Главная страница

ПатФиз. Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды


Скачать 0.8 Mb.
НазваниеОбщая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды
АнкорПатФиз
Дата19.10.2022
Размер0.8 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаtesty_patfiz.pdf
ТипДокументы
#741307
страница6 из 9
1   2   3   4   5   6   7   8   9
15. Синдром Клайнфельтера:
-тетрасомия по Х-хромосоме
+полисомия по Х-хромосоме, моносомия по Y-хромосоме
+моносомия по Х-хромосоме, полисомия по Y-хромосоме
-трисомия по 21 хромосоме
-трисомия по Х хромосоме
-моносомия по Х-хромосоме
+полисомия по Х и Y хромосомам

102
16. С аномалией каких генов в 21 паре хромосом связывают
развитие преждевременного старения у больных синдромом
Дауна:
-Ген Gart
-Ген –cts2
+Ген СОД
+Ген, кодирующий синтез

-амилода
17 Заболевания, в возникновении и развитии которых важную
роль играет наследственная предрасположенность:
- Гемофилия А
- Гемофилия С
+ Сахарный диабет
+ Гипертоническая болезнь
- Альбинизм
+ Атеросклероз
18. Генотип родителей, у который родился ребенок с
амавротической идиотией (рецессивная леталь, ген а)
-АА

Аа
-АА

АА
+Аа

Аа
-Аа

аа
-аа

аа
19. Пенетрантность – это:
-свойство мутантного гена, определяющее многообразие клинических проявлений наследственного заболевания
+свойства мутантного гена, определяющего частоту проявлений наследственного заболевания

103
20. Болезнь, передающаяся по доминантному типу:
-гемофилия
-синдром Клайнфельтера
-фенилкетонурия
+полидактилия
Гликогеноз
21. Наследственные заболевания, сцепленные с Х-хромосомой:
-альбинизм
+гемофилия А
+дальтонизм
+агаммаглобулинемия
-синдром Марфана
22. Синдром Дауна возникает в результате:
+нерасхождения 21 хромосомы в мейозе
-нерасхождения 18 хромосомы в мейозе
+транслокация 21/18 с последующим нерасхождением и образованием в мейозе анэуплоидной гаметы
23. Наследственные заболевания, при которых блок метаболизма
вызывает включении минорных путей метаболизма и
накопление токсических продуктов реакции:
+фенилкетонурия
-гемофилия В
-галактоземия
-гликогенозы
-эссенциальная гиперлипемия
-дальтонизм
-альбинизм

104
24. Организм «мозаик» возникает при:
-нарушении правильного распределения хромосом в процессе мейоза
+нарушении правильного распределения хромосом в процессе митоза на ранних стадиях эмбриогенеза
25. Генотип родителей у которых может родится мальчик больной
гемофилией А:
+ХХ' – XY
+XX' – X'Y
-XX – X'Y
-XX – XY
+X'X' – X'Y
26.Какие из перечисленных энзимопатий обусловливают
избыточное накопление промежуточных продуктов
метаболизма:
+ Фенилкетонурия
- Альбинизм
- Гемофилия А
+ Алкаптонурия
+ Гликогеноз III типа
+ Галактоземия
27. Плейотропизм патологического гена - это:
- Тяжесть его клинического проявления
- Вероятность фенотипического проявления гена
+ Множественность проявлений мутации одного и того же гена

105
28.Укажите заболевания с полигенным типом наследования:
- Гемофилия
- Алкаптонурия
+ Язвенная болезнь
- Фенилкетонурия
- Синдром Дауна
+ Сахарный диабет I типа
+ Аллергические болезни (атопии)
+ Гипертоническая болезнь
29. Синдром Дауна характеризуется:
+ Слабоумием
- Мышечной гипертонией
+ Монголоидным типом лица
+ Снижением иммунитета
- Уменьшением размеров мозга
- Увеличением размеров мозга
+'Обезьяньей складкой' на ладони
+ Высокой частотой возникновения лейкоза
30. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток
мальчиков с синдромом Дауна?
- Да
+ Нет
31. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток девочек
с синдромом Дауна?
+ Да
- Нет

