ПатФиз. Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
22.Является ли снижение pH крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза? - да + нет 23.Является ли снижение pH крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза? + да - нет 24. Причины выделительного ацидоза? + Свищи кишечника - Поражение печени + Заболевание почек - Отравление уксусной кислотой - Неукротимая рвота 25. Изменение легочной вентиляции и рСО 2 в альвеолах при нереспираторном (негазовом) алкалозе? -1. Легочная вентиляция и рСО 2 не изменены +2. Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО 2 увеличено вторично -3. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО 2 снижено первично -4. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО 2 снижено вторично 146 26. Причины респираторного ацидоза: - голодание, - рвота, - свищи желудка, - горная болезнь, + отравление барбитуратами, + пневмония. + бронхоспазм 27. Механизм изменения NaНCO 3 при метаболическом ацидозе? - Снижение реабсорбции бикарбоната Na в почках + Обменная реакция между бикарбонатом Na и слабой кислотой -- --- снижение бикарбоната Na - Нарушение вентиляции легких ------- увеличение СО 2 ------ увеличение NaНCO 3 28. Можно ли по содержание сахара в крови охарактеризовать состояние кислотно-основного баланса у больного с сахарным диабетом? - Да + Нет 147 29. Механизм изменения бикарбонатов при респираторном (газовом) ацидозе? - Распад бикарбонатов с выделением СО 2 легкими - Обменная реакция между бикарбонатом и слабой кислотой ------ снижение бикарбоната -Снижение реабсорбции бикарбоната в почках + Нарушение вентиляции легких ------ увеличение СО 2 ------- --- увеличение бикарбоната крови 30. Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови? + Да - Нет 31. Причины негазового ацидоза: +диарея, - рвота, - эмфизема, +почечная недостаточность, - избыток стероидных гормонов, - запоры, - отек легких, + голодание, 148 32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза: - гипервентиляция, + связывание катионов белковым буфером, + поступление в кровь ионов Н + из костной ткани в обмен на ионы Са ++ , - увеличение реабсорбции бикарбоната в почках, + выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа, + снижение реабсорбции бикарбоната в почках, - увеличение секреции ионов Н + в почечных канальцах, + снижение секреции ионов Н + в почечных канальцах. 33. Причины респираторного алкалоза: - гиповентиляция легких. + гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра, + гипервентиляция легких при искусственном дыхании, - хроническая недостаточность кровообращения, + вдыхание воздуха с пониженным рО 2 , +тепловая одышка. 34. Причины выделительного ацидоза? + Поносы -Пневмоторакс - Гипоксия -Гипервентиляция - Сахарный диабет + Болезни почек с нарушением секреции 149 35. За счет каких процессов почки регулируют постоянство рН внутренней среды: + реабсорбция бикарбоната, + ацидогенез, - реабсорбция глюкозы, + аммониогенез, - секреция мочевины, - образование гемопоэтинов, - синтез ренина, + выведение слабых органических кислот. 36 Изменение легочной вентиляции и рСО 2 в альвеолярном воздухе при респираторном (газовом) алкалозе? + Легочная вентиляция увеличена ----- содержание рСО 2 уменьшено первично - Легочная вентиляция и рСО 2 не изменены -Легочная вентиляция увеличена вторично ----- вторично понижено рСО 2 -Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО 2 увеличено первично 37. Механизмы выделения почками ионов водорода? + Выделение почками слабых органических кислот - Выделение с мочой Н 3 РО 4 - Выделение с мочой Н 2 SО 4 - Реабсорбция бикарбонатов +выделение с мочой однозамещенного фосфата 150 38. Процессы, участвующие в компенсации нарушений кислотно-основного баланса? - Секреция мочевины - Реабсорбция глюкозы + Реабсорбция бикарбоната + Разведение кислот и оснований межклеточной жидкостью - Синтез ренина + Включение белкового буфера 39. В пределах каких значений может колебаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма? - 7,30 - 7,50 + 7,35 - 7,45 - 7,30 - 7,35 40.Причины негазового алкалоза: + потеря желудочного сока, + запоры , - диарея, + прием больших количеств соды + избыток стероидных гормонов - поражение печени - обширные воспаления. 151 41. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного ацидоза: + связывание ионов Н + гемоглобином, - снижение реабсорбции бикарбоната в почках, + увеличение реабсорбции бикарбоната в почках , -освобождение из белков ионов Н + в обмен на Na + и К + + усиление процессов ацидогенеза и аммониогенеза, + выведение с мочой однозамещенного фосфата Na, + обмен анионами НСО 3 - и Сl - между эритроцитами и плазмой 152 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ 1. Какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов в возникновении гиперосмолярной диабетической комы? + Резко выраженная гипернатриемия + Резко выраженная гипергликемия - Некомпенсированный кетоацидоз -Значительная гиперкалиемия -Гиперосмия гиалоплазмы клеток +Гиперосмия крови и межклеточной жидкости 2. