Экзамен. Общая физиология
 Скачать 226.08 Kb.
|
|
Химическая природа гормонов различна — белки, пептиды, производные аминокислот, стероиды. Секреция и депонирование гормонов – процесс освобождения гормонов из эндокринных клеток в межклеточные щели с дальнейшим их поступлением в кровь, лимфу. Осуществляется как в покое, так и в условиях стимуляции, происходит импульсивно. Механизм секреции: освобождение из клеточных секреторных гранул; освобождение из белоксвязанной формы; относительно свободная диффузия через клеточные мембраны. Гормоны, поступая в кровь, транспортируются к органам и тканям. Связанный с белками плазмы и форменными элементами гормон аккумулируется в кровяном русле, временно выключается из круга биологического действия и метаболических превращений. Неактивный гормон легко активируется и получает доступ к клеткам и тканям. Параллельно идут два процесса: реализация гормонального эффекта и метаболическая инактивация. Подавляющая часть гормонов метаболизируется, и незначительная часть выводятся в неизмененном виде. Продукты гормонального метаболизма активно выводятся с мочой и желчью, желчные компоненты окончательно выводятся каловыми массами через кишечник. Небольшая часть гормональных метаболитов выводится с потом и слюной. 17. Гипоталамо-аденогипофизаpная система. Гормоны аденогипофиза. Гипоталамо-аденогипофизарная (переднегипофизарная) система образована пептид- и моноаминергическими нейросекреторными клетками мелкоклеточных ядер заднего гипоталамуса. Назначение — осуществление связей между гипоталамусом и гипофизом через кровь. В передней доле гипофиза вырабатывается ряд тропных гормонов: - соматотропный гормон , регулирующий процессы роста и развития молодого организма; - тиреотропный гормон , активирующий работу щитовидной железы (продуцирование тиреоидных гормонов ); - адренокортикотропный гормон , стимулирующий секрецию стероидных гормоновнадпочечниками ; - гонадотропные гормоны ( фолликулостимулирующий гормон , лютеинизирующий гормон и пролактин ), влияющие на половое созревание и стимулирующие развитие фолликулов в яичнике и овуляцию у женщин, а также сперматогенез у мужчин. факторов регуляции секреции гормонов аденогипофиза, наряду с либеринами. 18.Гипоталамо-нейpогипофизаpная система. Гормоны задней доли гипофиза. Нейрогипофиз не образует, а лишь накапливает и секретирует вазопрессин и окситоцин. Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях- мишенях с двумя типами рецепторов — V-I и V-2. Связывание с V-1 вызывает сужение сосудов . Связывание с V- 2-рецепторами вызывает повышение проницаемости стенки почечных канальцев для воды, ее реабсорбцию и концентрирование мочи. Участвует в формировании жажды и питьевого поведения, в нейрохимических механизмах памяти. Недостаток вазопрессина - «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме. Окситоцин - стимуляция сокращения матки при родах, сокращение гладких мышц протоков молочных желез, что вызывает выделение молока, а также в регуляции водно-солевого обмена и питьевого поведения. Оскитоцин является одним из дополнительных факторов регуляции секреции гормонов аденогипофиза, наряду с либеринами. 19. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма. Корковый слой Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон); минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон); половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон). По составу гормоны надпочечников - стероиды. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процессы образования глюкозы из белков, откладывание гликогена в печени. Влияют на клеточный и гуморальный иммунитет. Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена. Активным минералокортикоидом является альдостерон. Под его влиянием усиливается реабсорбция Na + в канальцах почек и уменьшается реабсорбция К +. Способствуют развитию воспалительных процессов. Половые гормоны имеют значение для развития половых органов в раннем детском возрасте и появления вторичных половых признаков. Они способствуют обмену белков, влияют на эмоциональный статус и поведение человека. Мозговой слой Адреналин вызывает ускорение и усиление сердечных сокращений, подавляет сокращение гладких мышц желудка и кишечника, вызывает ослабление бронхиальных мышц, способствует расширению зрачков, повышается работоспособность скелетных мышц , возбудимость рецепторов ,усиливает расщепление гликогена до глюкозы. Норадреналин предшествует образованию адреналина, они сходны по своим свойствам и физиологическому валянию. 20. Гормоны щитовидной железы: влияние на обмен веществ и функции организма. Симптомы гипеp- и гипофункции щитовидной железы. Тироксин и трийодтиронин влияют на морфологию и функции органов и тканей: рост и развитие организма, на все виды обмена веществ, активность ферментных систем, на функции ЦНС, высшую нервную деятельность, вегетативные функции организма. Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, Повышенная их секреция сопровождается повышенной возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. Стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный обмен. Тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе) Базедова болезнь (диффузное потливость, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, похудание, зоб, появляется пучеглазие (экзофтальм), возбудимость и раздражительность. При гипофункции все процессы обмена веществ в организме замедляются, слабость, сонливость, зябкость, повышение веса тела, ожирение, отёки, нарушение концентрации и мыслительной функции, повышение холестерина в крови, слабый, редкий пульс, бледные влажные кожные покровы, запор, импотенция. 21. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Гормональная регуляция уровня сахара в крови. Эндокринные функции. Островки Лангерганса выделяют в кровоток глюкагон и инсулин – гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Железа вырабатывает четыре гормона: Инсулин; Глюкагон; Липокаин; Калликреин (падутин). Инсулин - снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени. Глюкагон - антагонист инсулина, он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь. Липокаин - регулирует жировой обмен и отложение жира в печени. Калликреин -сосудистый гормон, расширяет сосуды, снижает артериальное Регуляция сахара. Инсулин способствует снижению содержания глюкозы в крови при помощи следующих механизмов: · способствуя захвату глюкозы из крови клетками организма (захват клетками печени и центральной нервной системы не зависит от инсулина); · стимулируя гликолиз; · активируя образования гликогена из глюкозы в печени и мышцах (гликогенез); · ингибируя продукцию глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез). Глюкагон · усиление распада гликогена в печени (гликогенолиз); · увеличение внутриклеточного синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов (глюконеогенез). 22. Гормональная регуляция обмена кальция в организме Основными регуляторами обмена Са2+ в крови являются паратгормон, кальцитриол и каль-цитонин. Паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая эффективность всасывания Са2+ в кишечнике. Кальцитриол индуцирует в клетках кишечнка синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. Кальцитонинингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов, подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках. ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 23. Буферные системы крови, их роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Нормальные показатели кислотно-основного состояния крови. Поддержание постоянства активной реакции крови обеспечивается так называемыми буферными системами: 1) карбонатная буферная система (угольная кислота — Н2СО3, бикарбонат натрия — NаНСО3); Мощнейшая и, вместе с тем, самая управляемая. 2) фосфатная буферная система [одноосновный (МаН2РО4) и двухосновный (Nа2НРО4) фосфат натрия]; 3) буферная система гемоглобина (гемоглобин — калиевая соль гемоглобина); Самая мощная буферная система крови 4) буферная система белков плазмы. имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия. Буферные системы имеются и в тканях (главными являются белковая и фосфатная). В процессе обмена веществ кислых продуктов образуется больше, чем основных, поэтому существует опасность сдвига рН в кислую сторону. В организме человека в день образуется количество кислот, которое эквивалентно 20—30 литрам 1,0 н. НСl. Буферные системы крови и тканей обеспечивают большую устойчивость к действию кислот. Так, для сдвига рН: в щелочную сторону ― надо прилить щелочи в 40—70 раз больше, чем к такому же объему воды; в кислую сторону ― надо прилить кислот в 327 раз больше, чем к такому же объему воды. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют щелочной резерв крови. Возможны сдвиги активной реакции крови как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону. По степени выраженности различают ацидоз компенсированный и некомпенсированный. При компенсированном ацидозе при поступлении кислот в кровь уменьшается щелочной резерв без изменений рН. При истощении щелочного резерва и недостаточности защитных механизмов рН смещается за пределы нормы и развивается некомпенсированный ацидоз. По происхождению различают: газовый ацидоз и газовый алкалоз; негазовый ацидоз и негазовый алкалоз. Газовый ацидоз (дыхательный) ― при увеличении в организме углекислоты. Он может возникать при: недостаточности функции внешнего дыхания; недостаточности кровообращения; вдыхании