ПатФиз. Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
7. Текучесть крови в микрососудах зависит от: + Гематокрита + Деформационных свойств эритроцитов + Содержания белков в плазме крови - Наличия коллатеральных сосудов + Деформационных свойств лейкоцитов - Величины сердечного выброса крови 20 8.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения? + увеличением содержания оксигемоглобина в крови - уменьшением содержания оксигемоглобина в крови - увеличением артерио-венозной разницы по кислороду - уменьшением объёмной скорости кровотока - увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови 9.Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: + стимуляции бета-адренорецепторов миоцитов стенок артериол - стимуляция альфа-адренорецепторов миоцитов стенок артериол - спонтанного снижения мышечного тонуса артериол + усиления парасимпатических влияний на стенки артериол - ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол 10. Изменения микроциркуляции при ишемии: +Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока -Увеличение линейной и объемной скорости кровотока -Усиление лимфооттока из тканей +Ослабление лимфооттока из тканей 11.Укажите факторы, способствующие стазу крови: + Увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани + Прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры - Дилятация артериол + Повреждение тканей кислотами или щелочами + Констрикция артериол 21 12. Развитие цианоза при венозной гиперемии связано с увеличением: -линейной скорости кровотока +коэффициента утилизации кислорода -объемной скорости кровотока +количества восстановленного гемоглобина -гидростатического давления -проницаемости сосудистой стенки 13. Симптомы ишемии: - понижение температуры внутренних органов - цианоз органа + побледнение органа или ткани + боль + понижение тургора тканей 14. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца? + да - нет 15. В каких клетках имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? + головной мозг - скелетные мышцы + сердце + селезёнка 22 16. Причины внеклеточного механизма спазма артерий: -Нарушение реполяризации мембран +Увеличение концентрации катехоламинов в крови , -Нарушение взаимодействия сократительных белков, +Гиперсеротонинемия -Гиперкальциемия 17. Условия, способствующие тромбообразованию: +повышение венозного давления -увеличение линейной скорости кровотока +уменьшение линейной скорости кровотока +увеличение вязкости крови 18.Укажите верные ответы + Ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно + Острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам - Печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена инфарктам + Коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными - Коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными 19. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии? + Увеличится - Уменьшится - Не изменится 23 20. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали? + Головной мозг - Скелетные мышцы + Сердечная мышца - Стенка желудка + Почки - Печень 21. Какие причины могут привести к развитию ишемии? +образование в артерии тромба -повреждение сосудосуживающего нерва +увеличение тонуса сосудосуживающего нерва +сдавление приводящей артерии рубцом или опухолью -сдавление вен рубцующейся тканью +эмболия приносящего сосуда +образование атеросклеротических бляшек в артериях 22. Какие воздействия могут привести к развитию артериальной гиперемии? +перерезка сосудосуживающих нервов +механическое раздражение кожи +снятие жгута с конечности -тромбоэмболия -сердечная недостаточность +действие горчичников на кожу +ультрафиолетовое облучение 24 23.Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: + Усиленным притоком артериальной крови + Усилением окислительных процессов - Артериализацией венозной крови + Увеличением числа функционирующих капилляров - Усилением лимфообразования 24. Для артериальной гиперемии характерно: + Увеличение объема органа или ткани + Локальная артериальная гипертензия + Расширение артериальных сосудов - Сужение артериальных сосудов - Нарушение оттока крови по венам и лимфотическим сосудам - Снижение объемной скорости кровотока + Увеличение лимфообразования - Уменьшение лимфообразования 25. Изменения микроциркуляции при ишемии: +Уменьшение внутрикапиллярного давления -Увеличение внутрикапиллярного давления +Уменьшение количества функционирующих капилляров -Увеличение количества функционирующих капилляров +Усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры -Усиление транссудации жидкости в тканевые щели 26. Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии? -увеличивается -не меняется +уменьшается 25 27. Артериальная гиперемия: +увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол -ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам -увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены -местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови 28. Сосуды микроциркуляторного русла: +капилляры лимфатические +капилляры кровеносные -мелкие артерии +артериолы -артерио-венозные анастомозы -мелкие вены +прекапилляры +венулы 29. Виды артериальной гиперемии по патогенезу: +миопаралитическая -обтурационная -компрессионная +нейротоническая +нейропаралитическая 26 30. В каких органах часто развивается ишемия: -желудок -легкие +мозг -печень + сердце +почки -кишечник 31. Какой вид гипоксии развивается при венозной гиперемии? -гипоксическая +циркуляторная -респираторная -гемическая 32. Ишемия: -увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол +ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам -увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены -местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови 33.Укажите эмболы эндогенного происхождения: + клетки распадающихся опухолей + капельки жира при переломе трубчатых костей - скопление паразитов + оторвавшиеся тромбы - пузырьки воздуха 27 34. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при: -активации альфа-адренорецепторов гладких мышц артериол -увеличении тонуса парасимпатических нервов +снижении симпатического влияния на миоциты артериол -активации бета-адренорецепторов гладких мышц артериол -увеличении секреции гистамина в ткани 35. Факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки: +лизосомальные ферменты -ионы кальция +водородные ионы, +серотонин, +гистамин +брадикинин +супероксидные радикалы -гиалуроновая кислота 36. Отрицательные последствия развития артериальной гиперемии: +разрыв сосудистых стенок +увеличение объема органа или ткани -увеличение интенсивности обмена веществ -увеличение количества функционирующих капилляров -избыточное удаление продуктов метаболизма -местное расширение артериол 28 37. Эффектом дилятации микрососудов обладают: -ангиотензин -серотонин +калликреин +аденозин -адреналин ( -рецепторы) -гиалуронидаза +брадикинии +ацетилхолин 38.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? + некроз + ацидоз - устранение гипоксии - усиление функции + накопление Ca 2+ в гиалоплазме клеток - повышение содержания K + в клетках + повышение содержания Na + в клетках 39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии: +нарушение оттока крови +застой крови -равномерное увеличение притока и оттока крови -увеличение количества функционирующих капилляров -покраснение +цианоз +сужение артериальных сосудов +отек ткани -увеличение коллатерального кровообращения 29 40. Венозная гиперемия: -увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол -ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам +увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены -местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови 41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии? -увеличение количества функционирующих капилляров +повышение внутрикапиллярного давления -увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах +уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах +маятникообразный кровоток -усиление лимфооттока из тканей 42. Агрегации эритроцитов способствует: +обезвоживание организма +падение артериального давления -гипофибриногенемия +гиперглобулинемия -гиперволемия простая 30 43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза: -Сгущение крови +влияние фибринолитических ферментов крови +введение стрептокиназы -эритроцитоз +урокиназа 44. Внешние признаки венозной гиперемии: -местное повышение температуры +цианоз +снижение температуры очага гиперемии -бледность +отек ткани -повышение тургора тканей 45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом? -ангина -анемия -гастрит +флебит +ожоговая болезнь +гипертензия +атеросклероз -гепатит 31 ВОСПАЛЕНИЕ 1. Причинами развития асептического воспаления могут быть: + тромбоз венозных сосудов - транзисторная гипероксия тканей + некроз тканей + кровоизлияние в ткань + хирургическое вмешательство + парентеральное введение стерильного чужеродного белка - энтеральное введение нестерильного чужеродного белка 2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления: -Агрегация эритроцитов -Повышение гидростатического давления в сосудах -Cгущение крови -Набухание эндотелия сосудов -Повышение свертываемости крови -Разрушение десмосом +Гиперосмия в очаге воспаления +Гиперонкия тканей -Краевое стояние лейкоцитов 3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления: -да +нет 32 4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: + внеклеточный ацидоз в очаге воспаления + усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления + нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления + интенсивная деструкция повреждённых клеток - активация полиферативных процессов - повышение проницаемости стенки капилляров 5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? + лейкоцитоз - тромбоз - эритроцитоз + лихорадка + увеличение СОЭ - гипопротеинемия + увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови + накопление в крови С-реактивного белка 33 6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека: 1. выделение медиаторов воспаления 2. усиление фильтрации 3. развитие венозного застоя 4. нарушение лимфооттока 5. повышение проницаемости стенки сосудов +1- 5- 2- 3- 4 -3-4-5-2-1 -5-2-3-4-1 7. Факторы повреждения вторичной альтерации: -Токсины микробов +Молочная кислота +Ферменты лизосом +Продукты переоксидации -Вирусы +Литический комплекс С5-С9 +Лимфокины -Экзогенные щелочи -Действие высокой температуры 8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение: +да -нет 34 9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности: - эндотелиальных клеток сосудов + базальной мембраны сосудов + цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды + кристаллов солей мочевой кислоты 10. Медиаторы воспаления 1-го порядка: +гистамин -лейкокины +система комплемента -простагландины +коллагеназа -угнетение пролиферации 11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны: +Цельсом +Галеном -Гиппократом 12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение: +да -нет 35 13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм: -нейротонический +миопаралитический 14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов: + хемотаксис + повышение проницаемости сосудов - стимулируют пролиферацию 15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов: +тормозят пролиферацию соединительной ткани -усиливают пролиферацию соединительной ткани -активируют гистаминазу +тормозят образование антител -вызывают отек 16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит: -эксудация -пролиферация +фагоцитоз -альтерация + маргинация 36 17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления: -расширение артериол -образование экссудата +маргинация -расширение венул + сгущение крови + аггрегация тромбоцитов 18. Факторы, регулирующие фагоцитоз: +иммуноглобулины +система комплемента (С3) -гистамин -адреналин +супероксиданионы +интерлейкин 19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани? +да -нет 20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении: -активация лизосомальных гидролаз +размножение соединительно-тканных клеток +переход артериальной гиперемии в венозную +фагоцитоз +активация тромбообразования -образование активных форм кислорода +активация образования антител 37 21. Медиаторы воспаления II порядка -Гистамин + Лейкокинин - Система комплемента -Биогенные амины -.Брадикинин -Серотонин +.Метаболиты арахидоновой кислоты 22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов: -повышают проницаемость сосудов +понижают проницаемость сосудов +тормозят образование кининов +стабилизируют мембраны лизосом 23.Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? + Ацидоз - Алкалоз + Гиперосмия + Гиперонкия - Гипоонкия - Гипоосмия + Дизиония 38 24.Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам' воспаления? + Кинины + Простагландины ЕI, Е2 + Биогенные амины - Ионы К+ - Ионы Н+ - Нуклеиновые кислоты + Лимфокины + Лейкотриены 25.Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления? - Кейлоны + Ингибиторы кейлонов - цАМФ + цГМФ - Глюкокортикоиды + Интерлейкин-2 26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: + Субстанция Р + Гистамин + Ацидоз + Гиперкалийиония + Кинины - Повышение температуры ткани + Механическое раздражение нервных окончаний 39 27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: - Т-лимфоциты - В-лимфоциты + Фибробласты - Моноциты + Гистиоциты + Паренхиматозные клетки 28. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов? - гистамин + NO - простагландин D2 + простагландин E2 29. Острое воспаление характеризуется: - Образованием воспалительных гранулем + Увеличением проницаемости стенок микрососудов - Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток + Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов - Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами + Отеком в очаге воспаления 40 30. Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'? + Макрофаги + Лимфоциты + Эпителиоидные клетки - Тучные клетки - Нейтрофилы - Эозинофилы 31.Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются: - Гепарин + Гистамин + Брадикинин - Интерферон + Серотонин + Лейкотриены 32.Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются: + Коллагеназа + Гистамин - Норадреналин + Брадикинин - Понижение активности вазорецепторов - Повышение активности гиалуронидазы |