Общая микробиология
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
Специфическое лечение включает: - устранение причины иммунодефицитного состояния; - назначение противогрибковых препаратов - полиенов (леворин, нистатин, амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, флуконазол, итраконазол, натамицин, кетоконазол), а также клотримазола, низорала (кетоконазола), декамина; - применение иммуностимуляторов; - десенсибилизирующую терапию; - витаминотерапию. Специфическая профилактика не разработана. 9. Актиномикоз полости рта. Этиология, патогенез. Методы микробиологической диагностики. Актиномикоз. Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации. Неподвижны. Облигатные или факультативные анаэробы. Патологическое значение для человека наиболее часто представляют Actinomyces israelii и А. viscosus. Существуют два мнения по поводу источника инфекции: 1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). 2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.). В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A. israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку. Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Различают отдельные клинические формы актиномикоза, среди которых сравнительно часто встречается актиномикоз лица и нижней челюсти. Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В гное обнаруживаются характерные морфологические гранулёмы, называемые друзами. Они имеют вид желтоватых зернышек и являются результатом развития местных реакций гиперчувствительности (ГЗТ). При микроскопическом исследовании в центре друзы видны сплетения тонких гиф с радиально расходящимися в виде лучей мицелиальными нитями с колбовидными утолщениями на концах (способствуют распространению актиномицетов), окруженных эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов. При актиномикозе проводят комплексное лечение: хирургическое (вскрытие актиномикозных очагов), противовомикробное, создание специфического иммунитета (введение актинолизата) и повышение общей реактивности организма. Специфическая профилактика отсутствует. Диагностику проводят на основании бактериоскопического и аллергологического методов. Дополнительно: Диагностика: 1)гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани); 2)культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней. 10. Возбудители язвенно-некротического гингивита. Особенности биологии. Ангина Венсана. Микробиологическая диагностика. Язвенно-некротический гингивит — инфекционное альтеративно-воспалительное заболевание дёсен, возникающее на фоне снижения реактивности организма и неблагоприятных условий в полости рта. Возбудителями заболевания являются фузобактерии (Bad. fusiformis) и спирохеты (Borrelia vincenti). ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причиной развития острого некротического язвенного гингивита является резкое увеличение микробных скоплений, особенно анаэробной и простейших (фузобактерий, спирохет) в обычных условиях являющимися представителями резидентной микрофлоры полости рта человека, и соответственно усиление их повреждающего потенциала в 4 результате падения механизмов общей и местной защиты организма. Причины падения механизмов защиты могут быть различными: переохлаждение, ОРВИ, ангина, грипп, другие инфекционные заболевания, нарушение питания (гиповитаминоз С и др.), стрессовые ситуации, курение, приём наркотиков. Острый некротический язвенный гингивит развивается преимущественно у людей с неудовлетворительной гигиеной и несанированным ртом. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО НЕКРОТИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО ГИНГИВИТА Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37-38 С, увеличиваются регионарные лимфатические узлы и становятся болезненными при пальпации, сопровождается слабостью, головной болью, болями в суставах и мышцах. При внешнем осмотре обычно характерны землистый цвет лица, бледность кожных покровов. Местные проявления: затрудненная речь, боли усиливающиеся при приеме пищи и чистки зубов, гнилостный запах изо рта, гиперсаливация, кровоточивость десен, скоплеие мягкого зубного налета на зубах. В анамнезе такие больные обычно указывают на кровоточивость дёсен продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные и болезненные. Процесс чаще всего начинается на деснах, а затем переходит на другие отделы полости рта. Как правило, на высоте развития процесса больные перестают чистить зубы, нормально питаться, что резко утяжеляет течение болезни в связи с выраженной интоксикацией и истощением организма, ещё большим подавлением механизмов защиты. Дополнение: На слизистой оболочке полости рта на гиперемированном и отечном основании имеется одна или несколько язв, покрытых серым налетом. Наиболее часто язвы локализуются в ретромолярном пространстве, на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка. Десна при вовлечении в патологический процесс гиперемирована, отечна, кровоточит при прикосновении. Межзубные сосочки с явлениями некроза. Резкий гнилостный запах изо рта. Возможен тризм. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Ангина Венсана Гингивостоматит Симановского-Плаута-Венсана (фузоспирохетоз) относят к оппортунистическим инфекциям полости рта. Это микст-инфекция, вызываемая двумя обитателями полости рта - Treponema vincentii и Fusobacterium nucleatum. Местные проявления наблюдаются при снижении естественной резистентности организма. Болезнь возникает при ослаблении защитных сил организма человека (переохлаждение, различные стрессовые состояния, гиповитаминозы, недостаточность секреции slgA на слизистой рта). Заболевание чаще возникает у молодых людей, а также у истощенных лиц на фоне курения, хронического алкоголизма и хронических заболеваний. Но также может развиться как осложнение гингивита или кариеса. Существует мнение, что фузоспирохетоз возникает на фоне первоначального воспалительного процесса, вызванного банальной кокковой флорой. Затем происходит активное размножение фузиформных бактерий и спирохет, которые постоянно присутствуют в небольших количествах в складках слизистой оболочки и десневых карманах полости рта. Патогенетическое значение фузобактерий связано с наличием у них фермента коллагеназы, который участвует в разрушении коллагеновых волокон соединительной ткани. При этом азотсодержащие низкомолекулярные продукты, образовавшиеся в результате распада коллагена, могут усваиваться спирохетами. Анаэробные условия, создающиеся в некротизированных тканях, препятствуют быстрому выздоровлению и способствуют дальнейшему повреждению тканей размножившимися анаэробами (бактероидами, пептококками и пептострептококками). Клиническая картина характеризуется образованием плёнчато-язвенных поражений на миндалинах, слизистой оболочке щёк, дёсен, глотки. Диагностика: Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования, при котором в удаленных налетах или соскобе со дна язвы обнаруживают большое количество веретенообразных палочек и спирохет полости рта. Следует, однако, учитывать, что фузоспирохетный симбиоз иногда обнаруживается при других заболеваниях глотки, например при изъязвившемся раке. Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией зева, сифилисом, туберкулезом и изъязвившейся злокачественной опухолью миндалины. 11. Коринебактерии. Виды. Биологические свойства. Роль в физиологии и патологии полости рта. Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода. Характерной особенностью коринебактерий, вегетирующих в полости рта, является их способность понижать окислительно-восстановительный потенциал, что содействует росту и размножению анаэробов Коринебактерии (род Corynebacterium). Коринебактерии — прямые или слегка изогнутые палочки, иногда с булавовидными концами. Располагаются: одиночно или в парах, образуя конфигурацию в виде V; в виде стопки из нескольких параллельно расположенных клеток. Грамположительны. Имеют зерна волютина. Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода. Характерной особенностью коринебактерий, вегетирующих в полости рта, является их способность понижать окислительно-восстановительный потенциал, что содействует росту и размножению анаэробов. Классификация. Род Corynebacterium семейства Corynebacteriaceae относится к порядку Actinomycetales и типу Actinobacteria. В род коринебактерий входят десятки патогенных и непатогенных бактерий, часть из которых играет роль в патологии человека, животных или растений. Ведущим патогенным микроорганизмом для человека является C. diphtheriае – возбудитель дифтерии. Кроме C. diphtheriае в редких случаях дифтерию могут вызывать C. ulcerans и С. pseudotuberculosis, так как они способны приобретать гены, кодирующие дифтерийный экзотоксин. Другие коринебактерии иногда могут становиться возбудителями оппортунистических инфекций. Например, C. riegelii вызывает инфекции мочевыводящих путей; C. minutissimum связана с кожным заболеванием эритразмой, а в отдельных случаях может быть причиной септицемий, абсцесса мозга, остеомиелитов, фарингитов. Морфология. У бактерий выражен полиморфизм, чаще они имеют вид тонких палочек, расположенных под углом в виде римских цифр Х, V, L, на концах расположены зерна волютина, состоящие из полифосфатов. При окраске по Нейссеру зерна волютина имеют сине-фиолетовый цвет, а цитоплазма бактерий – желтый. При окраске корифосфином в люминесцентном микроскопе зерна волютина дают красное свечение на фоне желто-зеленого тела клетки. Спор и жгутиков у коринебактерий нет, иногда образуют капсулу. Грамположительны. Культуральные свойства. Для культивирования широко применяют среду Леффлера (1 часть бульона с глюкозой и 3 части лошадиной сыворотки). На кровяном и сывороточном агарах C. diphtheriае через 18-20 часов образуются крошковидные колонии кремового цвета, напоминающие «булыжную мостовую». Селективными средами являются среда Тинсдаля (цистин-теллурит-сывороточный агар), на которой коринебактерии растут в виде коричневатых колоний; среда Клауберга (МПА, гемолизированная кровь, теллурит калия, глицерин), на ней образуются серые колонии, т.