная часть (домен) рецептора, имеющий тирозинкиназную или тирозинфосфатазную или гуанилатциклазную активность. По этому механизму действуют инсулин, пролактин, интерлейкины. 2. Каналообразующие рецепторы – присоединение лиганда к рецептору вызывает открытие ионного канала на мембране. Таким образом действуют нейромедиаторы ацетилхолин, глицин, ГАМК 3. Рецепторы, связанные с G-белками –G-белок влияет на ферменты, образующие вторичные мессенджеры. Последние передают сигнал на внутриклеточные белки. Функции мембран: 1) Барьерная – т.е. внутренняя среда клетки отделена от окружающей внешней среды. 2) Механическая – т.е. клетки и внутриклеточные органоиды обладают морфологической целостностью и относительной автономией. 3) Матричная – т.е. определенное взаимное расположение и ориентация белков. 4) Транспортная – т.е. через мембрану проходят как пассивное перемещение веществ по градиенту концентрации, так и активное перемещение веществ против градиента концентрации. 5) Биоэлектрогенетическая – т.е. мембрана всех клеток генерирует потенциал покоя, а на мембране всех возбудимых клеток возникает и распространяется потенциалдействия. 6) Рецепторная – т.е. восприятие действий многочисленных химических молекул с помощью специфических мембранных молекул-рецепторов. Виды транспорта через мембрану: 1) Активный транспорт – транспорт веществ из среды с низкой концентрацией в среду с высокой концентрацией:· Са2+-насос · К+-Na+ - насос · Протонная помпа, микропиноцитоз. 2) Пассивный транспорт – транспорт веществ из среды с высокой концентрацией в среду с низкой концентрацией:· Осмос · Облегченная диффузия · Простая диффузия · Фильтрация 2.Потенциал покоя и потенциал действия: их происхождение. Фазы потенциала действия. Потенциал покоя, механизмы. Мембранный потенциал – разность потенциалов между цитоплазмой и окружающей средой. Бывают потенциал покоя мембраны и потенциал действия мембраны. Потенциал покоя – разность потенциалов между цитоплазмой и окружающей средой в невозбужденном состоянии. Обозначается знаком «минус», т.к. электрический заряд внешней стороны мембраны клетки принимается за нуль. Возникновение потенциала покоя связано с неравенством концентраций ионов внутри клетки и в окружающей среде и неодинаковой проницаемостью клеточных мембран для разных ионов. Механизмы ПП: 1) Высокая избирательная проницаемость мембраны для ионов К+. 2) Работа электрогенного К+- Na+-насоса: К+ поступает внутрь клетки (2 иона), а Na+ - наружу (3 иона). 3) Низкая проницаемость мембраны для внутриклеточных ионов (фосфаты, карбонаты, белки и др.). Потенциал действия: фазы, механизмы. Потенциал действия – разность потенциалов между цитоплазмой и окружающей средой в возобновленном состоянии. Условие возникновения – амплитуда внешнего импульса больше некоторого порогового значения и импульс положительный. Продолжительность: 2-3 мсек. Порог генерации ПД – некоторое критическое значение ПП, при котором может возникнуть ПД. 1 фаза – медленная деполяризация (уменьшение разности потенциалов). Обусловлена открытием медленных Na+-каналов. Ионы Na+ по градиенту концентрации движутся в клетку. 2 фаза – быстрая деполяризация. При достижении МП критического уровня, одномоментно в мембране открываются большое количество быстрых Na+-каналов (m-ворота). Na+ лавинообразно устремляется внутрь клетки, вызывая перезарядку мембраны – реверсия потенциала. 3 фаза – реполяризация. Закрываются Na+-каналы и открываются К+-каналы. К+ устремляется из клетки наружу, возвращая МП к исходному уровню. 4 фаза – фаза следовых потенциалов. Остаточные явления в виде следовой деполяризации, либо в виде следовой гиперполяризации. 3.Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам. Нервное волокно - аксон - покрыт клеточной мембраной. Выделяют 2 вида нервных волокон. Безмиелиновые нервные волокна - один слой швановских клеток, между ними - щелевидные пространства. Клеточная мембрана на всем протяжении контактирует с окружающей средой. При нанесении раздражения возбуждение возникает в месте действия раздражителя. Безмиелиновые нервные волокна обладают способностью генерировать нервные импульсы на всем протяжении. Миелиновые нервные волокна - покрыты слоями шванновских клеток, которые местами образуют перехваты Ранвье (участки без миелина1 мкм). Миелиновая оболочка выполняет трофическую и изолирующую функции. Возбуждение возникает в ближайшем к месту действия раздражителя перехвата Ранвье. В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом перехвате Ранвье происходит усиление нервных импульсов. В зависимости от характера проводимого по ним сигнала, нервные волокна подразделяют на двигательные вегетативные, чувствительные и двигательные соматические. Распространение ПД по нервному волокну объясняется возникновением локальных электрических токов между возбужденным и невозбужденным участком нервного волокна. Особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам: 1) миелиновые волокна - Под действием раздражителя возбуждение возникает в ближайшем перехвате Ранвье. Соседний перехват в состоянии поляризации. Возникающий ток вызывает деполяризацию соседнего перехвата. В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом следующем перехвате возникает чуть больший (по амплитуде) потенциал действия, за счет этого возбуждение распространяется без декремента и может перескакивать через несколько перехватов. Это высоко надежный и выгодный способ, т. к. устраняются небольшие повреждения, увеличивается скорость проведения возбуждения, уменьшаются энергетические затраты; 2) безмиелиновые волокна - поверхность обладает электрогенными свойствами на всем протяжении. Поэтому малые круговые токи возникают на расстоянии в несколько микрометров. Возбуждение имеет вид постоянно бегущей волны. Этот способ менее выгоден: большие затраты энергии (на работу Nа-К-насоса), меньшая скорость проведения возбуждения. