ПатФиз. Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек: -Низкий рост -Преждевременное половое созревание +Маскулинизация +Ложный гермафродитизм /\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы: -Преждевременное половое созревание +Маскулинизация +Вирилизм +Гирсутизм +Ложный гермофрадитизм -Преждевременное физическое развитие 124 /\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией: +Микседема +Болезнь Симмондса +Гипофизарный нанизм -Синдром Иценко-Кушинга -Тиреотоксикоз -Феохромацитома +Болезнь Аддисона -Акромегалия -Гигантизм /\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма: +усиление гликогенолиза, -усиление глюконеогенеза, -увеличение синтеза гликогена в печени, +уменьшение синтеза гликогена в печени, +увеличение продукции инсулина, -уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани, +увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани +активация инсулиназы /\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия: -тиреотоксикоз, +гиперпаратиреоз, -с.Конна, -акромегалия, +синдром Иценко-Кушинга, +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена -гипопаратиреоз 125 /\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом: -тиреокальциотонин, +тироксин, +СТГ, +адреналин, -инсулин, -паратгормон, +АКТГ, -АДГ. /\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём: +щитовидная -паращитовидные +мозговой слой надпочечников -половые +островки Лангерганса /\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ: -несахарное мочеизнурение -акромегалия -евнухоизм -гигантизм -болезнь Иценко-Кушинга -гипертиреоз -преждевременное половое созревание +гипотиреоз -гипофизарный нанизм (карликовость) 126 /\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко- Кушинга: +гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ. -гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ, нефрокальциноз, гипофосфатемия. -гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов. /\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения: -СТГ -АКТГ -ТТГ -ГТГ +АДГ /\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме: +синтез СТГ повышен -синтез СТГ снижен -синтез ГТГ снижен /\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных: -Гипофиза +Надпочечников -Щитовидной железы +Паращитовидных желез -Половых желез -Тимуса 127 /\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена: +Микседема -Гигантизм +Болезнь Симмондса +Болезнь Аддисона +Кретинизм -Тиреотоксикоз -Синдром Иценко-Кушинга -Синдром Конна /\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ? +Стимулирует образование альдостерона -Тормозит образование альдостерона -Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора +Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора +Стимулирует образование глюкокортикоидов -Тормозит образование глюкокортикоидов +Стимулирует продукцию андрогенов -Стимулирует образование адреналина /\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия: +снизится -не изменится -повысится 128 /\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови -снизится -не изменится +повысится /\Проявления вторичного альдостеронизма: - гипокалиемия, + нормокалиемия, + гипернатриемия, - нормонатриемия, - полиурия, +отеки, +гиперсекреция ренина, -гипосекреция ренина /\Признаки тиреотоксикоза: +Зоб +Экзофтальм +Гипергликемия -Гипогликемия +Кахексия +Тахикардия -Брадикардия -Ожирение 129 /\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма: -СТГ -АКТГ -ТТГ +ГТГ -АДГ /\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза: +уменьшение выделения креатинина -увеличение выделения креатинина -повышение основного обмена +снижение основного обмена +повышение концентрации холестерина в крови -снижение концентрации холестерина в крови -отрицательный азотистый баланс +гипотермия /\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа +вирусная инфекция -снижение количества рецепторов к инсулину +генетическая предрасположенность -переедание, сопровождающееся ожирением +разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами -уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину 130 /\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма: -ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови. +евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови. /\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин? -остеопороз -артериальная гипертензия +увеличение мышечной массы -повышение кортизола в крови -ослабление мышечного тонуса -эозинопения +повышение уровня андрогенов в крови /\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона: +адинамия, астения -высокий уровень 17-кетостероидов в моче +гиперпигментация кожи +гипотония +клеточная дегидратация -гипергликемия +гиповолемия +полиурия 131 /\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов: -эозинофилия +нейтрофилия +лимфопения +эозинопения -нейтропения -лимфоцитоз /\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза? -снижение содержания калия в плазме крови +повышение содержания кальция в плазме крови -повышение содержания натрия в плазме крови +снижение содержания фосфатов в плазме крови -повышение содержания хлоридов в плазме крови /\Укажите основные проявления гипертиреоза: +повышение основного обмена +повышение температуры тела +усиление катаболизма белков -гиперхолестеринемия +похудание -гипогликемия +гипергликемия -брадикардия 132 /\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами: + АКТГ - Адреналина - Паратиреоидного гормона + Кортизола - АДГ - Норадреналина - Трийодтиронина /\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? - Усиление секреции гистамина + Торможение синтеза простагландинов - Активация системы комплемента + Активация гистаминазы + Блокада гиалуронидазы + Разрушение Т-лимфоцитов + Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов + Стабилизация биомембран 133 /\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза? - Окситоцин + Пролактин + Тиреотропин + Соматотропин + Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин) - Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин) - Вазопрессин /\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза: -Гиперпродукция АКТГ +Гиперпродукция СТГ +Гипертензия +Гипергликемия +Гигантизм +Акромегалия -Склонность к ожирению - Вирилизм /\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников - Адреналин - Вазопрессин + Кортизол + Альдостерон + Дезоксикортикостерон - Соматостатин + Андрогены - Норадреналин 134 /\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза? - Длительное переедание - Голодание + Послеродовые кровотечения + травмы головного мозга + Тромбоэмболия сосудов гипофиза + Менингоэнцефалиты - Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников /\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз + Тироксин - Альдостерон + Трийодтиронин - АКТГ - Окситоцин - Соматотропин /\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов: + Усиление термогенеза - Усиление гликогенеза + Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях) + Мобилизация жира из депо + Увеличение потребления кислорода + Синэргизм действия в отношении катехоламинов + Усиление хронотропного эффекта сердца - Усиление липогенеза 135 /\Укажите возможные причины гипертиреоза: - Недостаток тиреолиберина + Избыток ТТГ + Аденома щитовидной железы + Слабая транспортная связь с белками крови + Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях' + Увеличение количества рецепторов Т3,Т4 /\Укажите основные проявления гипертиреоза: + Повышенный основной обмен + Тенденция к гипертермии - Брадикардия + Гипергликемия - Гипогликемия - Гиперхолестеринемия + Усиление катаболизма белков + Похудание /\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы? +кретинизм +спорадический зоб -болезнь Иценко-Кушинга -несахарный диабет -болезнь Аддисона +микседема -евнуходизм -акромегалия 136 /\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых? +снижение основного обмена -потливость +ожирение +гиперхолестеринемия -тахикардия +брадикардия +сухость кожи /\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: +блокада захвата йода и соединения его с тирозином +врождённый дефицит пероксидазы +дефицит йода в пище и воде -дефицит иммуноглобулинов +дефицит рецепторов T3, T4 +аутоиммунный тиреодит -избыток тиреолиберина -избыток АКТГ /\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? +при врождённом адрено-генитальном синдроме +при болезни Иценко-Кушинга -при синдроме Иценко-Кушинга -при опухоли коры надпочечников (глюкостерома) 137 /\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? -гипофизарное ожирение +акромегалия -болезнь Аддисона +гигантизм /\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: +андрогенных кортикостероидов -норадреналина +кортикостерона -альдостерона -адреналина +кортизола /\Гиперпродукция СТГ повышает: +мобилизацию жирных кислот из жировой ткани +захват аминокислот клетками и биосинтез белка +уровень глюкозы в крови -синтез триглицеринов -катаболизм белка /\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: -повышение +понижение -отсутствие изменений 138 /\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона? +да -нет /\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета: +акромегалия -инсулинома -микседема -болезнь Аддисона +синдром Иценко-Кушинга /\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга: -СТГ -Половых гормонов +Тироксина -Инсулина -АКТГ -Паратгормона /\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии: - гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности. +гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ. 139 \/ /\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма: -отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена. +идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой -слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови 140 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА 1. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция ? - Негазовый алкалоз + Респираторный ацидоз - Респираторный алкалоз 2 .Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном респираторном алкалозе? - Понизится + Повысится - Не изменится 3.Назовите нарушение КОБ организма, которое может сопровождаться усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах - Почечный ацидоз + Метаболический ацидоз - Метаболический алкалоз 4. Респираторный алкалоз может возникнуть при: + Опухоли мозга, энцефалите, активизирующих дыхательный центр + Истерии -Пневмонии + Горной болезни 141 5. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается: + Правильно - Неправильно 6. Какое утверждение является правильным ? - Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек + Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек 7. Для респираторного алкалоза характерно: + Уменьшение Ра СО 2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови - Уменьшение Ра СО 2 и увеличение стандартного бикарбоната крови - Увеличение Ра СО 2 и увеличение стандартного бикарбоната крови 8. При метаболическом ацидозе наблюдается : - Увеличение Ра СО 2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови + Вторичное уменьшение Ра СО 2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови - Увеличение Ра СО 2 и увеличение стандартного бикарбоната крови 142 9.Для выделительного алкалоза характерно: - уменьшение PaCO 2 и стандартного бикарбоната крови - уменьшение PaCO 2 и увеличение стандартного бикарбоната крови + Вторичное увеличение PaCO 2 и стандартного бикарбоната крови 10.При респираторном ацидозе наблюдается: - увеличение PaCO 2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови - уменьшение PaCO 2 и стандартного бикарбоната крови + увеличение PaCO 2 и стандартного бикарбоната крови 11. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе? + повысится - понизится - не изменится 12.О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует показатель pH капиллярной крови, равный 7,25? - о компенсированном алкалозе - о некомпенсированном алкалозе - о компенсированном ацидозе + о некомпенсированном ацидозе 13.Укажите причину респираторного ацидоза - избыточное введение минеральных кислот + альвеолярная гиповентиляция - избыточное образование кислых продуктов обмена - потеря большого количества кишечного сока - недостаточное выделение кислых метаболитов почками 143 14. У больного, находящегося в отделении интенсивной терапии, выявлено, что BE = -7 ммоль/л. Как можно характеризовать показатель: + понижен - в норме - повышен 15.Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция лёгких? - да + нет 16.Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция лёгких? - да + нет 17.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах? + да - нет 144 18. Какие процессы принимают участие в компенсации метаболического ацидоза: + связывание ионов Н + бикарбонатным буфером, + связывание ионов Н + белковым буфером, -- усиление выведения бикарбоната почками, + поступление ионов Н + в эритроцит в обмен на ионы К + , + поступление ионов Н + в кости в обмен на ионы Са ++ , + гипервентиляция - уменьшение выделения с мочой хлорида аммония. 19.Верно ли, что белки в кислой среде освобождают Н+- ионы, связывая катионы натрия и кальция? - да + нет 20.Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия? + да - нет 21. Какие процессы участвуют в компенсации негазового алкалоза: - гипервентиляция легких, + уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках, - увеличение реабсорбции бикарбоната в почках, - увеличение выделения с мочой хлорида аммония, + уменьшение выделения с мочой хлорида аммония, + снижение титрационной кислотности ночи, - увеличение титрационной кислотности мочи. |