Патофизиология экзамен фарм заочн. Общая нозология

• Название: Общая нозология
• Анкор: Патофизиология экзамен фарм заочн.doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 4.15 Mb.
• Имя файла: Патофизиология экзамен фарм заочн.doc
• Тип: Документы; #6693
• страница: 9 из 24

1. 
   Увеличение частоты дыхания
   
2. 
   Уменьшение мочеотделения
   
3. 
   Увеличение ЧСС
   
4. 
   Расширение периферических сосудов
   
5. 
   Усиление обменных процессов
   

У больного, в течение недели отмечалось повышение температуры тела до 38оС. Врачом поликлиники было рекомендовано с целью снижения температуры введение глюкокортикоидов. Какой механизм антипиретического действие глюкокортикоидных гормонов?

1. 
   уменьшение теплопродукции
   
2. 
   увеличение теплоотдачи
   
3. 
   подавление центра терморегуляции
   
4. 
   снижение активности нейтрофилов
   
5. 
   разрушение первичных пирогенов
   

У больного на высоте лихорадочной реакции в сыворотке крови определили увеличение концентрации АКТГ, кортизола, адреналина. Какой фактор является ключевым в механизмах активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем при лихорадке?

1. 
   Интерлейкин-1
   
2. 
   Интерферон
   
3. 
   Пролактин
   
4. 
   Простагландин
   
5. 
   Хемотаксин
   

У больного возникла лихорадка в ответ на попадание вирусной инфекции, что сопровождалось активацией симпатоадреналовой системы. Какой механизм, связанный с действием катехоламинов способствует повышению температуры у больного?

1. 
   Тахикардия
   
2. 
   Тахипное
   
3. 
   Констрикция периферических сосудов
   
4. 
   Дилятация сосудов центра терморегуляции
   
5. 
   Активация мышечного термогенеза
   

У больного в период эпидемии гриппа возникла лихорадка в ответ на попадание вирусной инфекции. Какие гормоны способствуют повышению температуры у больного во второй стадии лихорадки?

1. 
   тиреоидные
   
2. 
   катехоламины
   
3. 
   глюкокортикоиды
   
4. 
   минералокортикоиды
   
5. 
   половые гормоны
   

У больного утром поднялась температура до 39оС, что сопровождалось нарастающей адинамией, а к вечеру появились геморрагические высыпания на коже и слизистых. Был поставлен диагноз геморрагическая лихорадка Эбола. Что является источником пирогенов способных изменить установочную точку центра терморегуляции у больного?

1. 
   полиморфные вирусы
   
2. 
   сапрофитные бактерии
   
3. 
   продукты повреждения тканей
   
4. 
   нейтрофильные гранулоциты
   
5. 
   иммунные лимфоциты
   

Больная предъявляет жалобы на боли ноющего характера в суставах. Отмечает деформацию коленных суставов, длительную субфебрильную температуру. В анамнезе инфекционный полиартрит с 27 лет. Заболевание протекает с частыми обострениями. При обследовании реакция на С-реактивный белок положительная. Какой первичный механизм запускает лихорадочную реакцию при воспалении?

1. 
   образование С-реактивного белка в очаге воспаления
   
2. 
   увеличение количества лейкоцитов
   
3. 
   активация гуморального иммунного ответа
   
4. 
   длительная вторичная альтерация
   
5. 
   активация фагоцитоза
   

Больной обратился к врачу с жалобами на боль в горле при глотании и слабость. Отмечает повышение температуры тела до 38оС. При осмотре: зев гиперемирован, в лакунах миндалин - гнойное отделяемое. Изменение концентрации каких факторов в нейронах центра терморегуляции приводит к изменения `установочной точки терморегуляции` при лихорадке?

1. 
   Уменьшение содержания простагландина I2
   
2. 
   Увеличение содержания простагландина A
   
3. 
   Увеличение содержания простагландина Е1
   
4. 
   Увеличение содержания простагландина D2
   
5. 
   Уменьшение содержания простагландина F2
   

У больного диагностирован грипп, сопровождающийся подъемом температуры до 38оС, болями в мышцах, слабостью. Известно, что пусковым фактором возникновения лихорадки является интерлейкин-1. Каков механизм действия интерлейкина-1 на нейроны центра терморегуляции?