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа? - Гипернатриемия - Гипергликемия + Гипекетонемия - Гиперкалиемия 3 Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы + Углеводное и энергетическое голодание головного мозга - Углеводное голодание миокарда - Снижение осмотической константы крови - Некомпенсированный кетоацидоз 153 4. Проявления, характерные для 2-го периода полного голодания с водой: + основной обмен снижен, - активация гликогенолиза - отрицательный азотистый, + активация липолиза, баланс -дыхательный коэффициент 1,0 +дыхательный коэффициент 0,7, - гипоонкотические отеки + метаболический ацидоз, - усиление глюконеогенеза 5 Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: + Иммунодефицитные состояния + Ускорение развития атеросклероза + Снижение резистентности к инфекциям + Снижение противоопухолевой устойчивости - Гипотиреоз + Нефропатия - Артериальная гипотензия 6. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете - Кетонемия + Гипергликемия + Снижение почечного порога для глюкозы - Микроангиопатия капилляров почечных клубочков 154 7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете? + избыточное накопление сорбита в стенках сосудов - избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов + чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки + дислипопротеидемия - протеинурия + гиперхолестеринемия + гиперлипопротеидемия 8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы: - нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации, -нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации, + нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга. 9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние? - фосфолипопротеидов + липопротеидов очень низкой плотности + липопротеидов низкой плотности -липопротеидов высокой плотности 155 10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета: - микроангиопатия почек + гипергликемия - кетонемия - гиперхолестеринемия 11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: - Сахарный диабет + Гипогликемия - Почечный диабет + Гексозурии + Пентозурии - Диабетические комы - Алиментарная гипергликемия + Гликогенозы 12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете: - кетонемия + гипергликемия + снижение почечного порога для экскреции глюкозы - микроангиопатия капилляров почечных клубочков 13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом? + да - нет 156 14. Каковы возможные причины гликогенозов? - Алиментарная гипергликемия + Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза - Нарушение экскреции глюкозы почками - Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз + Низкая активность ферментов гликогенолиза - Низкая активность гликогенсинтетаз 15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий? + чрезмерное гликозилирование белков + гиперлипопротеидемия + дислипопротеидемия + отложение сорбита в стенках сосудов - усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов 16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией: - атеросклероз, + голодание, + сахарный диабет, + феохромацитома, - спленэктомия, - снижение образования гепарина. 157 17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете: - -кетоглутаровой кислоты, + ацетоуксусной кислоты, + ацетона , - уксусной кислоты, + -оксимасляной кислоты, - пировиноградной кислоты - молочной кислоты, 18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию: - эмоциональное напряжение, +1 период полного голодания, - алиментарная нагрузка, + гигантизм, + тиреотоксикоз. + синдром Иценко-Кушинга, 19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена: - тиреотоксикоз, + сердечная недостаточность, -синдром Иценко-Кушинга, + железодефицитная анемия , +болезнь Аддисона, -эмоциональное напряжение, - физическая нагрузка, + II период голодания. 158 20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией: +атеросклероз, - голодание, - сахарный диабет, - феохромацитома, - спленэктомия, + снижение образования гепарина. 21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина: + панкреатит, - увеличение продукции глюкокортикоидов, - увеличение инсулиназной активности, - накопление антител к инсулину, - снижение рецепторного поля клеток мишеней, + поликистоз поджелудочной железы. 