Ответы к госэкзамену по хирургии. Общая хирургия
 Скачать 5.42 Mb.
|
|
Теории развития шока. Токсическая теория (Кеню), согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего. Сосудодвигательная теория (Крайль), объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего. Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях. Теория крово- и плазмопотери (Блелок). Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах. Теория симпато-адреналового криза (Селье) сводится к тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока. Нервно-рефлекторная теория (И.П. Павлов, Н.Н. Бурденко и др.), согласно которой шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения. Патогенез травматического шока. В результате шокогенной болевой импульсации из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой системы. Все это ведет к катехоламинемии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоловезикулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции, снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного аппарата, выбросу ренина и превращение с его помощью ангиотензина I в ангиотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериолоспазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови. У больных с множественными травмами в состоянии шока, почти в половине случаев, отмечено повышение потребления факторов свертывания крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с наблюдаемой тромбоцитопенией при тяжелой травме коагулопатия потребления может стать причиной кровотечения. Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце. По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепато-ренального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений. Довольно часто спутником шока является развитие “шокового легкого”, которое развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого. Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния. Классификация травматического шока. Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше. По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст., II-я - 90-70- мм.рт.ст., III-я - 70-50- мм.рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм.рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль. В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной. Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность. Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма. Необходимо подчеркнуть, что одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и троичнее протекает торпидная фаза. 6. Клиническая картина. В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, сочетание которых и определяют клинические проявления шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД; учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением; снижение ОЦК (гиповолемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств крови, снижение содержания углекислоты (акопения) и развитие кислородного голода (гипоксия); развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резерва крови; повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз; развитием гипотермии с понижением температуры тела до 32-350 С; снижение и прекращение диуреза (олиго- или анурия) и ряд других. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играет кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: Шоковый индекс = частота пульса систолическое АД В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (Пульс и АД=100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двигательным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормально. Венозное давление также нормальное или сниженное. Торпидная фаза шока характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. Эта фаза шока клинически протекает тяжело, отмечается заторможенность психики, переходящая в депрессию. Кожные покровы бледно-серые, покрыты липким холодным потом, пульс частый, слабый, нередко аритмичный, АД - снижено, падение венозного давления ведет к спадению периферических вен, температура тела понижена, дыхание учащенное, поверхностное. Выраженность этих и некоторых других проявлений зависит от тяжести шока. При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-100 ударов в минуту, снижение АД до 100/60 мм.рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание несколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Механическое повреждение средней тяжести. Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием, учащением пульса до 120-130 ударов в минуту, снижением АД до 85/60 - 80/50 мм.рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания при явной заторможенности; пострадавший говорит медленно, с промежутками, тихим голосом, дыхание частое, поверхностное, кожа холодная вследствие гипотермии до 350 С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая с кровопотерей. Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением максимального АД до критического уровня ниже 70 мм. рт. ст., учащением пульса свыше 140 ударов в минуту, когда он нередко определяется лишь на центральных сосудах; кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, сознание сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не отвечает вовсе, тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, температура снижается менее 350 С, сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно становится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего. Терапия травматического шока.