1. 
   Торможение фосфолипазы А2
   
2. 
   Активация фосфолипазы А2
   
3. 
   Активация циклооксигеназы
   
4. 
   Торможение липооксигеназы
   
5. 
   Активация липооксигеназы
   

У военнослужащего, диагностирована двухсторонняя крупозная пневмония. Однако температура тела, как в начале заболевания (неделю назад), так и при поступлении в стационар не превышала 37оС. При исследовании крови обнаружено: анемия, лейкопения с резкой гранулоцитопенией, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Из анамнеза известно, что пациент работал с азотистым ипритом - миелотоксическим ядом. Какова причина отсутствия лихорадочной реакции у больного при воспалении?

1. 
   развитие гемической гипоксии
   
2. 
   образование воспалительного барьера
   
3. 
   поражение ипритом центра терморегуляции
   
4. 
   лейкопения с гранулоцитопенией
   
5. 
   нарушении механизмов теплопродукции
   

У больной с диагнозом тиреотоксикоз, незначительный ожег кисти диаметром 0,5 см вызвал в течение суток значительное повышение температуры тела до 38,3оС. Развитие лихорадки не сопровождалось ознобом. Воспалительная реакция в месте ожога была ярко выраженной. Какой из перечисленных механизмов вызвал значительную гиперпиретическую реакцию у больной?

1. 
   сократительный термогенез
   
2. 
   снижение теплоотдачи
   
3. 
   воспалительная интоксикация
   
4. 
   нарушения центра терморегуляции
   
5. 
   несократительный термогенез
   

У больной с бронхиальной астмой на фоне гормональной терапии глюкокортикоидами возникла лихорадочная реакция вследствие развития постинъекционного абсцесса правой ягодицы. Однако цифры температуры тела не превышали субфебрильных значений, что не соответствовало обширности и тяжести воспалительного процесса. Вследствие чего, по вашему мнению, возникла слабая лихорадочная реакция у больной?

1. 
   нарушения теплоотдачи через легкие
   
2. 
   образования воспалительного барьера в месте инъекции
   
3. 
   нарушения механизмов теплопродукции
   
4. 
   подавлении центра терморегуляции
   
5. 
   подавления выработки эндогенных пирогенов
   

Утром у больного появилась сильная головная боль, слабость, боли в мышцах спины, конечностей, заложенность носа, озноб. Температура тела быстро поднялась до 39,2оС. Вызванный на дом врач поставил диагноз - грипп. В каких случаях, учитывая положительные и отрицательные значения лихорадки, больному следует назначить средства жаропонижающей терапии?

1. 
   При сердечной недостаточности
   
2. 
   При двухсторонней пневмонии
   
3. 
   При сахарном диабете
   
4. 
   При развитии гипоксии
   
5. 
   При увеличении СОЭ
   

С целью исследования роли алкоголя в механизмах гипотермии был проведен следующий эксперимент. В камеру со льдом на три часа поместили 2 крысы, одной из которых в желудок через зонд ввели этиловый спирт в дозе, вызывающей среднюю степень опьянения. У крысы получившей дозу алкоголя гипотермия наступила быстрее. Нарушение какого механизма терморегуляции вызвал алкоголь?

1. 
   Торможение центра терморегуляции
   
2. 
   Увеличение теплоотдачи
   
3. 
   Уменьшение теплопродукции
   
4. 
   Подавление сократительного термогенеза
   
5. 
   Снижение чувствительности терморецепторов
   

После введения пирогена у больного повысилась температура, кожные покровы стали бледными, холодными на ощупь, появился озноб, увеличилось потребление кислорода. Как изменяются процессы терморегуляции в описанном периоде лихорадки?