106
32. Наследственные заболевания при которых проявляется
феномен генопий:
-фенилкетонурия
-альбинизм
+гемофилия
-галактоземия
-дальтонизм синдром Морфана
+ гликогенозы
33.С аномалией каких генов в 21 паре хромосом связывают
развитие снижения иммунитета у больных синдромом Дауна:
+Ген Gart
-Ген –cts2
-Ген СОД
-Ген, кодир.синтез

-амилода
34.Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мужчин с
синдромом Клайнфельтера?
+ да
-нет
35.При дефиците каких ферментов может развиться врожденный
иммунодефицит
+аденозиндезаминаза
-альфа-1-антитрипсин
+пуриннуклеозидфосфорилаза
-глюкозо-6-фосфотаза

107
36.Обнаруживается ли половой хроматин у больных с синдромом
Шершевского-Тернера?
- Да
+ нет
37. Какие из перечисленных заболеваний относятся к врожденным
+сифилис новорожденных
-гемофилия
-фенилкенурия
+СПИД у новорожденных
-Ахондроплазия
-Полидактилия
38. Какие заболевания являются хромосомными?
-гемофилия
+синдром Клейнфелтера
+болезнь Дауна
-галактоземия
-алкаптонурия
-дальтонизм
+синдром Шеревского-Тернера
39.Выберите из перечисленных ниже хромосомные
наследственных заболеваний
-гемофилия
-алкаптонурия
+синдром Дауна
+синдром Паттау
-хорея Гантингтона
+синдром Клайнфельтера
-серповидноклеточная анемия

108
-болезнь Альцгеймера
40.Какие из перечисленных ниже признаков характерны для
болезни Альцгеймера?
+ аномалия генов в 21 паре хромосом
+ наличие сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков в структурах головного мозга
+ прогрессирующая дегенерация коры, гиппокампа и ствола мозга
+ прогрессирующее слабоумие
- повышанная продукция в нервных окончаниях ацетилхолина

109
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС и
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИИ
1. Стресс является специфической адаптивной реакцией:
- Да
+ Нет
2. Глюкокортикоиды являются антистрессовыми гормонами:
- Да
+ Нет
3. Механизмы повреждения миокарда при длительном стрессе:
+ Активация перекисного окисления липидов в миокардиоцитах
- Мембранопротективный эффект
+ Избыток цитоплазматического Са
++
в миокардиоцитах
+ Гиперкатехоламинемия
+ Активация липолиза
4. Характеристика стадии резистентности по Г.Селье:
+гипергликемия,
- атрофия коры надпочечников
+ гиперплазия коры н/п,
- язвы ЖКТ,
- гипоплазия тимуса и лимфоузлов
-болезни адаптации,

110
5. Виды глюкокортикоидов:
-Тестостерон
- Альдостерон
+ Кортизол
+ 11-дезоксикортикостерон
+11-дезоксикортизол
+ Кортикостерон
6.Длительный стресс может играть существенную роль в
патогенезе следующих заболеваний:
+ гипертоническая болезнь
- гломерулонефриты
+ ишемическая болезнь сердца
+ язвенная болезнь желудка
+ неврозы
- поллиноз
7. Характеристика долговременной адаптации:
- формирование общего адаптац. синдрома,
- дефицит энергетического материала
+ амплификация генов
- протеолиз,
- гипергликемия,
+ активация ядерной ДНК,

111
8. Стимуляция

2- адренергических рецепторов при стрессе
вызывает :
- Вазоконстрикцию
+ Вазодилятацию
- Липолиз
+ Гликогенолиз
+ Бронходилятацию
- Расширение зрачка
9. При стрессе в крови не меняется или снижается
концентрация гормонов:
- АКТГ
+ Альдостерон
- ТТГ
- Инсулин
+ Меланостимулирующий
+ СТГ
+ Половые гормоны
- Глюкокортикоиды
- Адреналин

112
10. Какие изменения высшей нервной деятельности, а также
в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной
стадии шока?
- Активация симпато-адреналовой системы
+ Снижение активности симпато-адреналовой системы
- Активация гипоталамо-гипофизарной системы
+ Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
- Возбужденность пациента
+ Заторможенность пациента
+ Гипорефлексия
- Гиперрефлексия
11 Укажите наиболее характерные последствия длительного
патогенного стресса в стадии дизадаптации:
+ Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников
+ Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
+ Эрозии слизистой желудка и кишечника
+ Гипо- и дисфункция аденогипофиза
- Гиперфункция аденогипофиза
- Аллергические реакции
- Гипертрофия тимуса
+ Гипотрофия тимуса

113
12. Увеличение интенсивности стресса происходит вследствии:
- Активации опиоидной системы
+ Активации симпато-адреналовой систе
+ Гиперпродукции АКТГ
- Активации ГАМК-ергической системы мозга
- Образования антиоксидантных веществ
+ Гиперкатехоламинемии
+ Гиперфункции пучковой зоны коры н/п
13.Для стадии резистентности общего адаптационного
синдрома характерно:
+ повышение секреции глюкокортикоидов
- уменьшение секреции глюкокортикоидов
+ усиление глюконеогенеза
- ослабление глюконеогенеза
+ понижение содержания гистамина в крови
- лимфопения
- нейтрофильный лейкоцитоз
14. Дизадаптивное значение глюкокортикоидов
+ распад белков и увеличение в крови аминокислот
+ инволюция тимуса,
- активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
- подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,
- уменьшение проницаемости сосудов,
- стабилизация мембран лизосом,
+ подавление антителообразования

114
15. Механизмы влияния опиатных пептидов на функцию
симпатической нервной системы:
+ Угнетают выход адреналина из синапсов
-Активируют выход адреналина из синапсов
+ Блокируют взаимодействие нейронов с адреналином
- Активируют взаимодействие нейронов с адреналином
16.К стресс-лимитирующими системами относятся:
-система комплимента
+система опиоидных пептидов
+серотонинергическая система
+ГАМК-ергическая система
-фибринолитическая система
+антиоксидантные системы
17. Проявления стадии истощения стресс-реакции:
- Гиперемия в мозге и сердце
- Ускорение обмена веществ
+ Гиперактивация перекисного окисления липидов
+ Снижение концентрации глюкокортикоидов в крови
- Ускорение свертывания крови
18. Механизмы проявления АКТГ – глюкокортикоидной
системы при стрессе:
- Липолиз
+ Глюконеогенез
+ Снижение выброса цитокинов
-Гликогенолиз

115
19. Стресс-реализующие системы
+ гипоталамо-гипофизарно-н/п
- ГАМК-ергическая система ЦНС
- опиатные пептиды,
+ симпато-адреналовая система,
- системы, блокирующие транспорт кальция в клетках.
20. Проявления стадии тревоги стресс-реакции:
- Повышение артериального давления
+ Инволюция тимико-лимфоидной системы
+ Язвы в желудочно-кишечном тракте
+ Увеличение функции коры надпочечников
+ Ишемия неработающих систем
- Увеличение мышечной силы
+ Падение артериального давления
- Расслабление гладких мышц бронхов
21.Укажите наиболее характерные последствия длительного
патогенного стресса:
+ гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников
+ подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
+ эрозии слизистой желудка и кишечника
- анемии
- гипертрофия аденогипофиза
- атрофия аденогипофиза
- аллергические реакции
- артериальная гипотензия
+артериальная гипертензия

116
22. Уменьшение интенсивности стресса происходит
вследствии:
+ Активации опиоидной системы
- Активации симпато-адреналовой системы
- Гиперпродукции АКТГ
+ Активации ГАМК-ергической системы мозга
+ Образования антиоксидантных веществ
- Гиперкатехоламинемии
- Гиперфункции пучковой зоны коры н/п
23.Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
+ активация коры надпочечников
+ уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
- увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
- истощение функции коры надпочечников
24. Определите правильную последовательность включения
патогенетических звеньев стресс-реакции:
1 - усиление выработки АКТГ в передней доле гипофиза,
2 - изменение активности ЦНС под действием стрессора,
3 - активация выработки кортиколиберина,
4 - выброс в кровь глюкокортикоидов,
5 - гиперплазия коры надпочечников,
6 - действие глюкокортикоидов на чувствительные клетки.
-1-3-4-5-6-2
+2-3-1-5-4-6
-3-4-1-5-2-6

