Микробиология. Общая микробиология
 Скачать 476.77 Kb.
|
|
Гингивит – воспаление десны, обусловлено неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, но протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта. Этиологические факторы гингивита: Местные: зубные отложения (плохая гигиена полости рта), дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушения прикуса и т.д. Общие: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беременность, период полового созревания, сахарный диабет), болезни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Гингивит может быть инфекционным, травматическим и аллергическим. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из зубного налета, в том числе и спирохеты (Treponemma vinsentii), Prevotella intermedia, Prevotella orallis, фузибактерии (F. nucleatum), Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenicus. Этиологические факторы приводят к снижению защитно-приспособительных механизмов десны. структурно-функциональные свойства: высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер. защитные свойства ротовой и десневой жидкости: вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима. иммуноглобулинов А и G и др). Нарушается биологическое равновесие между патологическими воздействиями на десну и механизмами защиты десны. Это дает возможность реализации патогенного действия микрофлоры зубной бляшки. Изменяется скорость накопления зубной бляшки, ее состав, повышается вирулентность микрофлоры. Ещё до появления клинических симптомов темнопольная микроскопия позволяет выявить изменения состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смену кокковой флоры палочковидными формами. При длительном гингивите поддесневая флора характеризовалась увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер и др. составляли около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживали с частотой около 25%. В небольших количествах выделяли пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаружены грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки. В зубной бляшке накапливаются эндотоксины, аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота, которые легко проникают через эпителий десны и вызывают патологические изменения со стороны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие на нервные окончания, нарушение трофических процессов, усиление секреции коллагеназы, активация кининовой системы. При активном размножении бактерий накапливается большое количество бактериальных протеолитических ферментов: гиалуронидаза , коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Гиалуронидаза - вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов. Усиливает действие других деструктивных ферментов. Нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Коллагеназа вызывает разрушения коллагена стромы десны. Эластаза разрушает эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость. Роль микрофлоры полости рта в возникновении и развитии парадонтита. Заболевания пародонта – воспалительно-дистрофические процессы, происходящие в тканях, окружающих зуб, сопровождающиеся разрушением коллагена, рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка, выпадением зубов. Образование зубных бляшек служит пусковым фактором воспаления тканей, окружающих зубы. Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая – из грамотрицательных. На ранних этапах пародонтита формируются периодонтальные карманы, это новые обширные участки со свойствами, способствующими бактериальной колонизации. Бактериальная флора кармана сходна с таковой при гингивите. При развившемся заболевании пародонта преобладает грамотрицательная анаэробная флора: бактероиды фузибактерии. При выраженном пародонтите обычно обнаруживается большое количество спирохет и специфические микроорганизмы, такие как Аctinobacillus 358 actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas species. Специфические пародонтопатогенные микроорганизмы обладают большим разнообразием вирулентных свойств и способностью к колонизации. Накопление микроорганизмов, а так же продуктов их жизнедеятельности и распада над эпителиальным прикреплением и особенно под ним сопровождается возникновением первичного очага альтерации. Бактерии периодантальных карманов способны выделять токсические продукты, такие как сероводород, индол, пропионат, бутират. ЛПС бактерий запускают метаболический взрыв в фагоцитах, выделение активных галагено – и кислородосодержащих радикалов, поддерживающих воспаление и вызывающих гибель клеток десневого эпителия. Особую роль в развитии пародонтита играют ферменты, выделяемые