к. теллурит калия восстанавливается в металлический теллур. На жидких средах коринебактерии дифтерии могут давать равномерное помутнение или поверхностную пленку, которая растет, крошится и хлопьями оседает на дно пробирки. Биохимические свойства. Факультативные анаэробы, метаболизм окислительно-ферментативный. Разлагают глюкозу, мальтозу, галактозу, крахмал до кислоты, не разлагают лактозу, сахарозу, маннит. Выделяют фермент цистиназу, который выявляют на среде Пизу (МПА, цистин, уксуснокислый свинец, гипосульфит натрия). Посев на эту среду производят уколом. Если есть фермент цистиназа, то среда по ходу укола чернеет, так как образуется сернистый свинец. Не образуют фермента пиразинамидазы. Данный тест, а также продукция цистиназы отличает возбудителей дифтерии от других коринебактерий. Не выделяют уреазу, следовательно, не разлагают мочевину; не разжижают желатин, не образуют индол. Восстанавливают нитраты в нитриты, кроме C. diphtheriае, биовар belfanti. Возбудитель дифтерии продуцирует каталазу, гиалуронидазу, нейрамидазу, ДНКазу. Антигенная структура. Имеют 2 основных антигена: К-АГ – типоспецифический, термолабильный белковой природы; О-АГ – группоспецифический, термостабильный, липополисахарид. В реакции агглютинации выделяют 57 серотипов, чаще встречаются 11 серотипов. Факторы патогенности. Фимбрии и поверхностные структуры клеточной стенки обеспечивают адгезию и колонизацию клеток к эпителию слизистой оболочки. Главным фактором вирулентности, вызывающим заболевание, является дифтерийный экзотоксин. Продукция экзотоксина обусловлена наличием в геноме возбудителя tox-гена умеренного бактериофага, полученного в результате трансдукции. Данный ген кодирует синтез токсина. Роль в физиологии и патологии полости рта: Род Corynebacterium. Коринебактерии почти всегда и в больших количествах встречаются в полости рта здорового человека. Это непатогенные представители рода: дифтероиды и ложнодифтерийная палочка (палочка Гофмана). От истинных дифтерийных палочек они отличаются по морфологии, некоторым биохимическим свойствам, а также отсутствием токсинообразования. Характерной особенностью коринебактерии, вегетирующих в полости рта, является их способность понижать окислительно-восстановительный потенциал, что содействует росту и размножению анаэробов. Заражение происходит воздушно-капельным путем. При островчатой форме дифтерии на миндалинах, нёбных дужках, язычке, иногда на месте прорезывающегося или удалённого зуба и на слизистой оболочке щек образуются плотно сидящие налёты в виде небольших бляшек или точек белого либо серовато-белого цвета. При распространенной форме дифтерии ротоглотки на фоне неяркой гиперемии отмечаются характерные плёнчатые налёты, цвет которых становится грязно-серым или желтовато-серым. Симптомы интоксикации могут быть слабо выражены, и больной переносит заболевание «на ногах». Довольно часто встречаются атипичные формы дифтерии, протекающие под видом катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины, дифтерия носа и раневых поверхностей, нередко встречается и т.н. «здоровое» носительство токсигенных штаммов. Дифтерия зева и рта. Отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, поверхность его гладкая, блестящая. При снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Снятые пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Диагностика: 1)бактериоскопический 2)бактериологический-основной. Профилактика: 1)специфическая: а) Вакцинация дифтерийным анатоксином б)АКДС-адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина 2)неспецифическая: а)антибиотики (пенициллин, ванкомицин, эритромицин)- для санации бактерионосителей. Лечение: 1)Антитоксическая сыворотка-терапия. 12. Одонтогенный сепсис. Этиология. Микробиологическая диагностика. Сепсис одонтогенный — генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления. Этиология и патогенез. Возбудителем сепсиса является патогенная микрофлора очагов одонтогенной инфекции, вызывающая развитие острого гнойно-воспалительного процесса в челюсти и околочелюстных тканях. Заболевание развивается в организме с измененной реактивностью. Его возникновению обычно предшествует та или иная форма острого одонтогенного воспалительного процесса. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорганизма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма локализовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Генерализация инфекции осуществляется лимфогенными и гематогенными путями. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит. Основной метод диагностики: Бактериологическое исследование крови. Соблюдая стерильность, из кубитальной вены берут 10-20 мл крови (желательно в начале озноба у лихорадящих больных). Большую часть взятой крови – 10-20 мл (у детей – больше 2 мл) засевают в 100-200 мл богатой питательной среды в соотношении 1:10. Это делается для того, чтобы путем разведения крови преодолеть ее естественные бактерицидные свойства. Сразу засевают два комплекта среды, чтобы различить микробное загрязнение от истинной бактериемии. Наиболее часто применяются: сахарный бульон, среда для контроля стерильности, среда Китта-Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие. Перед проколом иглой необходимо обработать резиновую крышку флакона спиртом. Количество образцов крови и время ее исследования зависят от характера заболевания. Необходимо неоднократное исследование; при некоторых заболеваниях (сепсис, эндокардит) – не менее 2-3 раз в течение 5-10 ч. У лихорадящих больных рекомендуется брать кровь до начала озноба, что увеличивает частоту выделения возбудителя. Оптимальным забором является трехкратный посев в течение 24 ч или лучше 5-6 раз в течение 48 ч. В дальнейшем делают пересевы на плотные питательные среды и идентифицируют согласно общепринятым методам. Пробы крови для анализа на анаэробную флору лучше отбирать в вакуумные флаконы со специальной средой для анаэробов. У здоровых людей при правильном заборе кровь всегда стерильна. Необходимо дифференцировать истинно положительные результаты от ошибок, связанных с загрязнением образцов. 13. Грамотрицательные неспорообразующие анаэробы: бактероиды, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии. Особенности биологии. Роль в возникновении одонтогенной инфекции. Микробиологическая диагностика. Согласно классификации Берджи (2001 г.) в Тип Bacteroidetes объединены близкородственные семейства Bacteraidaceae, Porphyromonadaceae, Prevotellaceae. Этот тип составляют анаэробные грамотрицательные неспорообразующие бактерии. Растут на специальных питательных средах (кровяной агар). Большинство из них входит в состав микрофлоры ротовой полости. Бактероиды (род Bacteroides). Бактероиды — палочковидные грамотрицательные плеоморфные бактерии, значительно варьирующие по размерам. Большинство бактерий неподвижны. Облигатные, неспорообразующие анаэробы. Могут образовывать капсулы. Типичный представитель - В. fragilis – встречается в складках слизистой у основания зубов, однако наиболее типичен для кишечника. В. forsythus является одним из пародонтопатогенных видов микробов. Порфиромонады (род Porphyromonas). Порфиромонады — короткие палочковидные грамотрицательные бактерии. Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы. На кровяном агаре образуют темнопигментированные колонии. Наиболее часто выделяются Porphyromonas asaccharolytica (типовой вид), P.endodontalis и Р.gingivalis. Количество их увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости — в нагноившихся зубных гранулемах, при гнойном остеомиелите челюстей, при актиномикозе. Превотеллы (род Prevotella). Превотеллы — грамотрицательные полиморфные палочки. Неподвижны. Облигатные неспорообразующис анаэробы, многие из которых образуют темный пигмент. В ротовой полости чаще встречаются P. buccae, P. denticola, P. melaninogenica (типовой вид), P. oralis, P. oris. Превотеллы населяют десневой желобок, карманы слизистой оболочки. Они участвуют в возникновении одонтогенных инфекций в ротовой полости и развитии заболеваний пародонта. Фузобактерии (род Fusobacterium). Фузобактерии — грамотрицательные плеоморфные бактерии. Имеют форму тонких веретенообразных палочек или полиморфных палочек различной длины с заостренными концами. Неподвижны. Облигатные неспорообразующие анаэробы. Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны — несколько десятков тысяч). Патогенность веретенообразных палочек резко увеличивается в смешанных культурах со спирохетами, вибрионами, анаэробными кокками. При различных патологических процессах количество их резко возрастает. Так, при язвенно-некротических поражениях (ангина Венсана, гингивит, стоматиты) количество фузобактерий увеличивается в 1000—10000 раз одновременно с резким ростом количества прочих анаэробных микроорганизмов, особенно спирохет. Фузобактерии находятся в кариозном дентине и в десневых карманах при пародонтите. Основные поражения у человека вызывают F.nucleatum и F.necrophorum. Диагностика. В лабораторной диагностике используют несколько методов. В качестве ускоренного метода