22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы: + острое начало, + головокружение, спутанность сознания, чувство голода, - периодическое дыхание типа Куссмауля, + снижение артериального давления, - запах ацетона, + клонические судороги, - гиперемия кожных покровов, + глазные яблоки твердые при пальпации 159 23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы: -нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации, + нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации, - нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга. 24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете: - усиленный распад кетоновых тел, + накопление АЦ-КОА , - снижение окисления жирных кислот, - активация цикла Кребса, - торможение глюконеогенеза, + недостаток липопротеидлипазы, + затруднение перехода НЭЖК в мышцы. 25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом: + СТГ, + тиреодные гормоны + глюкокортикоиды, + АКТГ, + катехоламины, - альдостерон, + глюкагон , - фоликуллостимулирующий гормон. 160 26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией: + недостаточность коры н/п, - болезнь Иценко-Кушинга, + голодание, II стадия, + гликогенозы, - тиреотоксикоз, - акромегалия, - сахарный диабет, + цирроз печени. + галактоземия, 27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете: + снижение утилизации глюкозы тканями, - увеличение активности СТГ, + активация глюконеогенеза, - снижение продукции глюкагона, + усиление гликогенолиза. 28. Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания: - основной обмен снижен, + активация гликогенолиза + отрицательный азотистый, - активация липолиза, баланс + дыхательный коэффициент 1,0 - дыхательный коэффициент 0,7, + усиление глюконеогенеза - метаболический ацидоз, - гипоонкотические отеки 161 29.Укажите факторы риска развития атеросклероза: + гипоинсулизм +гиперлипидемия +ожирение + артериосклероз + фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда -эндоатериит + флебит 30. Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа - Блок превращения проинсулина в инсулин - Гипергликемия - Кетонемия + Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках 162 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА 1. Инициальный механизм развития сердечного отека: -Онкотический -Осмотический -Мембраногенный +Гемодинамический 2. Основной механизм развития воспалительного отека: -Осмотический +Мембраногенный -Онкотический -Гемодинамический 3.Начальный механизм в развитии сердечных отеков -Раздражение осморецепторов -Повышение осмотического давления в тканях -Раздражение волюмрецепторов -Гипопротеинемия +Снижение насосной функции сердца 163 4.Последовательность явлений при развитии сердечных отеков: 1.Стимуляция секреции альдостерона 2.Раздражение волюморецепторов 3.Уменьшение сердечного выброса 4.Увеличение реабсорбции натрия в почках 5.Увеличение реабсорбции воды в почках 6.Увеличение выработки АДГ 7.Раздражение осморецепторов 8.Выход воды в ткани -2,1,7,6,4,5,3,8 +3,2,1,4,7,6,5,8 -2,1,4,5,6,7,3,8 5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса: 1) повышение продукции вазопрессина 2) гипернатриемия 3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов 4) нормализация концентрации натрия в плазме 5) повышение осмолярности плазмы 6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических) 7) увеличение ОЦК +2-5-6-1-3-7-4 -3-1-6-4-7-5-2 -1-4-2-3-7-6-5 164 6. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях? - 2-4 дня + 6-8 дней - 10-12 дней 7. Начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности: - повышение содержания АДГ в крови - повышение секреции ренина в ЮГА почек + уменьшение минутного объёма сердца - повышение проницаемости сосудов - повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах 8.Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: + при голодании - отёк Квинке - при воспалении - при сердечной недостаточности + при нефротическом синдроме + при печёночной недостаточности 9. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: - при сердечной недостаточности + отёк Квинке - при печёночной недостаточности + от укуса пчелы + при воспалении 165 10.Можно ли введением воды устранить синдром дегидратации, вызванный недостаточным поступлением солей в организм? -А) да +Б) нет 11. Какие утверждения являются верными? - блокаторы ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах; + блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма; + блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма. 12. Какие утверждения являются верными? + в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления; - в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм; + в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови. |