ПатФиз. Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
33. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: + простагландины - гистамин - брадикинин + лейкотриены + фактор активации тромбоцитов 34. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин: + вызывает падение артериального давления - сокращает гладкую мускулатуру + увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов + раздражает окончания болевых нервов - является хемоаттрактантом для лейкоцитов 35. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого? -серозного -гнойного -катарального -фибринозного +геморрагического 42 36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении: +понижение онкотического давления крови +увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов -понижение гидростатического давления в капиллярах +увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости -понижение онкотического давления интерстициальной жидкости 37. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают: -фрагмент C3b комплемента +лейкотриен C4 + фактор активации тромбоцитов (ФАТ) + брадикинин 38. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации: - высокомолекулярного кининогена + фактора Хагемана - прекалликреина - брадикинина 39. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов: +действует в нейтрофилах +работает в комплексе с перекисью водорода + активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl- - система специфична относительно клетки-мишени 43 40. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)? +катаральный - гнойный - фибринозный - серозный 41. Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении? + замедление кровотока - стаз - образование тромбов в сосудах + появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов 42. К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся: + фактов некроза опухолей (ФНО) + интерлейкин 1 -токсин холерного вибриона + С5а фрагмент комплемента + липополисахариды бактерий 43. Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека? - содержится в преформированном виде в тучных клетках + содержится в преформированном виде в тромбоцитах - вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров + образуется при декарбоксилировании 5- гидрокситриптофана 44 44. К калликреин-кининовой системе относятся + фактор Хагемана + прекалликреин - комплемент + брадикинин 45. Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин? - хемоаттрактант для нейтрофилов + содержится в гранулах базофилов + увеличивает проницаемость сосудов + содержится в гранулах тучных клеток 46. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути? - тромбоксан A2 + лейкотриен A4 - простагландин E2 - простациклин 47. Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути? - лейкотриен B4 + простагландин E2 + простагландин D2 + тромбоксан A2 45 48. Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления? + сокращение эндотелиальных клеток - увеличение гидростатического давления крови в капиллярах - замедление тока крови + повышение онкотического давления интерстициальной жидкости 49. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы: + хемотаксис моноцитов + дегрануляцию тучных клеток - снижение сосудистой проницаемости + разрушение тканей хозяина 50. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают: + ИЛ-1 + липополисахариды бактерий + фактор некроза опухолей - ацетилхолин - гистамин 46 51. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента? + осуществляют лизис чужеродных клеток + выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов -снижают проницаемость сосудистой стенки + выполняют роль опсонинов + вызывают дегрануляцию тучных клеток 53. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления? - фосфолипиды клеточных мембран + фибрин + компоненты комплемента + высокомолекулярный кининоген 54. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют: - увеличению проницаемости сосудов для белка - сладжированию эритроцитов + затруднению венозного оттока + расширению артериол 55. К "клеткам хронического воспаления" относятся: + эпителиоидные клетки + макрофаги - тучные клетки - нейтрофилы 47 56. Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин? + образуется из высокомолекулярного белка плазмы - образуется из фосфолипидов клеточных мембран + образование связано с активацией фактора Хагемана - принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления 48 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ 1. Основной механизм развития солнечного удара: -гиперемия кожных покровов +расширение сосудов головного мозга -одышка -увеличение артериального давления -снижение внутричерепного давления 2. Какие воздействия на ЦНС ослабляют лихорадку: -Введение психостимуляторов (фенамин, кофеин) +Глубокий наркоз -Двусторонняя декортикация +Введение седативных и нейролептических средств (бромиды, аминазин) 3. Симптомы защитно-приспособительной реакции терморегуляции в первую стадию лихорадки: -Жар +Озноб -Интенсивное потоотделение +Сухость кожных покровов +Бледность кожи -Гиперемия кожи -Одышка 4. Экзогенный пироген: -нитрофенолы +эндотоксины граммотрицательных микробов -этиловый спирт -сульфаниламиды -переливание крови 49 5. Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенного бактериального пирогена? +деафферентация области введения пирогена -двусторонняя декортикация головного мозга +глубокий наркоз -теплоизоляция организма -введение противогистаминных препаратов 6. При повышении температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений в 1 мин: -не меняется +увеличивается на 8–10 ударов -увеличивается на 20–30 ударов 7. Медиатором, участвующим в патогенезе лихорадки, является: +простагландины группы Е2 -простагландины группы F -брадикинины -лейкотриены В4 -каллидин 8. Патогенетический медиатор лихорадки: -интерферон +простагландины группы Е2 -гистамин -лейкотриены -комплемент 50 9. Искусственная лихорадка применяется при лечении: -опухолей -атеросклероза +сифилиса -гепатита -бронхиальной астмы 10. Сохраняются ли у лихорадящего больного механизмы терморегуляции? +да -нет 11. Жаропонижающие средства снижают температуру тела при экзогенной гипертермии? -да +нет 12. Эндогенную гипертермию вызывают эндогенные пирогены? -да +нет 13. Возможно ли воспроизвести экспериментальную гипертермию пойкилотермных животных? +да -нет 51 14. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача у больных при гипотермии в стадию компенсации? -оба процесса снижены -оба процесса увеличены +теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена -теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена 15. Температура тела человека, при которой возможно полное восстановление функции после гипотермии: -20° С -23° С +26° С -28 ° С -30° С 16. Какие клетки образуют эндогенные пирогены? -нейроны гипоталамического центра терморегуляции +нейтрофильные лейкоциты -эритроциты -лимфоциты +моноциты +тканевые макрофаги 17. Осложнение III стадии лихорадки: -гипертермия -судороги +коллапс -гипертензия 52 18. Характер и интенсивность повышения температуры тела при лихорадке зависит от: +этиологического фактора (его пирогенной активности) +функционального состояния иммунной системы -температуры окружающей среды +функционального состояния эндокринной системы +возраста +функционального состояния центра терморегуляции 19. Какие факторы могут стать причиной эндогенной гипертермии? -эндотоксины микробных клеток -экзотоксины микробных клеток +гипертиреоз -высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью -лейкоцитарный пироген -пирогенал +опухоль мозга в области гипоталамического центра терморегуляции 20. Какие симптомы характерны для второй стадии лихорадки? -озноб +гиперемия кожи +усиление потоотделения +уравновешенность процессов теплоотдачи и теплопродукции -преобладание теплоотдачи над теплопродукцией -преобладание теплопродукции над теплоотдачей -брадикардия +тахикардия -полиурия 53 21. Какие механизмы относятся к защитным свойствам лихорадки: +активация антитоксической функции печени -повышение артериального давления -полиурия +активация антителогенеза -снижение проницаемости мембран +развитие общего адаптационного синдрома +торможение размножения микроорганизмов 22. Какие явления характерны для II cтадии (декомпенсации) гипотермии: -периферические сосуды сужены +периферические сосуды расширены +гипервентиляция -гиповентиляция -активация функции сердечно-сосудистой системы +гипотензия, брадикардия 23. Причины развития неинфекционной лихорадки: +переливание несовместимой крови -тиреотоксикоз +опухолевый процесс +некроз тканей -аппендицит -экзогенное перегревание 54 24. Какие изменения характерны для II стадии (декомпенсации) экзогенной гипертермии? -теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена -теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена +теплопродукция увеличена, теплоотдача увеличена -газовый ацидоз +газовый алкалоз +дегидратация организма -отеки +коллапс 25. Варианты взаимодействия между теплоотдачей и теплопродукцией в первую стадию лихорадки: -пропорциональное увеличение обоих процессов -теплоотдача снижена, теплопродукция не изменена -увеличение обоих процессов при преобладании теплоотдачи +увеличение обоих процессов при преобладании теплопродукции -теплоотдача увеличена, теплопродукция снижена -пропорциональное снижение обоих процессов +теплоотдача снижена, теплопродукция увеличена 26. Какие вещества обладают эндогенной антипиретической активностью? +вазопрессин -пирогенал -интерлейкин I +АКТГ -адреналин -простагландины +меланостимулирующий гормон 55 27. Компенсаторные реакции организма при действии высокой температуры окружающей среды: -спазм периферических сосудов -гипертонус скелетной мускулатуры +тахикардия +повышенное потоотделение +расширение сосудов кожи -полиурия +тахипноэ -брадикардия -расширение сосудов головного мозга 28. Механизмы химической терморегуляции: +Образование первичной теплоты +Образование вторичной теплоты («мышечная дрожь») -Увеличение кровообращения в поверхностных тканях -Сужение периферических сосудов -Потоотделение -Конвекция 29.