может использоваться газожидкостная хроматография, которая подтверждает наличие анаэробной инфекции по спектру выделяемых жирных кислот. Возможно применение ИФА для выявления антигенов возбудителей и ПЦР для идентификации нуклеиновых кислот в материале. Бактериологический метод является длительным и требует сред и реактивов с высокой стоимостью. Отсюда в обычной практике возможно установить анаэробную инфекцию ускоренными методами, а также использовать микроскопию материала. Обнаружение грамотрицательных палочек, без спор, расположенных поодиночке или парами указывает на наличие анаэробов и необходимость проводить посев в строго анаэробных условиях. В специализированных лабораториях выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, биохимическим признакам, определяют чувствительность к антимикробным препаратам. 14. Лактобактерии. Биологические свойства. Роль в физиологии и патологии полости рта. Род Lactobacillus принадлежит к семейству Lactobacillaceae. Лактобациллы — молочнокислые бактерии, грамположительны, неподвижны, спор и капсул не образуют, отличаются большим полиморфизмом — короткие и длинные, тонкие и толстые, нитевидные и ветвящиеся формы. Факультативные анаэробы. Вызывают молочнокислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. По сахаролитическим свойствам они отличаются друг от друга и на основании этого выделяются гомоферментативные и гетероферментативные виды. Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei) вызывают гомоферментативное брожение и образуют при разложении углеводов только молочную кислоту. Гетероферментативные виды (Lactobacillus fermenti, Lactobacillus brevis) вызывают гетероферментативное молочнокислое брожение, образуют молочную кислоту (50%), уксусную кислоту, спирт, углекислоту (50%). Роль в физиологии и патологии полости рта. Лактобактерии вызывают молочно-кислое брожение с образованием большого количества молочной кислоты. Ввиду образования большого количества молочной кислоты, они задерживают рост (являются антагонистами) других микробов: стафилококков, кишечной палочки и дизентерийных палочек. Количество лактобацилл в полости рта при кариесе возрастает и зависит от величины кариозных поражений. Бактерии способны существовать при пониженных значениях рН и, синтезируя большое количество кислот, усугубляют кариозный процесс. Эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. 15. Вейллонеллы. Особенности биологии. Роль в физиологии полости рта. Вейлонеллы (род Veillonella).. Вейлонеллы — грамотрицательные кокковидные бактерии, располагающиеся парами или — реже — по одиночке, иногда небольшими скоплениями. Неподвижны. Спор не образуют. Облигатные анаэробы. Они плохо растут на питательных средах, но их рост заметно улучшается при добавлении лактата, являющегося для них источником энергии. Они хорошо разлагают низкомолекулярные продукты обмена углеводов — лактат, пируват, ацетат — до СО2 и Н2, способствуя повышению рН среды. Концентрация вейлонелл (вид – V. parvula) в слюне приблизительно такая же, как зеленящих стрептококков. В полости рта здоровых людей они присутствуют постоянно в больших количествах (в 1 мл слюны до 107 - 1011). Считается, что за счет катаболизма образованной зеленящими стрептококками молочной кислоты вейлонеллы могут оказывать противокариозное действие. Самостоятельно обычно не вызывают развития патологических процессов, но могут входить в состав смешанных групп патогенов. Количество их возрастает при воспалительных процессах, при одонтогенных абсцессах полости рта. 16. Стрептококки полости рта. Роль при патологических процессах ротовой полости, лица и шеи. Стрептококки (род Streptococcus).. Стрептококки — кокки неправильной округлой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно. Неподвижны, спор не имеют; некоторые образуют капсулы. Грамположительные, факультативные анаэробы. Для выращивания необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки. Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны — до 108—1011 стрептококков). Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта. Кроме того кислоты, образующиеся стрептококками, снижают рН в ротовой полости и способствуют развитию кариеса. Также важна способность стрептококков синтезировать нерастворимые полисахариды из сахарозы. Стрептококки, вегетирующие в ротовой полости, составляют особую экологическую группу и получили название «оральных». К ним относятся следующие виды: S.mutans, S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др. Оральные стрептококки отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. На кровяном агаре они формируют точечные колонии, окруженные зеленоватой зоной αгемолиза. Колонизация оральными стрептококками различных участков ротовой полости имеет качественные и количественные