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам • Закон анатомической и физиологической непрерывности – возбуждение может распространяться по нервному волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности. • Закон двустороннего проведения возбуждения – возбуждение, возникающее в одном участке нерва, распространяется в обе стороны от места своего возникновения. В организме возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно). • Закон изолированного проведения – возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна. 4.Неpвно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки (ПКП). Роль ацетилхолина и холинестеpазы. Отличия ПКП от потенциала действия. Синапсис – контакт нервных клеток друг с дургом и с другими клетками. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания. В пресинаптической части имеются пузырьки, содержащие ацетилхолин, который является медиатором в нерно-мышечных синапсах Роль -повышение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Na+, а Холинестеpазы гидролизуют ацетилхолин до ацетила и холина. Ацетилхолин при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков. При возбуждении пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина, благодаря открытию кальциевых каналов. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель, взаимодействует со своими рецепторами мембраны. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны => проникают ионы Na+ => деполяризация мембраны мышечной клетки => потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна. Нервно-мышечный синапс - от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна. Скорость проведения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как активируется пресинаптическая мембрана, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП. Отличия ПКП от потенциала действия. 1) ПКП в 10 раз больше ПД; 2) ПКП возникает на постсинаптической мембране; 3) ПКП обладает большей амплитудой; 4) Величина ПКП зависит от числа молекул ацелхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличии от ПД ПКП градуален. Ацетилхолин действует 1—2 мс, так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой, если нет, то его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется. 5. Режимы и типы сокращений скелетных мышц. Характеристика двигательных единиц Режимы: 1) Одиночное сокращение –механический ответ мышечного волокна на однократное раздражение. Мышца работает долго без утомления, с не максимальным напряжением. 2) Гладкий тетанус - после нескольких импульсов ответы мышечного волокна не изменяют достигнутого напряжения. Напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночном. 3) Зубчатый тетанус – промежутки между последовательными импульсами нейрона меньше времени полного сокращения. 4) Динамическая работа Типы сокращений: 1) Изотонический – сокращение волокна укорачиваются при постоянной внешней нагрузке. 2) Изометрический – сокращение, при котором мышца развивает напряжение без изменения своей длины. 3) Ауксотонический – сокращение, когда мышца развивает напряжение и укорачивается. 4) Концентрический (при динамике) – когда внешняя нагрузка меньше, чем развиваемое напряжение. 5) Эксцентрический (при динамике) – когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение. Двигательная единица(ДЕ) – это мотонейрон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Количество волокон разное в разных мышцах. 1)Медленные, неутомляемые ДЕ: наименьшие величины мотонейронов, меньшая толщина аксона и скорость проведения возбуждения. Они функционируют при малых мышечных условиях. Мотонейроны способны поддерживать постоянную частоту разрядов в течение десятков минут, небольшая сила при сокращении. Скорость сокращения меньше в 1,5-2 раза, чем в быстрых, т.к. низкая активность миозин АТФ-азы. Волокна малоутомляемы. Способны выполнять работу умеренной мощности длительное время без утомления. 2)Быстрые, легко утомляемые ДЕ: Наиболее крупные мотонейроны, обладают высоким порогом возбуждения, аксоны с большей скоростью проводят импульс. Быстро утомляются. Мало миофибрилл => большая сила. Выполняют кратковременную и мощной работы. 3)Быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ: сильные, быстро сокращающиеся волокна, обладающие большой аэробной выносливостью, т.к. они способны использовать для получения энергии и аэробные процессы, и анаэробные процессы. 6.