воздуха с повышенной концентрацией углекислоты. Газовый алкалоз (дыхательный) ― при гипервентиляции легких в избытке выделяется СО2 (горная болезнь, чрезмерное искусственное дыхание). Негазовый ацидоз (обменный) ― при накоплении в организме кислых продуктов. Такое состояние может возникать при: избыточном образовании кислых продуктов при нарушенном обмене веществ; нарушении выведения кислых продуктов из организма; потери организмом оснований; избыточном введении в организм минеральных веществ. Негазовый алкалоз (обменный) ― при накоплении в организме щелочных продуктов. Такое состояние может возникать при: введении в организм большого количества щелочных продуктов; потере большого количества желудочного сока; гиперпродукции глюкокортикоидов или лечение препаратами гормонов коры надпочечников. 24. Эритроциты, их структура и физиологическое значение, старение и разрушение Физиологические эpитpоцитозы. Регуляция эpитpопоэза. Эритроцитарная система - физиологическая система, включающая эритроциты циркулирующей крови, органов их образования и разрушения, объединенных в систему аппаратом нейрогуморальной регуляции. У человека и млекопитающих эритроциты не содержат ядра => потребляют кислорода в 200 раз меньше, чем ядерные клетки. D ― 7,7 мкм, толщина ― 2,2 мкм. Форма двояковогнутых дисков: увеличивает общую поверхность; способствует переносу О2 и СО2; увеличивает пластичность. При анемия эритроциты серповидные - пойкилоцитоз, а микроциты, макроциты, мегалоциты ― анизоцитоз. В структуре эритроцита различают остов клетки ― строму и поверхностный слой ― мембрану. Мембрана эритроцита состоит из 4 слоев: Наружный ― образован гликопротеинами; Средние 2 слоя ― двойной липидный слой; Внутренний ― белки. Химический состав: 60% ― Н2О, 40% ― сухой остаток (90% гемоглобина). Функции: Перенос О2 ; Перенос СО2 ; Защитная; Регуляция водного и солевого обмена; Перенос питательных веществ; Участие в регуляции эритропоэза; Участие в регуляции кислотно-щелочного состояния; Участие в свертывании крови. Количество эритроцитов в крови: у мужчин ― 4,5—5,0 х 1012/ л (Тера/литр); у женщин ― 3,8—4,5 х 1012/ л (Тера/литр). Увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз). Уменьшение количества эритроцитов (эритропения). Образуются в красном костном, а разрушение ― в селезенке, печени, красном костном мозге. Живут 60-90 дней, максимум 120. Со старением уменьшается количество АТФ, это нарушает восстановление формы, Теряют эластичность, мембрана теряет сиаловые кислоты => внутрисосудистый гемолиз. В ходе внутриклеточного гемолиза разрушается в день 6-7 г гемоглабина. Основным гуморальным регулятором эритропоэза является эритропоэтин, который синтезируется по большей части в почках в перетубулярных клетках, а остальное в макрофагах (Клетки Купфера). 25. Гемоглобин его структура и свойства. Виды гемоглобина. Роль гемоглобина в транспорте газов крови и поддержании постоянства pН крови. Гемоглобин – белок, переносящий кислород на эритроцитах. Внутриэритроцитарная локализация Нb: Обеспечивает уменьшение вязкости крови; Уменьшает онкотическое давление, предотвращая потерю воды тканями; Предупреждает потерю Нb при фильтрации крови в почках. По химической природе ― это хромопротеид, состоящий из белка глобина (96%) и простетическая группы гема (4%). Гема содержится 4 группы. Он представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион Fe++. Функции гемоглобина:Транспорт О2 в виде оксигемоглобина (HHbO2). Одна молекула Нb присоединяет 4 молекулы кислорода. 1 г Нb связывает 1,34 мл О2; Транспорт СО2.; Участвует в поддержании кислотно-щелочного состояния (гемоглобиновый буфер). Соединения Нb: 1. Оксигемоглобин (НHbО2). Гемоглобин, присоединивший 4О2. В артериальной крови его содержится около 98%, а в венозной - около 60%. После отдачи О2 - дезоксигемоглобин. 2. Карбогемоглобин (НHbСО2) ― соединение гемоглобина с СО2. 3. Метгемоглобин (MetHb). Образуется под влиянием сильных При этом Fe++ превращается в Fe+++. 4. Карбоксигемоглобин (НHbCО) ― соединение гемоглобина с угарным газом (СО). Соединение прочнее НHbО2. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% СО 80% Нb превращается в карбоксигемоглобин. При содержании 1% ― гибель через несколько минут. Миоглобин - мышечный гемоглобин ― содержится в скелетных мышцах, миокарде. Обладает большим сродством к кислороду по сравнению с гемоглобином. Связывает до 14%О2 в организме, обеспечивает кислородом мышцу в период ее сокращения. Синтез в эритробластах и нормобластах в костном мозге. Состояние сниженного количества Hb в единице объема крови - анемия. 