вариации в зависимости от условий жизни. S.salivarius и S.mitis в 100% случаев присутствуют в полости рта. S.mutans и S.sanguis обнаруживаются в большом количестве на зубах, a S.salivarius — главным образом на поверхности языка. S.mutans и S.sanguis выявлялись в ротовой полости только после повреждения зубов. Пептострептококки (род Peptostreptococcus). Пептострептококки — грамположительные кокки, располагающиеся парами или цепочками. Неподвижны. Облигатные анаэробы. плохо ферментируют углеводы. Растут на сложных питательных средах с добавлением крови. В ротовой полости встречаются следующие виды: P. anaerobus, P. magnus, P. micros. Пептострептококки вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации в ассоциации с другими микробами. Пептококки (род Peptococcus). Пептококки — грамположительные кокки, располагающиеся парами, тетрадами, в виде неправильных скоплений или короткими цепочками. Неподвижны. Облигатные анаэробы. Они требовательны к питательным средам, лучше растут в присутствии жирных кислот. Пептококки обладают слабой сахаролитической активностью, расщепляют пептоны и аминокислоты. Чаще всего пептококки встречаются в ассоциациях с фузобактериями испирохетами при глубоких пульпитах, пародонтите, абсцессах челюстнолицевой области. Типовой вид — Peptococcus niger. Дополнительно: Скарлатина является наиболее распространенной формой стрептококковой инфекции у детей. Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, — это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы. Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре. К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка. 17. Поражения полости рта при вирусных инфекциях: кори, паротите, герпесвирусах. Принципы микробиологической диагностики. Корь - острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей, слизистых оболочек глаз, а также высыпаний пятнисто-папулезной сыпи. Возбудитель кори – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Источником инфекции является только больной человек. Поражения полости рта: Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, тусклая, рыхлая, шероховатая. За 1-3 дня до кожных высыпаний появляется коревая энантема - мелкие розовато-красные пятна на мягком и твердом небе. Затем на слизистой оболочке щек у жевательных зубов появляются возвышающиеся над поверхностью эпителия серовато-беловатые точки («брызги извести») не более булавочной головки, так называемые пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти элементы не снимаются и не сливаются, держатся 2-3 дня и с появлением сыпи на коже исчезают. Микробиологическая диагностика: При экстренной диагностике применяют РИФ. При вирусологическом методе производится заражение первично-трипсинизированных клеток почек обезьян или клеток эмбриона человека. Индикация – по образованию в клеточной культуре симпластов. Идентификация осуществляется в РСК, РТГА с диагностическими иммунными сыворотками. Паротит или «свинка». Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус рода Paramyxovirus, семействa Paramyxoviridae. Источником инфекции является больной человек. Поражения полости рта: Первые симптомы паротита – болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу 1-2-х суток околоушная слюнная железа увеличивается и приобретает тестоватую консистенцию. При значительном увеличении слюнной железы появляется отечность окружающей клетчатки, распространяющаяся на щеку, височную область и область сосцевидного отростка. В течение последующих 2-3 дней последовательно или одновременно в процесс могут вовлекаться другие слюнные железы (околоушные с другой стороны, сублингвальные (подъязычные), субмандибулярные (подчелюстные)) с добавлением болезненности под языком и в подбородочной области. Для заболевания характерны положительный симптом Филатова (отечность и болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки), симптом Мурсона (отечность и гиперемия вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы). Микробиологическая диагностика: Применяются вирусологический и серологический методы исследования. Материалом для исследования служат: слюна, спинномозговая жидкость, пунктаты слюнных желез, моча. Возбудитель выделяют путем заражения 7-8-суточных культур клеток фибробластов куриного эмбриона. Индикация осуществляется по признакам симпластообразования, по результатам реакции гемадсорбции. Для идентификация ставятся реакции: РСК, РТГА , РН, РИФ с использованием диагностических специфических сывороток. Серодиагностика проводится при постановке РСК, РТГА с парными сыворотками больных. Герпесвирусы. Поражения слизистой оболочки рта наблюдается при многих вирусных инфекциях. Герпетический гингивостоматит вызывает вирус простого герпеса 1 типа (Symplexvirus). Этот вирус также вызывает герпетическую