Электpомеханическое сопряжение. Теория скольжения: роль ионов кальция, регуляторных и сократительных белков в мышечном сокращении и расслаблении Электромеханическое сопряжение - то цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения ПД на сарколемме и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. ПД в волокне скелетной мышцы длится 1-2 мс. Начавшаяся механическая активность может продолжаться более 100 мс. Электрическая активность плазматической мембраны не оказывает прямого влияния на сократительные белки, а вызывает повышение цитоплазматической концентрации ионов Са2+, которые продолжают активировать сократительный аппарат и после прекращения электрического процесса. Кальций взаимодействует с тропонином => конфигурация изменяется => оттягивает молекулы тропомиозина в желобок между нитями актина => оголяется активный центр, с которым взаимодействует головка миозиновых протофибрилл => гребкообразные движения => скольжение актиновых волокон относительно миозиновых => укорочевание мышцы. За счет энергии АТФ головка миозина от одного активного центра перемещается к другому. В итоге мышечного сокращения практически полностью исчезают И-диски. Сокращение – это процесс скольжения актиновых волокон между миозиновых. Расслабление: Са2+-насосы закачивают кальций в цистерны саркоплазматического ретикулума => концентрация в саркоплазме уменьшается => возвращаются в каналы ретикулума против градиента концентрации. Одна АТФ затрачивается на возврат 2 ионов кальция в каналы. Тропонин восстанавливает свою конфигурацию и закрывает активные центры => растяжение волокон и расслабление мышцы. 7.Физиологические особенности гладких мышц. Гладкие мышцы образуют стенки внутренних органов и кровеносных сосудов. Нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна короче, менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение 2-15 см/с. Возбуждение может передаваться с одного волокна на другое. Сокращение происходит более медленно и длительно. Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен. Способны сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Обладают автоматией, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов. Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Высоко чувствительно к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин и др.). Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами. По функции гладкие мышцы делятся на: 1) Обладающие спонтанной активностью – способны сокращаться при отсутствии прямых возбуждающих нервных и гуморальных воздействий. 2) Необладающие спонтанной активностью – сокращаются под влиянием вегетативной нервной системы. 8.Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие и тормозные медиаторы, формирование ВПСП и ТПСП Синапсис – контакт нервных клеток друг с дургом и с другими клетками. Аксон, подходя к телу другой клетки, образует расширение – терминаль. Мембрана на этом окончании называется пресинаптической. В терминали располагается большое количество вакуолей с медиаторами, митохондрий и различные вещества. Под мембраной располагается синаптическая щель. За ней постсинаптической мембарана. Ионы кальция, которые поступают в пресинаптическое окончание через кальциевые каналы освобождают медиаторы.. Медиаторы, через синаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны, где связываются со специальными рецепторами => активация мембранных каналов => изменение ПП. Синапсы, постсинаптическая мембрана которых под влиянием медиатора деполяризуется – возбуждающие, а синапсы, где медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны – тормозные. Возбуждающие медиаторы вызывают деполяризацию клеточной мембраны, повышая уровень ее проницаемости для натрия и калия, в результате чего формируется ПД (ацетилхолин, глутамин). Тормозные медиаторы вызывают гиперполяризацилю клеточной мембраны за счет повышения ее проницаемости для ионов калия и хлора. В результате порог возбудимости клетки резко повышается (ГАМК, глицин, серотонин и др.). Формирование возбуждающего постсинаптического потенциала: Под влиянием ПД в постсинаптической мембране открываются кальциевые каналы => сокращение нейрофиламентов => пузырьки с медиатором подтягиваются к пресинаптической мембране, сливаются с ней, разрушаются и медиатор поступает в синаптическую щель квантами=> взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны => открытие натриевые каналов => усиливается натриевый ток и наблюдается деполяризация постсинаптической мембраны - ВПСП. Как только деполяризация достигает критического уровня, на электровозбудимых структурах начинают генерироваться ПД. Формирование тормозного постсинаптического потенциала: В тормозных синапсах из пузырьков пресинаптического утолщения выделяется медиатор, который взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны => открываются калиевые и хлорные каналы => увеличиваются соответствующие токи и на постсинаптической мембране возрастает мембранный потенциал (гиперполяризация) - ТПСП. Последний блокирует проведение возбуждения по синапсу (и на основании такого эффекта – эффекта, препятствующего распространению возбуждения - потенциал и был назван тормозным). |