26. Лейкоциты, их формы. Лейкоцитарная формула здорового человека. Перераспределительные и истинные лейкоцитозы. Лейкоциты -белые кровяные клетки имеют ядро. Размер от 7,5 до 20 мкм. Функции лейкоцитов: Защитная (создании гуморального и клеточного иммунитета). Метаболическая (выход в просвет пищеварительного тракта, захват там питательных веществ и перенос их в кровь.) Гистолитическая ― лизис (растворение) поврежденных тканей; Морфогенетическая - уничтожение различных закладок в период эмбрионального развития. 1. Незернистые (агранулоциты): а) моноциты ― самые крупные клетки крови. Обладают бактериоцидной активностью. б) лимфоциты ― после выхода из сосуда обратно не возвращаются и живут 20 и более лет. Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Различают: Т–лимфоциты (обеспечивают клеточный иммунитет): а) Т–хелперы. б) Т–супрессоры. в) Т–киллеры. г) Т–амплифайеры (ускорители) д) Иммунологической памяти. В–лимфоциты ( обеспечивают гуморальный иммунитет). Образуются лимфоциты из общей стволовой клетки. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе, а В–лимфоцитов ― в красном костном мозге, пейеровых бляшках кишечника, миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке. Нулевые лимфоциты (ни Т–, ни В–лимфоциты) На их долю приходится 10—20% лимфоидных клеток. 2.Гранулоциты: а) нейтротрофилы ― носители рецепторов к IgG, белкам комплемента. фагоцитируют и уничтожают вредные агенты. б) Эозинофилы ― в кровотоке пребывают несколько часов, после чего мигрируют в ткани, где подвергаются разрушению. Фагоцитоз. Обезвреживание токсинов белковой природы. Разрушение чужеродных белков и комплексов антиген-антитело. Продуцируют гистаминазу. в) Базофилы ― продуцируют гистамин и гепарин. Гепарин препятствует свертыванию крови, гистамин расширяет капилляры Увеличение количества лейкоцитов - лейкоцитоз: Физиологический Обусловлен перераспределением лейкоцитов между сосудами различных органов: Пищеварительный. После приема пищи в результате поступления лейкоцитов в циркуляцию из депо крови. Миогенный. Под влиянием тяжелой мышечной работы количество лейкоцитов возрастает в 3-5 раз. Беременных. Лейкоцитоз в подслизистой оболочке матки. Реактивный― ответная гиперплазия, обусловленная инфекцией, гнойным, воспалительным, септическим и аллергическим процессами. Лейкоз ― неконтролируемая злокачественная пролиферация лейкоцитов. Лейкоциты мало дифференцированы.
27. Тромбоциты. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Тромбоциты –безъядерные клеточные фрагменты, циркулирующие в кровотоке, важную роль в гемостазе и тромбозе. Обазуются при фрагментации мегакариоцитов в костном мозге. Старые тромбоциты разрушаются в процессе фагоцитоза в селезёнке и клетками Купфера в печени. Формы тромбоцитов: юные, зрелые, старые, формы раздражения, дегенеративные формы. Функции: 1)формирование первичной пробки; 2) ускорения свертывания. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Остановка кровотечения из микроциркуляторных сосудов обусловлена: 1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (под влиянием раздражения рецепторов, высвобождающимися при этом норадреналином и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А2). Это первичный спазм сосудов. 2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности (травмированный участок становится (+) положительно заряжен, а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (–). Прикрепляются к фактору Виллебранта, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда. 3. Накопление и агрегация (образование конгламерата) тромбоцитов у места повреждения. Стимулирует АДФ, адреналин, тромбин, АТФ, и др. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. 4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, который разрушает тромбоциты, что ведет к освобождению физиологически активных веществ (ФАВ): адреналина, норадреналина, серотонина, нуклеотидов, факторов свертывания крови. Они способствуют вторичному спазму сосуда. Выделяющийся при этом F3–тромбоцитарный тромбопластин (тромбопластический фактор) запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Сжатие кровяного сгустка осуществляется сократительным белком тромбоцитов ― тромбостенином (F6) и фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Это приводит к остановке кровотечения. В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Такой вид гемостаза называется первичным, сосудисто-тромбоцитарным или микроциркуляторным. В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоцитарный тромб не выдерживает и вымывается. В подобных сосудах на основе такого механизма образуется более прочный тромб в результате включения еще одного механизма ― коагуляционного или вторичного гемостаза. 28. Коагуляционный гемостаз, его фазы. В коагуляционном гемостазе принимают участие:
Плазменные факторы (обозначаются римскими цифрами в порядке хронологии их открытия). FI ― фибриноген. Белок плазмы. Образуется в печени, концентрация в крови 2,0—4,0 г/л. Он же является и строительным материалом при заживлении ран (процесс репарации тканей). FII ― протромбин. Синтез в печени в присутствии витамина К. FIII ― тромбопластин. FIV ― ион кальция (Ca++). Около 1/2 кальция находится в виде ионов Сa++ и 1/2 в комплексе с белками плазмы. Нужен во все фазы свертывания крови. Способствует агрегации тромбоцитов, связывает гепарин. FV ― проакцеллярин, глобулин-акцелератор, или Ас-глобулин. Образуется в печени. Участвует в I и II фазах свертывания крови. FVI ― исключен из классификации. FVII ― проконвертин. Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии витамина К. Нужен дляобразования тканевого протромбопластина. FVIII ― антигемофильный глобулин А. Синтезируется в печени, селезенке и лейкоцитах. Активируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов IX и Х. Необходим для адгезии тромбоцитов и активации протромбопластина. При его дефиците возникает заболевание болезнь Виллебранта. При отсутствии даннго фактора возникает гемофилия А. FIX ― фактор Кристмаса или антигемофильный глобулин В. Гликопротеид. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия В. FX ― фактор Стюарта–Прауэра. Входит в состав тканевого и кровяного тромбопластина. FXI ― плазменный предшественник тромбопластина. Нужен для активации кровяного тромбопластина, активирует FIX. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия С. FXII ― фактор Хагемана ― активируется при соприкосновении с чужеродной поверхностью (например, местом поврежденного сосуда), а потому его называют контактным фактором. Это инициатор образования кровяного протромбопластина и всего процесса гемокоагуляции. При отсутствии данного фактора возникает гемофилия типа D. FXIII ― фибринстабилизирующий фактор (фибриназа, фибринолигаза). Содержится в плазме, клетках и в тканях. Необходим для образования окончательного или нерастворимого фибрина. Активируется тромбином и Ca++. При дефиците данного фактора плохо заживают раны. Фазы коагуляционного гемостаза: I фаза ― образование активного тромбопластина (тканевого и кровяного). Процесс протекает с участием тканевых и плазменных факторов: IV, V, VIII, IX, X, XI. Образование тромбопластина происходит в результате взаимодействия липидного фактора с факторами плазмы. При этом в зависимости от происхождения данного липидного фактора различают кровянойтромбопластин при выделении его, главным образом, из тромбоцитов (внутренняя система) и тканевой тромбопластин при его освобождении из поврежденных клеток стенок сосудов и тканей (внешняя система). Тромбопластин обладает протеолитической активностью по отношению к протромбину (белку плазмы). II фаза ― активация неактивного фермента плазмы протромбина и переход его в активную форму ― тромбин. Его превращение происходит под влиянием тромбопластина с участием: FVI-проакцелерина (акцелерина), FVII ― конвертина, Ca++ и некоторых факторов тромбоцитов. III фаза ― превращение растворимого фибриногена в нерастворимую форму фибрин. Тромбин представляет собой пептидазу, вызывающую частичный протеолиз молекулы фибриногена, превращая его в фибрин. Фибриноген образуется в печени. Для его синтеза необходим витамин К. Под влиянием тромбина в присутствии ионов Ca++ процесс образования нерастворимого фибрина протекает в 3 этапа: 1. Под действием тромбина происходит ферментативное расщепление димера фибриногена на две субъединицы ― фибрина–мономеры. 2. В результате полимеризации из молекул фибрин–мономеров образуется растворимый фибрин-полимер «S». Для полимеризации необходимо присутствие ионов кальция. 3. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора (FXIII) образуется нерастворимый фибрин («J»). Фибринстабилизирующий фактор активируется ионами Са++ и тромбином. В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови в результате чего формируется кровяной сгусток. Однако такой сгусток еще относительно рыхлый и он подвергается ретракции, которая обеспечивается белком тромбостенином (F-6 тромбоцитов). Сгусток уплотняется, становится более компактным и стягивает края раны. Время свертывания крови 5 —7 мин (по Ли–Уайту). 29. Пpотивосвеpтывающая и фибpинолитическая системы, их роль в поддержании жидкого состояния крови. Естественные антикоагулянты. Несмотря на то, что в циркулирующей крови содержатся все необходимые для ее свертывания факторы, она остается жидкой. Это один из параметров гомеостаза. Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:
В организме имеются 2 группы антикоагулянтов: 1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови). 2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза). Первичные антикоагулянты ― антитромбопластины, антитромбины.
Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови.
Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике: 1. Гепарин. 2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор. Скорость свертывания крови ускоряется при:
Скорость свертывания крови замедляется при:
Заболеванием, связанным с несвертываемостью крови, вследствие наследственной недостаточности отдельных плазменных факторов свертывания, является гемофилия. Различают следующие виды гемофилий: Гемофилия типа А ― нарушена I фаза свертывания (образование тромбопластина). При отсутствии FVIII (антигемофильного глобулина А). Нарушаются также II и III фазы. Гемофилия типа В ― отсутствие FIX (фактора Кристмаса). Гемофилия типа С — отсутствие FXI (плазменного предшественника тромбопластина). Гемофилия типа D ― при отсутствии FXII (фактора Хагемана). Гемофилией болеют преимущественно мужчины Фибринолиз ― растворение сгустка крови. Считается, что в крови постоянно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, который подвергается растворению - фибринолизу. И только при повреждении ткани процесс образования фибрина преобладает над фибринолизом и наступает местное (локальное) свертывание крови. Главная функция фибринолиза ― восстановление просвета (реканализация) кровеносного сосуда, закупоренного тромбом. Фибринолиз начинается сразу же и одновременно с ретракцией сгустка и протекает в 2 фазы: I фаза ― превращение плазменного неактивного (профермента) плазминогена в активную его форму ― плазмин. II фаза ― расщепление фибрина (тромба) до пептидов и аминокислот под влиянием протеолитического действия плазмина. Фактором, обеспечивающим фибинолиз, является плазминоген (белок плазмы), который под влиянием тканевых или кровяных факторов (фибринокиназ) превращается в активную форму ― плазмин. Естественные антикоагулянты Несмотря на то что в циркулирующей крови имеются все факторы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обусловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, получивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза. Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка. Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы: 1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием; 2) антитромбины — связывающие тромбин; 3) ингибиторы самосборки фибрина — дающие переход фибриногена в фибрин. Следует заметить, что при снижении концентрации первичных естественных антикоагулянтов создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома. 30. Анализ цикла сердечной деятельности. Основные показатели работы сердца. Сердечный цикл – последовательное непрерывное чередование периодов сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) сердца. В сердечном цикле выделяют 3 фазы: 1)Систола предсердий. В эту фазу происходит сокращение стенок предсердий. К началу систолы миокард расслаблен, камеры сердца наполнены кровью. Атриовентрикулярные клапаны раскрыты, давление в предсердиях и желудочках одинаково. Важно отметить, поскольку клапаны между венами и предсердиями отсутствуют, то во время систолы предсердий происходит сокращение мышечной оболочки в стенке полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из камер в вены, отсюда – повышение давления в венах во время систолы предсердий. Продолжительность фазы – 0,1 секунды. 2)Систола желудочков. При переходе возбуждения с синусового узла на атриовентрикулярный (АВ) узел и далее на проводящую систему, начинается систола желудочков. В ней выделяют 4 этапа: 1) Фаза асинхронного сокращения – процесс распространения возбуждения и сокращение миокарда. Давление в желудочках не меняется. 2) Фаза изометрического сокращения – давление в желудочках повышается, АВ-клапаны закрываются, открываются полулунные. 3) Фаза быстрого изгнания – давление при этом этапе достигает максимума, кровь выдавливается в аорту и легочную артерию. 4) Фаза медленного изгнания – снижение давления и окончание сокращения. После окончания сокращения, давление в легочной артерии и аорте снижается медленнее, чем в желудочках, это способствует закрытию полулунных клапанов, что препятствует обратному току крови. Протодиастолический период – время от начала расслабления желудочков, до закрытия полулунных клапанов. Продолжительность систолы – 0,3 секунды. 1. Фаза покоя (диастола). В это время предсердия и желудочки находятся в расслабленном состоянии. Выделяют 3 этапа: 1) Фаза изометрического расслабления – клапаны закрыты. Начинает повышаться давление в предсердиях. 2) Фаза быстрого наполнения – давление в предсердиях несколько выше, чем давление в желудочках, поэтому АВ-клапаны открываются и кровь переходит из предсердий в желудочек. 