лихорадку, герпетическую экзему, кератоконъюнктивит, менингоэнцефалит и некоторые другие заболевания. Острым герпетическим гингивостоматитом болеют чаще всего дети от 6 мес до 6 лет. Первичное инфицирование вирусом происходит как раз в этом возрасте при контакте со взрослыми вирусоносителями. Заболевание протекает как в форме острой инфекции, так и активации латентного носительства. Гингивостоматит при герпесной инфекции протекает с повышением температуры, сильными болями во рту, слюнотечением. Сначала появляется гиперемия, затем формируются везикулы, которые быстро переходят в афты. Клинически это выглядит как эрозия, овальной или щелевидной формы с ровными краями, гладким дном, покрытым серовато-беловатым налётом. Локализуются афты чаще на слизистой оболочке нёба, языка, губ, переходных складок. Некротизированные участки десны имеют желтовато- белый цвет, не снимающийся при протирании. Присоединение кокковой инфекции утяжеляет течение заболевания. Лечебные мероприятия направлены на профилактику вторичного бактериального инфицирования очагов поражения. Также назначают мази и кремы на основе ацикловира (противовирусное действие). Для специфической профилактики разработаны инактивированные вакцины, многократная иммунизация которыми снижает частоту рецидивов герпетической инфекции. Для диагностики используют вирусоскопический, вирусологический, биологический и серологический методы. Герпетическая ангина. Возбудитель - вирус Коксаки А (семейство пикорнавирусы). Данное заболевание проявляется везикулярными высыпаниями на фоне общей гиперемии слизистой оболочки рта. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте образуются афты с серовато-белым дном. Процесс протекает обычно благоприятно и заканчивается выздоровлением к концу 1-й недели заболевания. Проводят симптоматическую терапию, так как эффективные антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют. Основа микробиологической диагностики – вирусологические и биологические методы. Дополнительно: Лабораторная диагностика. Цитологический метод – делают соскоб из пораженного участка эпителия, готовят мазок, окрашивают по Романовскому-Гимзе и обнаруживают многоядерные клетки с внутриклеточными включениями. Серологический метод – определяют нарастание титра АТ в парных сыворотках в ИФА. При первичной инфекции характерно появление IgM. При рецидивах – IgG, IgА. Биологический метод: при нанесении материала на скарификацию роговицы кролика возникает кератиат, а в мозгу новорожденных мышат – энцефалит. Экспресс-метод – РИФ с моноклональными антителами против вируса. Реакция гибридизации и полимеразная цепная реакция применяется для молекулярно-генетической диагностики герпеса. 18. Спирохеты. Биологические свойства. Роль в физиологии и патологии ротовой полости. Семейство Spirochaetaceae. Спирохеты заселяют ротовую полость с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с этого времени становятся постоянными обитателями полости рта. Они относятся к трем родам: 1) Borrelia; 2) Treponema; 3) Leptospira. Все они грамотрицательны. Хемоорганотрофы. Очень подвижны. Активные движения осуществляются с помощью микрофибрилл, обвивающих клетку бактерии. Растут на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость, редуцирующие вещества (цистеин, глутаминовая кислота), с добавлением свежих кусочков различных органов. В качестве источника энергии используют углеводы, аминокислоты и жирные кислоты. Род Borrelia представлен в полости рта следующими видами: B. buccalis B. vincentii. Бореллии представляют собой толстую извитую короткую нить с 2—6 несимметричными витками. Спор и капсул не образуют. По Романовскому—Гимзе они окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Выявляются в складках слизистой оболочки и десневых карманах. Род Treponema. Трепонемы имеют вид тонкой извитой нити, имеющей 8—14 равномерных завитков, близко расположенных друг к другу. По Романовскому—Гимзе окрашиваются в слабо-розовый цвет. Облигатные анаэробы. В ротовой полости встречаются T. orale, T. macrodentium, T. denticola. Род Leptospira. Лептоспиры (Leptospira dentium) — тонкие спиральные бактерии образуют 15-30 мелких завитков. Концевые части лептоспир крючкообразно загнуты в виде букв С или S. Спор и капсул не образуют. Аэробы. По Романовскому—Гимзе окрашиваются в розовый цвет. Спирохеты усиленно размножаются в полости рта при значительном размножении всех анаэробных микроорганизмов. Они вызывают патологические процессы только в сочетании с другими микробами, кокками, фузобактериями, вибрионами. Много спирохет обнаруживается при язвенно-некротических поражениях слизистой оболочки (при язвенном стоматите, ангине Венсана), в патологических десневых карманах, при тяжелых формах пародонтита, в кариозных очагах и некротизированной пульпе. |