патогенными бактериями. Патогенные бактерии выделяют фосфатазы, аминопептидазы, гиалуронидазу, протеиназы, хондроитинсульфатазы, фибринолизин и коллагеназу. Протеиназы разрушают белки, в том числе и IgG и M и особенно IgА, обеспечивающие местную иммунную защиту. В ответ на распознавание компонентов бактерий фагоцитирующими и антигенпредставляющими клетками, а так же вследствие первичного повреждения тканевых компонентов выделяются просеринэстераза, тромбин, кинины, фибриноген, активные фракции комплемента, хемокины и другие медиаторы воспаления. Под действием этих факторов в соединительной основе десны происходит разрушение протеоглитканов, накапливаются урановые кислоты, аминосахара и полипептиды. Нарастает осмотическое давление, формируется отек и набухание клеток. Развивается местный ацидоз. В дальнейшем отек ткани и воспалительная инфильтрация нарастает, что приводит к разрушению эпителиального крепления, коллагеновых волокон десны и круговой связки зуба. Одновременно в результате бактериального воздействия и воспалительных явлений происходит резорбция альвеолярной кости. Роль микрофлоры полости рта в возникновении и развитии пульпита. Пульпит – это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе. Здоровая пульпа – биологический барьер, препятствующий проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Причины пульпита :Бактериальное инфицирование; Воздействие химических агентов; Термическая травма; Механическая травма. При бактериальном инфицировании проникновение микроорганизмов возможно : из кариозной полости,из запломбированной полости (при нарушении краевого прилегания пломбы, при неполном, удалении измененного дентина), гематогенное инфицирование (грипп, остиомиелит), ретроградное инфицирование (при расположении корня зуба в очаге гнойного воспаления, например при пародонтите ) Острый пульпит носит сначала очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии. Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют стафилококки, обладающие факторами вирулентности, и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. Острый пульпит может перейти в хронический, а при некрозе ткани – в гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бетагемолитические стрептококки группы F и G, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, патогенные стафилококки. Могут также присоединиться гнилостные бактерии – протей, клостридии, бациллы. Роль микрофлоры полости рта в возникновении и развитии припериодонтита. Периодонтит – воспаление тканей периодонта, характеризующиеся деструкцией связочного аппарата периодонта. По происхождению периодонты подразделяют: 1. Инфекционный *Интрадентальный (внутризубной)- инфицирование через корневой канал(апикальный периодонтит); *Экстрадентальный (внезубной) инфицирование через:десневой карман (маргинальный), кровь (гематогенный), лимфу (лимфогенный) 2. Травматический Острый Хронический 3. Медикаментозный В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апикальный периодонтит (поступление через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана). Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани пародонта. Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микроорганизмов через отверстие корневого канала, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический, начинают преобладать анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются другие стрептококки с групповым и без группового антигена. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, извитые формы, клостридии. Показано, что одонтогенные инфекции протекают более тяжело, если в их генезе участвуют анаэробы, особенно F. nucleatum. Особенности микрофлоры полости рта при абссцесах, флегмонах, фасциитах и остеомиелитех. Воспалительные заболевания, вызываемые микробами полости рта, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Локализованный воспалительный процесс носит название абсцесса, распространенный на несколько областей головы и шеи традиционно называют флегмоной. Важной чертой этих форм одонтогенного воспаления является распространение воспаления в жировой клетчатке по ходу фасций, поэтому, в зарубежной литературе принят термин фасциит. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к поражению костей челюсти – остеомиелиту и гематогенному распространению инфекции – сепсису. Условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной им ниши: Местные : Травма, экстракция зуба, стаз крови в капиллярах, некроз ткани, дефицит местных защитных факторов Общие:соматические заболевания, снижение факторов резистентности,иммунодефициты. При воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области часто выделяют ассоциации 3 – 5 и более видов облигатно-анаэробных бактерий, или их сочетание с факультативными анаэробами (стафилококки, стрептококки) или аэробами (синегнойная палочка, нейсерии). При абсцессах выделяют: Staphylococcus, Peptococcus, Bacteroides, Enterobacteriaceae, Streptococcus. У детей превалируют бактерии рода Streptococcus, Staphylococcus. При флегмонах:Β-гемолитические Streptococcus, Fusobacterium (F. nucleatum), Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomyces, St. aureus – при тяжелом течении. При остеомиелитах: Чаще всего : St. aureus, Streptococcus, Prevotella niger, Peptostreptococcus, Bacteroides. При травматических остеомиелитах выделяют: St. аureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae. Хронические очаги инфекции в полости рта. В патогенезе одонтогенных инфекций большое значение придают наличию хронических воспалительных очагов в полости рта. Хронические локализованные процессы в ротовой полости в некоторых случаях могут явиться причиной системных заболеваний и получили название хронических очагов инфекции. Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующие и гранулематозные), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит. Характерными чертами одонтогенного воспаления являются: 1. прогрессирование процесса от местного к общему (выраженная тенденция к генерализации процесса); . полимикробный характер процесса (микст-инфекция); 3. последовательная смена доминирования аэробных, факультативно-анаэробных и облигатно-анаэробных видов. Для развития заболевания необходимо, чтобы возникли условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши. Они могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и резистентности организма. К местным условиям относят: травму слизистой оболочки полости рта, экстракцию зуба, другие оперативные вмешательства, некроз ткани, пункции, эндоскопии, распад опухоли и т.д. Помимо внедрения бактерий в ткани, для развития инфекции необходимо участие сопутствующих факторов. К их числу относятся кровопотеря, шок, голодание, переохлаждение, переутомление, местное нарушение кровообращения. В последнее время этот перечень пополнен неблагоприятным воздействием на факторы иммунитета оперативных вмешательств, травм и ожогов, применением иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков и глюкокортикоидов. Хирургические инфекции теперь всё чаще возникают на фоне заболеваний злокачественными опухолями, сахарным диабетом, коллагенозами, при лучевой терапии, лейкопении, гипогаммаглобулинемии, при состоянии после спленэктомии или пересадки органов. Все вышеуказанные причины, нарушая противомикробный иммунитет, способствуют развитию эндогенных инфекций, особенно в лечебных учреждениях, где от внешней (транзиторной) микрофлоры пациент защищён асептическим режимом стационара. Стоматиты: классификация, причины возникновения. Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, разнообразные по причине возникновения и клиническим проявлениям носят собирательное название – стоматиты. В основу классификации стоматитов положены различные признаки: 1) по клиническому течению различают острые и хронические стоматиты; 2) по характеру морфологических изменений – первичные (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное воспаление) и вторичные (эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы); 3) по причине возникновения: а) повреждения (травмы), возникающие вследствие механической, физической и химической травмы (ссадина, афта Беднара, лучевые, химические и термические ожоги) – травматический стоматит; б) инфекции, возникающие вследствие вирусных (герпетический, коревой, ветряночный стоматит), бактериальных (стрептококковый, скарлатинозный, туберкулезный, гонорейный стоматит сифилис, язвенно-некротический стоматит Венсана), грибковых заболеваний (молочница, хронический кандидозный стоматит) – инфекционный стоматит, в) заболевания, возникающие вследствие аллергических реакций при контактной, микробной и лекарственной аллергии – аллергический стоматит; г) изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена – симптоматический стоматит. Полость рта принято рассматривать как сбалансированную биологическую систему. Нормальная микрофлора является для организма «биологическим барьером», препятствующим размножению патогенной флоры. Слизистая оболочка ротовой полости в процессе жизнедеятельности человека подвергается интенсивной бактериальной агрессии Инфекции, поражающие слизистую оболочку рта, можно разделить на две группы: первичные и вторичные. К первичным относят такие