3) Фаза медленного наполнения – поступление крови из вен как в предсердия, так и в желудочки. Продолжительность диастолы – 0,4 секунды. Таким образом, общая продолжительность сердечного цикла составляет 0,8 секунды. Во время каждого сокращения желудочков в сосуды выталкивается определенная порция крови. Ее объем составляет 70—80 мл. За 1 мин сердце взрослого человека, находящегося в покое, прокачивает 5—5,5 л крови. Основные показатели работы сердца. Минутный объем сердца (или сердечный выброс) — это количество крови, выбрасываемое за 1 мин желудочками. У взрослого человека в покое он равен в среднем 4,5-5 л. Систолический объем сердца — это количество крови, выбрасываемое желудочками сердца при одном сокращении. Частота сердечных сокращений — это количество сокращений сердца в минуту. Его величина равна в среднем 70 ударов в мин. 31. Клапанный аппарат сеpдца. Анализ состояния клапанов сеpдца в ходе каpдиоцикла. Тоны сеpдца и их происхождение. Трехстворчатый клапан Расположен между правым предсердием и правым желудочком. Он состоит из трех створок. Если клапан открыт, кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Когда желудочек наполняется, мышца его сокращается и под действием давления крови клапан закрывается, препятствуя обратному току крови в предсердие. Легочный клапан При закрытом трехстворчатом клапане выход крови в правом желудочке возможен только через легочной ствол в легочные артерии. Легочный клапан расположен на входе в легочный ствол. Он открывается под давлением крови при сокращении правого желудочка, кровь поступает в легочные артерии, затем под действием обратного тока крови при расслаблении правого желудочка он закрывается, препятствуя обратному поступлению крови из легочного ствола в правый желудочек. Двустворчатый или митральный клапан Находится между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок. Если он открыт, кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, при сокращении левого желудочка он закрывается, препятствуя обратному току крови. Аортальный клапан Закрывает вход в аорту. Тоже состоит из трех створок, которые имеют вид полулуний. Открывается при сокращении левого желудочка. При этом кровь поступает в аорту. При расслаблении левого желудочка, закрывается. Таким образом, венозная кровь (бедная кислородом) из верхней и нижней полой вен попадает в правое предсердие. При сокращении правого предсердия через трехстворчатый клапан она продвигается в правый желудочек. Сокращаясь, правый желудочек выбрасывает кровь через легочной клапан в легочные артерии (малый круг кровообращения). Обогащаясь кислородом в легких кровь превращается в артериальную и по легочным венам продвигается в левое предсердие, затем в левый желудочек. При сокращении левого желудочка артериальная кровь через аортальный клапан под большим давлением попадает в аорту и разносится по всему организму (большой круг кровообращения). Сердечные тона-звуковые эффекты возникающие во время сокращений сердца. Их появление связано с колебанием стенок сосудов, сердечных клапанов, движением тока крови во время сердечных сокращений, с колебаниями стенок миокарда. В норме выслушиваются I и II тоны сердца. I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки. Этот компонент является первым составляющим первого тона, он сливается со следующими компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в желудочках повышается, и закрываются предсердно-желудочковые клапаны. Мышечный компонент связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков во время их сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается звуковыми эффектами, также составляющими первый тон. II тон состоит из двух компонентов: клапанного и сосудистого. Этот тон выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты. III тон не является обязательными выслушивается у лиц молодого возраста, а также имеющих недостаточное питание. Он возникает в результате колебания стенок желудочков в их диастолу во время наполнения их кровью. IV тон возникает непосредственно перед первым тоном. Причиной его появления является колебания стенок желудочков во время их наполнения во время диастолы. Сила тонов сердца определяется близостью расположения сердечных клапанов относительно передней грудной стенки. 32. Автоматия сердца, природа ритмического возбуждения сердца, структура и функции проводящей системы. Градиент автоматии. Автоматия сердца - способность сердца ритмически сокращатся под влиянием импульсов возникает в нём самом, без внешних раздражителей. Оказалось, что импульсы, обеспечивающие сокращение сердца возникают и распространяются в его особой проводящей систоле. |