Синдром длительного сдавливания. 1. Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”. 2. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе. 3. Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.). По виду компрессии: 1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др. б) позиционное 2. Раздавливание: По локализации Сдавление: 1) головы; 2) груди; 3) живота; 4) таза; 5) конечностей (сегментов конечностей). По сочетанию СДС с повреждением: 1) внутренних органов; 2) костей и суставов; 3) магистральных сосудов и нервов; По степени тяжести: 1. Синдром легкой степени. 2. Средней тяжести. 3. Тяжелой степени. По периодам клинического течения 1. Период компрессии 2. Посткомпрессионный период а) ранний (1-3-и сутки) б) промежуточный (4-18-е сутки) в) поздний (свыше 18 сут.) Комбинированные поражения 1. СДС + ожог 2. СДС + отморожение 3. СДС + радиационные поражения 4. СДС + отравление и другие возможные сочетания По развившимся осложнениям СДС, осложненный: 1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.); 2). Острой ишемией поврежденной конечности; 3). Гнойно-септическими осложнениями. Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы. 4. Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания. В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока. Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС. II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию. III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая - сдавление до 4 часов; средняя - до 6 часов; тяжелая - до 8 часов; крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов. I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов. 5. Лечение. Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря. Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления. Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей. Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики. Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Во втором периоде - периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л. Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню. В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях. Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим. III. Коллапс – болезненное состояние, характеризующееся внезапно наступившим падением тонуса кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровоснабжения важнейших органов и резкому ослаблению всех функций организма. Коллапс может развиться при остром кровотечении, интоксикациях, вызванных инфекционными септическими заболеваниями, отравлениями, наркозом, при некоторых болезнях сердца, сильных болях, а также во время операции или в течение послеоперационного периода. В основе коллапса лежит нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы, регулирующей сосудистый тонус. Клинически коллапс проявляется внезапной бледностью, головокружением, иногда потерей сознания, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением АД, появлением холодного пота, поверхностного дыхания, снижением температуры тела, мышечного тонуса. Постепенно эти признаки проходят, восстанавливается сердечная деятельность. При тяжелом поражении ЦНС и сердца может наступить смерть. Лечение коллапса состоит в срочном применении средств, устраняющих его причину и тонизирующих деятельность ЦНС, сердца и сосудов. IV. Обморок – внезапная, обычно непродолжительная потеря сознания, сопровождающаяся ослаблением деятельности сердца и дыхания с развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев причиной обморока является острая сосудистая недостаточность (сосудистый парез), развившаяся в результате временного нарушения тонуса сосудов, регулируемого ЦНС. Это приводит к расширению и переполнению кровью мелких сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, и быстрому перераспределению крови в организме. Часть крови скапливается в органах брюшной полости, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает малокровие головного мозга, скелетной мускулатуры, кожи др., уменьшается приток крови к правому предсердию, падает артериальное и венозное давление. Центральная нервная система, как наиболее чувствительная к нарушению кровообращения, реагирует раньше всех систем, в результате чего наступает состояние обморока. Падение сосудистого тонуса с развитием обморока наблюдается при сильном нервном потрясении, резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, острой и значительной потере крови и др. Симптомами обморока являются общая слабость, ощущение «дурноты», утрата чувства равновесия, потемнения в глазах, звон в ушах, тошнота, мертвенная бледность, холодный пот, потеря сознания, малый и частый пульс, поверхностное дыхание. Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут, иногда дольше. Лечение заключается в помещении больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание нашатырного спирта и смазывание им висков, опрыскивание холодной водой, прием сладкого чая, кофе или парентеральное введение кофеина и камфоры. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы справиться с обмороком. 30. Закрытые повреждения. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы. Закрытые повреждения головного мозга, груди, живота, органов забрюшинного пространства. Оказание первой помощи. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ 1. Жалобы пострадавшего. 2. Анамнез травмы. 3. Анамнез жизни. 4. Физикальные методы обследования: - осмотр; - пальпация; - перкуссия; - аускультация. 