ПатФиз. Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
13. Какие утверждения являются верными? + вторичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности; + вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме; - вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников. 166 14. Верно ли, что альдостерон повышает секрецию почечными канальцами калия и водорода? - да + нет 15. Проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации: - жажда + отсутствие жажды + набухание эритроцитов - гипогидратация клеток + гипергидратация клеток + склонность к ортостатическим коллапсам - уменьшение суточного диуреза 16.Укажите эффекты АДГ: - усиливает в печени гликогенез + стимулирует синтез ПГ-ов почкой + увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона - повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода + повышает тонус сосудов при гиповолемии 17. Солевой аппетит стимулируют: - повышение концентрации натрия в плазме + понижение концентрации натрия в плазме - повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости + понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости - гиперволемия + гиповолемия 167 18. Суточная потребность человека в жидкости составляет 1,0 л - Да + Нет 19. Причины эксикоза клетки: +Сахарный диабет +Введение большого количества гипертонического раствора -Введение небольших количеств воды на фоне значительной потери жидкости с потом -Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период +Терминальная стадия почечной недостаточности -Неукротимая рвота 20. Какие причины вызывают гипокалиемию: -Кровопотеря -Неукротимая рвота +Понос +Полиурия -Обильное потоотделение -Болезнь Аддисона +Первичный альдостеронизм (синдром Конна) 21. Причины внутриклеточного отека: - сахарный диабет, - обильное потоотделение, + неукротимая рвота, + введение 5% раствора глюкозы, - гипервентиляция, + диарея 168 22. Причины, вызывающие гипокальцемию: -Синдром Иценко-Кушинга +Гипопаратиреоз +Дефицит витамина D -Гиперпаратиреоз +Хроническая почечная недостаточность 23. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона: + снижение ударного объема, - потеря жидкости с потом, + снижение объема внеклеточной жидкости, - повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости 24. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите: - дистрофические изменения почечных канальцев, нарушение реабсорбции белка, протеинурия, гипопротеинемия, увеличение фильтрационного давления, -повышение клубочковой фильтрации, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение синтеза АДГ, снижение диуреза, увеличение объема циркулирующей крови , повышение фильтрации, +снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина, стимуляция образования альдостерона, задержка натрия, гиперосмия, увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови , увеличение фильтрации. 169 25. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела ? - Да + Нет 26. Обмен кальция регулируется тироксином? - Да + Нет 27. Причины обезвоживания клетки? -Нефротический сидром -Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период -Острый гломерулонефрит +Введение большого количества гипертонического раствора 28. Место образования альдостерона? -Сетчатая зона коры надпочечников -Пучковая зона коры надпочечников -Мозговой слой надпочечников -Аденогипофиз +Клубочковая зона коры надпочечников 29. Ведущий механизм развития нефротического отека? -Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия +Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка - гипопротеинемия -Снижение почечного кровотока -Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин) 170 30. Для каких отеков альдостероновый механизм является пусковым: + отеки при сердечной недостаточности -токсический, + нефритический, - аллергический, - застойный, -нефротический 31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания ? +Снижение онкотического давления крови -Повышение гидростатического давления в капиллярах -Гиперальдостеронизм -Избыток антидиуретического гормона 32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности: -1 - увеличение лимфооттока, +5 - венозный застой, +2 - уменьшение МОК, +6 - повышение образования ренина, -3 - увеличение МОК, -7 - снижение содержания альдостерона, 171 33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека: - повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение продукции альдостерона и АДГ, снижение диуреза, увеличение ОЦК, повышение фильтрации, +действие флогогенов, повышение проницаемости, снижение онкотического давления крови, увеличение осмотического и онкотического давления тка ней, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока, - нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение фильтрации. 34. При каком из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров? +Аллергический -Сердечный -Нефротический +воспалительный 35. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости? -Величина артериального давления -Содержание натрия в крови +Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах -Разность осмотического давления внутри и вне клетки 172 36. Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной? -Кровопотеря -Введение 40% раствора глюкозы в послеоперационный период +Употребление морской воды -Потеря большого количества жидкости с потом 37. При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система? -Употребление большого количества Na с пищей -Повышение артериального давления -Потеря жидкости с потом +Кровопотеря -Гипервентиляция 38. Механизмы развития сердечного отека? +Повышение венозного гидростатического давления +Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы -повышение онкотического давления крови +Повышение проницаемости капилляров -Повышение лимфооттока из тканей 39. Какие факторы способствуют развитию отеков: - повышение онкотического давления крови, + снижение онкотического давления крови, + затруднение лимфооттока, - снижение выделения альдостерона, + увеличение образования ренина, + венозный застой, + увеличение гидростатического давления в артериях, 173 - гипоонкия тканей. 40. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: + отек Квинке, + воспалительный отек, - отек при сердечной, +отек при укусе пчел, недостаточности -отек при печеночной -нефротический отек, недостаточности, 41. Пусковой механизм активации антидиуретического гормона? -Понижение содержания натрия во внеклеточной жидкости -Повышение содержания калия во внутриклеточной жидкости +Повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости -Увеличение объема внеклеточной воды -Увеличение объема внутриклеточной воды 42. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: + нефротический отек, + печеночный отек, - лимфатический отек, - застойный отек, + отеки при голодании, - отеки при микседеме. |