117
25 Выберите правильное утверждение
-Кома всегда развивается постепенно,последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания
+Кома может развиться 'молниеносно', без выраженной
Стадийности
26. Характеристика срочной адаптации:
+формирование общего адаптац. синдрома,
+ протеолиз,
+ дефицит энергетического материала
+ гипергликемия,
- суперкомпенсация энергетического материала,
- амплификация генов
- активация ядерной ДНК,
+ болезни адаптации
27. Механизмы проявления симпато-адреналовой системы при
стрессе:
+ Липолиз
- Глюконеогенез
- Синтез гликогена
- Снижение выброса цитокинов
+ Гликогенолиз
- Увеличение синтеза инсулина

118
28. Гормоны, образующиеся в гипоталамусе :
+ Соматостатин
+ Окситоцин
- Тиреотропный
- Соматотропный
- Адренокортикотропный
- Гонадотропный
+ Вазопрессин
29. Адаптивное значение глюкокортикоидов
- распад белков и увеличение в крови аминокислот
- инволюция тимуса,
+ активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
+ подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,
+ уменьшение проницаемости сосудов,
+ стабилизация мембран лизосом,
- подавление антителообразования
30. Какие из указанных факторов ослабляют влияние
стрессоров на организм?
+ активация опиоидной системы
+ активация серотонинергической системы
- активация симпато-адреналовой системы
- усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом
+ торможение перекисного окисления липидов в тканях
+ усиление образования в тканях простагландинов
- гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза

119
31.Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?
+ паратгормона
- пролактина
- ГТГ
+ ТТГ
+ АКТГ
+ вазопрессина
32.Какая из названных систем включается в стресс-реакцию
первой?
- гипотоламо-гипофиз-надпочечниковая система
+ симпато-адреналовая система
- опиатная система
33.Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
- ст.резистентности-ст.истощения-реакция тревоги
+ реакция тревоги- ст. резистентности-ст.истощения
- ст. резистентности-реакция тревоги-ст.истощения
- реакция тревоги-ст.истощения-ст.резистентности
- ст.истощения-реакция тревоги-ст.резистентности
34.Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в
I и II стадии ОАС:
- эозинофилия
+ лимфопения
+ нейтрофилия
+ эритроцитоз
+ эозинопения
- нейтропения

120
35.В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры
надпочечников?
- тревоги
+резистентности
- истощения
36.Укажите факторы , играющие существенную роль в
формировании гипертонической болезни при хроническом
стрессе:
+ активация симпато-адреналовой системы
- повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД
- низкий уровень Nа в крови
+ возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях
37.Противоспалительные эффекты глюкокортикоидов
реализуются через следующие механизмы:
- ослабление синтеза клетками белка липокортина
- активация дегрануляции тучных клеток
- усиление синтеза клетками производных арахидоновой кислоты
+стабилизация сложных и клеточных мембран
38.Верно ли утверждение о том , что при хроническом стрессе
повышается базовый уровень кортизола в крови?
+ да
- нет

121
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.
/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции
надпочечников?
-Да
+Нет
/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под
действием тиреокальциотонина?
+Да
-Нет
/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к
полиурии?
-Да
+Нет
/\Патологические состояния, возникающие при избыточной
продукции ТТГ:
-Адреногентальный синдром
-Гигантизм
-Болезнь Иценко-Кушинга
+Базедова болезнь
-Акромегалия

122
/\Причины развития гипертиреоднных состояний:
+Избыток ТТГ
-Избыток тиреостатина
-Тиреоидит Хашимото
+Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4
-Дефицит йода в воде
-Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином
/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:
+синдром Иценко-Кушинга,
+акромегалия,
-синдром Адиссона,
-микседема,
+феохромоцитома,
-пангипопитуитаризм,
/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:
-адипозо-генитальная дистрофия,
+синдром Иценко-Кушинга,
+гигантизм,
-нанизм,
-микседема,
-адрено-генитальный синдром.
+акромегалия,

123
/\При каких эндокринопатиях причиной заболевания
является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов
на клетках-мишенях:
-акромегалия
+несахарный диабет(нефротическая форма)
-адрено-генитальный синдром,
-несахарный диабет (гипофизарная форма),
+тестикулярная феминизация,
1   2   3   4   5   6   7   8   9


написать администратору сайта