5. Специальные методы диагностики реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование, эндоскопические методы исследования (фиброэзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, бронхоскопия, торакоскопия, лапароскопия, цистоскопия), лапароцентез, диагностические пункции спинномозгового пространства, плевральной полости, перикарда, заднего свода влагалища, пред- полагаемой гематомы, сустава. 6. Лабораторные исследования. Закрытые механические повреждения мягких тканей. Ушибы - это повреждения мягких тканей без видимого нарушения целости кожных покровов, возникающие при ударе о тупой предмет или, наоборот, тупым предметом с относительно малой кинетической энергией. Самой простой формой повреждения при ушибе является поверхностное нарушение целости кожи (так называемая экскориация - ссадина). Выделяющийся раневой секрет быстро высыхает, образуется желто-коричневая или темно-коричневая корка (струп), под которой происходит эпителизация поврежденного участка кожи и наступает быстрое заживление. Оказание первой помощи заключается в обработке экскориаций растворами фурацилина, этилового спирта, иодонатом, бриллиантовым зеленым, метиленовым синим или другими антисептиками. При более тяжелом ушибе могут частично разрушаться кожа, подкожная жировая клетчатка, мышцы и другие ткани с их лимфатическими и кровеносными сосудами. Вследствие этого происходят кровоизлияния в ткани, так называемые экстравазаты: 1) петехии (petechiae) - мельчайшие круглой формы кровоизлияния; 2) экхимозы (ecchymoses) - небольшие кровоизлияния расплывчатой формы; 3) сугилляции (sugillatio) - обширные кровоизлияния, чаще в подкожную клетчатку, пропитывающие ткани; 4) гематомы (haematomae) - скопления крови в полости, ограниченной окружающими тканями. Гематомы образуются в результате сильного и быстрого кровотечения, происходящего под давлением при повреждении сравнительно крупных сосудов или пониженной свертываемости крови. Если гематома находится неглубоко в тканях, то в проекции ее определяется припухлость и флюктуация. Судьба гематом различная: - полное рассасывание крови в ней; - формирование кровяной кисты; - обызвествление ее (петрификация); - нагноение. Сильный скользящий удар может вызывать отслойку кожи и клетчатки вследствие косого (тангенциального) направления внешней силы. Кожа отрывается от фасций, апоневроза из-за разрыва подкожной клетчатки и лимфатических сосудов. Под кожей при ее отслойке образуется скопление лимфы, напоминающее гематому. Травматическая отслойка кожи чаще встречается при повреждениях таза, бедер, поясницы. При ушибе мышц может иметь место первичный травматический некроз их, хотя внешняя анатомическая форма, как правило, сохраняется. В иных случаях после травмы происходит рубцовое перерождение мышцы и окостенение (оссифицирующий миозит). Повреждение крупных магистральных сосудов при ушибе влечет за собой образование нарастающей гематомы, исчезновение пульса на артерии дистальнее повреждения, бледность, похолодание и цианоз конечности, онемение ее, что свидетельствует об ишемии тканей. При ушибе нерва происходит внутри ствольное кровоизлияние, растяжение, разрыв отдельных волокон и пучков. Характер и продолжительность нарушения проводимости зависит от степени повреждения нервных пучков и вторичных рубцовых изменений в нервном стволе. Итак, клиническими симптомами ушиба являются: припухлость; кровоподтек; боли; нарушения функций. Первая помощь. 1) полный покой поврежденному органу; 2) давящая повязка на область ушиба; 3) возвышенное положение части тела, что предотвращает дальнейшее кровоизлияние в мягкие ткани; 4) холод к месту ушиба (пузырь со льдом, холодный компресс), что уменьшает боли и воспалительные явления; 5) обезболивающие препараты. Растяжение связок. Связки, укрепляющие сустав, при резких чрезмерных несвойственных этому суставу движениях сильно натягиваются, в результате чего возникают небольшие надрывы волокон. Появляется острая боль, припухлость в области сустава, кровоизлияние и отек. В целом функция не нарушается. Наиболее часто наблюдается растяжение связок голеностопного, коленного и плечевого суставов. Первая помощь:
Разрывы. Они возникают под влиянием внешних причин, в случае, когда напряжение связки, сухожилия, мышцы и других мягкотканных образований превышает предел их физиологической эластичности и прочности. Чаще разрываются связки коленного и голеностопного суставов. Разрывы сухожилий и мышц могут происходить при ударе тупым предметом по напряженному сухожилию или мышце, при внезапном резком сокращении мышцы, а также от совсем незначительного напряжения потерявших эластичность в результате дегенеративно-дистрофических изменений сухожилия или мышцы. Повреждение возможно на месте прикрепления сухожилия к кости, на протяжении сухожилия или мышцы или в месте перехода мышцы в сухожилие. Чаще всего встречаются разрывы двуглавой мышцы плеча, длинного разгибателя I пальца кисти, сухожилий трехглавой мышцы голени, четырехглавой мышцы бедра и связки надколенника. При разрывах связок, кроме болей, отмечается нарушение функции сустава – неустойчивость, патологическая подвижность, ограничение движений – и болезненность в области повреждения. Разрыв сухожилия или мышцы сопровождается 1) выпадением функции соответствующей мышцы; 2) наличием дефекта, определяемого визуально или пальпаторно, на месте разрыва; 3) выхождением в плевральную полость органов брюшной полости через травматический дефект диафрагмы; 4) различной величины кровоизлияниями; 5) отеком тканей – и другими симптомами. Первая помощь:
Закрытые повреждения черепа и головного мозга. Переломы черепа могут быть при открытой и закрытой черепно-мозговой травме. Различают трещины, дырчатые, оскольчатые и вдавленные переломы. По локализации встречаются переломы свода, основании и парабазальные. |