ПатФиз. Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
44. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? +теплопродукция увеличивается , теплоотдача снижается +теплопродукция не изменяется , теплоотдача снижается +теплопродукция увеличивается , теплоотдача также увеличивается ,но в меньшей степени -теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно -теплопродукция снижается ,теплоотдача не изменяется 61 45. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? -гиперпродукция тиреоидных гормонов +воспаление, вызванное физическим или химическим фактором +злокачественная опухоль -грипп +обширное кровоизлияние +внутрисосудистый гемолиз эритроцитов 46. Какие утверждения являются правильными? -повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции -лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма +лихорадка-это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов +лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма 47. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена животному? +быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов -быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза +усиление феномена краевого стояния лейкоцитов +активация фагоцитов -активация лейкоцитов и освобождение « вторичных» пирогенов +повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса 62 +повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса 48.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1: +развитие лихорадки +T-клеточная активация +B-клеточная активация -усиление синтеза иммуноглобулинов 49. Пирогенным действием обладают : -простагландины группы Е -биогенные амины +интерлейкин 1 +фактор некроза опухоли -липополисахариды +интерлейкин 6 -кинины -интерлейкин 2 50.Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: -тромбоциты +моноциты +тканевые макрофаги -эритроциты +лимфоциты +гранулоциты 63 51.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1: -усиление синтеза иммуноглобулинов +синтез белков острой фазы печенью +активация макрофагов и гранулоцитов +анорексия +активация эндотелиальных клеток 64 АЛЛЕРГИЯ 1. К медиаторам аллергии замедленного типа-лимфокинам относятся: + Лимфотоксины - Биогенные амины + Фактор торможения миграции макрофагов + Интерлейкин-2 2. При каких аллергических заболеваниях невозможна специфическая гипосенсибилизация: +Тиреоидит Хашимото -Поллинозы -Крапивница +Ревматоидный миокардит +Контактные дерматиты -Бронхиальная астма +Отторжение трансплантата +Лекарственная аллергия 3. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях +Эффект активаторов аденилатциклазы ( - адреностимулятора) -Эффект ингибиторов фосфодиэстеразы АМФ +Эффект ингибиторов ИЛ-2 65 4. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: + Ингибированием синтеза антител + Подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток -Обладают провоспалительным эффектом + Стабилизацией лизосомных мембран 5. Характерными признаками анафилактического шока у человека являются: + Спазмы мышц желудочно-кишечного тракта, вызывающие боли в области живота + Спазмы гладких мышц бронхиального дерева, вызывающие приступы удушья + Отеки слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок + Резкое падение артериального давления + Тахикардия - Повышение содержания и активности комплемента крови 6. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа -Дегрануляция тучных клеток +Выделение лимфокинов -Освобождение гистамина -Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора) -Освобождение гепарина +Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов) 66 7. Клинические проявления поллинозов -Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой +Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений -Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка 8. Для состояния сенсибилизации характерны: - Высыпания на коже - Мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых - Местный отек ткани + Увеличение титра специфических иммуноглобулинов и/или числа Т-лимфоцитов - Расстройства систем кровообращения и дыхания + Отсутствие внешних признаков 9. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях: + Применение антигистаминных препаратов - Повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена - Общая анестезия (наркоз) + Применение кортикостероидных препаратов - Заменное переливание крови + Устранение из периферической крови иммуноглобулинов 67 10. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа: +Увеличение Ig G -Увеличение Ig G4 +Увеличение Ig M -Увеличение Ig Е -Увеличение Т-цитотоксических эффекторов -Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток 11. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение: -Фосфодиэстеразы ГМФ +Лейкотриенов +Фосфолипазы А2 +ц-ГМФ +Брадикинина 12. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии? - 14 - 25 дней - Несколько месяцев - 1 - 2 года + Многие годы 68 13. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях? - Парентеральным введением антигистаминных препаратов - Применением кортикостероидных препаратов + Повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена - Введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм 14. Внутриклеточное увеличение циклических ГМФ при аллергических реакциях вызывает изменение функции клеток +Увеличение выделения гистамина из тучных клеток и базофилов -Уменьшение освобождения гистамина из тучных клеток и базофилами -Снижение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами +Увеличение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами +Увеличение сократительной способности гладких мышц бронхов, -Снижение сократительной способности бронхов -Ослабление цитотоксического эффекта Т-лимфоцитов +Увеличение синтеза антител В-лимфоцитами 15. Аллергические реакции I типа: +Анафилактический шок -Реакция отторжения трансплантата -Сывороточная болезнь +Бронхиальная астма +Крапивница 69 -Контактный дерматит -Феномен Артюса, 16. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения? + Да - Нет 17.Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются: + Миастения гравис - Сывороточная болезнь + Иммунный агранулоцитоз - Острый иммунокомплексный гломерулонефрит + Аутоимунная гемолитическая анемия 18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются: - Миастения гравис + Сывороточная болезнь - Иммунный агранулоцитоз + Острый гломерулонефрит - Аутоиммунная гемолитическая анемия + Экзогенный аллергический альвеолит + Местные реакции по типу феномена Артюса 70 19. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа: -Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток -Ig M, Ig G (циркулирующие антитела) +Сенсибилизированные Т-лимфоциты +Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны 20. Характеристика фазы сенсибилизации ГНТ +Представление макрофагом антигена, выделения ИЛ-1 -Уменьшение количества Тл-хелперов +Увеличение количества Тл-хелперов +Выделение интерлейкина-2 -Увеличение количества Тл-супрессоров +Активация В-лимфоцитов -Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов +Синтез плазматическими клетками антител (Ig) 21.Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения + Контактный дерматит - Феномен Артюса + Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия - Пищевая аллергия + Отторжение трансплантанта + Тиреоидит Хашимото 71 22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно: + Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е + Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном - Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном + В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены - В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины 23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е: + Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) - Содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) - Способны проникать на поверхность кожи и слизистых + Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток + Не проходят через плацентарный барьер + Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов + Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gell и Coombs - Способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их 72 24.Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно: + Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т- лимфоцитов + Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном -Реакция начинает проявляться через 20-30 мин. + В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины -В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены 25.Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами - внутрикожные пробы с аллергеном - провокационные пробы с аллергеном -реакция связывания комплемента + реакция Праустница-Кюстнера + радиоаллергосорбентный тест - реакция преципитации 26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку? + да - нет 73 27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока? + да - нет 28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни? -да +нет 29.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии? + да - нет 30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека? + да - нет 31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека? - да + нет 74 32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути? - да + нет 33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения? + да - нет 34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения? + да - нет 35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице? + да - нет 36. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом? - да + нет 75 37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения? - да + нет 38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения? + да - нет 39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения: + нейтрофилы - базофилы + эозинофилы + тромбоциты - тучные клетки 40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения: - моноциты - В-лимфоциты - Т-лимфоциты + эозинофилы + нейтрофилы - плазматические клетки 76 41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь: + фактор активации тромбоцитов (ФАТ) -гистамин - базофильный калликреин - гепарин + лейкотриены В4,D4 + простагландин D2 42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия" -Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности -Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности +Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности 43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения: - гистамин - лейкотриены В4, D4 + фактор активации тромбоцитов + катионные белки + оксиданты + анафилатоксины 77 44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: + комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета + с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета + с преимущественным нарушением продукции антител B- лимфоцитами - с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами) + с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов - с нарушение выработки хемотаксических факторов - с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов 45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: + расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток + денатурацией белков собственных клеток и тканей + образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы + образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками - действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками - развитием состояния толерантности 78 46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? - B-лимфоциты - T-лимфоциты киллеры + T-лимфоциты хелперы - T-лимфоциты супрессоры 47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки? + да - нет 48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»: - синдром Клайнфельтера - болезнь Аддисона-Бирмера + болезнь малого роста (рант-болезнь) + гомолитическая болезнь 49.Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: - атопическая форма бронхиальной астмы + иммунная форма агранулоцитоза + ревматизм + посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока - поллиноз - сывороточная болезнь 79 50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены: + щитовидная железа + хрусталик глаза - клетки надкостницы - клетки миокарда + серое вещество мозга (нервные клетки) + сперматозоиды - клетки капсулы почек 51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»? -стромальные - клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе + клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани - клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости 52.Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения: -15-30 мин - 6-8 часов +24-48 часов - 10-14 суток 80 53. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу + гистамин + лейкотриены В4, D4 + фактор активации тромбоцитов - катионные белки - оксиданты - анафилатоксины - C 5,6,7 -компонент комплемента - лизосомальные ферменты - большой литический комплекс комплемента + кинины |