заболевания, при которых входными воротами инфекции является слизистая оболочка рта. При вторичных инфекциях слизистая оболочка является местом проявления общих системных заболеваний человека - кишечных, респираторных и других. Инфекционные заболевания слизистой оболочки рта (инфекционные стоматиты) можно разделить на бактериальные, вирусные и грибковые. Бактериальные инфекции слизистой полости рта. К ним относятся гнойные заболевания слизистой оболочки рта. Наиболее часто встречаются стафилококки и стрептококки, реже гонококки, фузобактерии в симбиозе со спирохетами, анаэробными бактериями. Воспалительный процесс может протекать в различных клинических формах: фурункулы, гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная пиогенная гранулема. При всех этих формах появляются эрозии с гнойным отделяемым. Стрептококковые заеды. В углах рта появляются эрозии малинового цвета, покрытые белым легко снимающимся налетом. Границы эрозий четкие, при сомкнутых губах не заметны. Одновременно может поражаться слизистая углов рта, которая мацерируется, приобретает перламутровую окраску. Заболевание чаще двустороннее, имеет хроническое течение с наклонностью к рецидивам. Гонококковый стоматит. Гонококк (Neisseria gonorroae) является возбудителем венерических заболеваний (гонореи). При проникновении возбудителя через слизистую ротовой полости, развивается гонококковый стоматит, который проявляется гиперемией, отеком на слизистой оболочке рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным секретом. Фузоспирохетоз. (Язвенно-некротический стоматит Венсана) является смешанной инфекцией, вызываемой ассоциациями микроорганизмов – фузобактериями, превотеллами и бореллиями (F. necroforum, P. intermedia, B. vincentii). Фузоспирохетоз возникает при ослаблении защитных сил организма, (переохлаждение, гиповитаминозы, недостаточность секреторного IgAs, различные стрессовые состояния, иммунодефициты, сопровождающиеся нейтропенией. Заболевание протекает в форме острого и хронического воспаления. На слизистой образуются некротические налеты с серовато – желтоватого цвета. Часто комбинируется с язвенно-пленочной ангиной Веенсана и может прогрессировать в острый некроз мягких тканей полости рта и лица – ному (водяной рак). Сифилис – хроническое инфекционное заболевание организма, вызванное бледной трепонемой (Treponema pallidum). Основной путь заражения – контактный. Первичный период – длится 6–7 нед., элементы поражения – твердые шанкры (язва с плотными краями, ровным дном, наполненная жидкостью содержащей трепонемы), которые часто локализуются на языке, красной кайме губ, но могут быть и на других участках. Вторичный период часто проявляется только в полости рта. Формы проявления – розеолы, папулы, пустулы. Локализация – чаще зев, мягкое небо, слизистая щек, языка. В углах рта могут быть трещины, расположенные на инфильтрированном основании. Сифилитические папулы белого цвета с воспалительным ободком и четкими контурами. Они могут эрозироваться, на их поверхности появляется большое количество бледных трепонем. При вторичном сифилисе возможно два варианта сифилитической ангины: катаральная в виде сливных пятен ярко-красного цвета, язвенно-некротическая ангина с появлением эрозий или язв на фоне беловатого эпителия. Ангины характеризуются отсутствием боли. Продолжительность - от 4-6 нед. до 6 мес Третичный сифилис в полости рта проявляется в виде гумм, бугоркового сифилиса, склерозирующего глоссита. При расположении гумм на твердом небе может наблюдаться некроз и секвестрация кости с образованием дефекта. Бугорковый сифилис обычно локализуется на губах, бугорки безболезненные, имеют синюшно – красный цвет, быстро распадаются с образованием язв. При врожденном сифилисе первые симптомы проявляются уже на 1–2 месяце жизни. Губы становятся отечными, утолщенными, желто-красного цвета, на поверхности пораженной слизистой оболочки рта появляются язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Особенно характерны рубцы в углах рта (рубцы Робинсона-Фурнье). Туберкулез. Туберкулез слизистой оболочки полости рта возникает в результате заноса инфекции из первичного легочного очага. Возбудителем туберкулеза человека являются M. tuberculosis и M. bovis. Процесс чаще всего локализуется на десне верхней челюсти и в области передних зубов, на верхней губе, языке и на твердом небе. Заболевание начинается с появления туберкулезного красного бугорка 1–3 мм мягкой консистенции, который в центре разрушается с образованием язвы. Туберкулезные язвы быстро разрастаются, они не глубокие, с неровными краями, болезненные. Окружающие слизистые отечны. |