Какие утверждения являются правильными? +Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов +Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не коррелируют с их вирулентностью -Пирогенной активностью обладают только эндотоксины +Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток -Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов 56 30. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как правило сопровождается: -Покраснением кожных покровов и чувством озноба +Бледностью кожных покровов и ознобом -Покраснением кожных покровов и чувством жара -Усилением выделительной функции почек -Усилением потоотделения +Снижением потоотделения 31.Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке? -Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования +Периферическая вазоконстрикция +Усиление сократительного термогенеза +Уменьшение потоотделения +Активация биологического окисления -Усиление потоотделения 32. Выберите правильные утверждения: -При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры -При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке +При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция -Жаропонижающую терапию всегда следует применять при субфебрильной лихорадке -Жаропонижающую терапию всегда следует применять при фебрильной лихорадке +Жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке 57 33 .Характер температурной кривой при лихорадке зависит от: +Этиологического фактора +Особенностей патогенеза данного заболевания +Функционального состояния эндокринной системы -Температуры окружающей среды +Лечебных мероприятий +Функционального состояния иммунной системы 34.Отрицательное влияние лихорадки может быть связано с: +Гиперфункцией сердца при длительной высокой лиихорадке +Быстрым снижением температуры тела от пиретических до нормальных или субнормальных значений +Гектической динамикой температуры тела +Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой тела -Увеличением диуреза -Снижением потоотделения 35.Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: + Бактериостатическим действием повышенной температуры + Торможением 'размножения' вирусов + Активацией клеточного звена иммунитета + Активацией гуморального звена иммунитета - Активацией функций пищеварительной системы + Повышением антитоксической функции печени + Активацией фагоцитоза 58 36. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: -Сужение периферических сосудов + Расширение периферических сосудов -Расширение сосудов внутренних органов + Усиление потоотделения -Брадикардия + Учащение дыхания -Урежение дыхания -Тахикардия 37. Укажите провоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы: +активация макрофагов и нейтрофилов +активация эндотелиальных клеток -увеличение синтеза альфа1-антитрипсина +усиление экспрессии гена фосфолипазы A2 -увеличение синтеза АКТГ в гипофизе +увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами +синтез C-реактивного белка печенью -увеличение синтеза церулоплазмина 38.Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов? -ИЛ-2 -ИЛ-6 +ИЛ-8 +ФНО альфа 59 39.Укажите, с чем связано повышение свёртываемости крови при ответе острой фазы: +увеличение синтеза в печени фибриногена +снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах -увеличение синтеза альфа1-химотрипсина -увеличение синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах +увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами +индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами +увеличение образования прокоакуляторных факторов сосудистым эндотелием 40.Укажите, какие из утверждений является верным: +ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение -ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение +ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции +чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма -все проявления острой фазы имеют исключительно благоприятное значение для организма -ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма 41. Укажите, какие из утверждений является верным: -синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами +ИЛ-1 и ФНОα являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов -ИЛ-6 являются индуктором синтеза эндогенных пирогенов 60 42.Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы: +ИЛ-1 -ИЛ-2 +ИЛ-6 +ФНОα,ФНОβ -ГМ-КСФ интерферон-γ 43. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? -увеличение образования интерлейкина 1 -накопление липополисахаридов +усиление образования простагландинов группы Е2 -ослабление образования простагландинов группы Е2 +усиление образования цАМФ -ослабление образования цАМФ -повышение возбудимости тепловых нейронов +повышение возбудимости холодовых нейронов |