1. 
   Теплоотдача равна теплопродукции
   
2. 
   Увеличивается теплопродукция
   
3. 
   Снижается теплопродукция
   
4. 
   Снижается теплоотдача
   
5. 
   Снижается теплопродукция
   

У пациента при действии на организм низкой температуры происходит включение защитных механизмов и повышается активность механизмов терморегуляции. Какой из ниже перечисленных механизмов наиболее эффективно ограничивают теплоотдачу?

1. 
   Брадипное
   
2. 
   Брадикардия
   
3. 
   Усиление теплопродукции
   
4. 
   Снижение потовыделения
   
5. 
   Спазм периферических сосудов
   

У лихорадящего больного наблюдается побледнение кожных покровов, "гусиная кожа", озноб, тахикардия. Какой стадии лихорадки соответствует данное состояние?

1. 
   подъема температуры
   
2. 
   промежуточной стадии
   
3. 
   стояния температуры
   
4. 
   литического снижения температуры
   
5. 
   критического снижения температуры
   

Больной жалуется на общую слабость, озноб, боль у горле. Объективно: миндалины увеличены, гиперемированы, температура тела 38.6оС. Какие из перечисленных клеток являются основным источником эндогенных пирогенов?

1. 
   эозинофилы
   
2. 
   базофилы
   
3. 
   нейтрофилы
   
4. 
   лимфоциты
   
5. 
   тучные клетки
   

При обследовании температурящего больного обнаружены следующие объективные данные: кожные покровы гиперемированы, влажные на ощупь, температура тела- 37,2 0С, наблюдается полиурия, полидипсия. Какой стадии лихорадки соответствует данное состояние?

1. 
   Подъема температуры
   
2. 
   Стояния температуры
   
3. 
   Снижения температуры
   

У длительно лихорадящего больного температура утром была в пределах 36,4-36,9 0С, к вечеру она поднималась до 37,0-38,0. Какой тип лихорадки по степени подъема температуры описан в данной клинической ситуации?

1. 
   Субфебрильный
   
2. 
   Гиперпиретический
   
3. 
   Умеренный
   
4. 
   Высокий
   
5. 
   Гипопиретический
   

У больного с пневмонией лихорадочная реакция проявлялась высокой температурой. Использование антибактериальной терапии вызвало критическое падение температуры. Какие изменения терморегуляции характерны для этой стадии лихорадки?

1. 
   Теплоотдача равна теплопродукции
   
2. 
   Увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции
   
3. 
   Увеличение теплопродукции и увеличение теплоотдачи
   
4. 
   Увеличение теплоотдачи при неизменной теплопродукции
   
5. 
   Увеличение теплопродукции и снижение теплоотдачи
   

Патология тканевого роста

370. 
     Какое из представленных определений наиболее полно характеризует понятие ОПУХОЛЬ?
     
     1. 
        интенсивное размножение клеток не связанное со структурой пораженной ткани
        
     2. 
        патологическое разрастание ткани с отсутствием атипий
        
     3. 
        атипичное разрастание ткани вследствие повреждения
        
     4. 
        беспредельное разрастание ткани с наличием атипий
        
     5. 
        бесконтрольное разрастание ткани с развитием кахексии
        
371. 
     С целью изучения биохимической атипии опухоли животному предварительно смоделирована опухоль желудка, а затем приготовлена культура клеток этой опухоли. При добавлении кислорода в культуру клеток выявлены изменения процесса гликолиза. Какие из перечисленных изменений будут характеризовать углеводную атипию опухоли в данном эксперименте?
     
     1. 
        увеличением интенсивности анаэробного гликолиза
        
     2. 
        сохранением интенсивности анаэробного гликолиза
        
     3. 
        снижением интенсивности анаэробного гликолиза
        
     4. 
        увеличением интенсивности аэробного гликолиза
        
     5. 
        снижением интенсивности аэробного гликолиза
        
372. 
     Животному путем ингаляций бензпирена смоделирована опухоль легкого, взят фрагмент опухоли и приготовлена культура клеток, которую перфузировали растворами глюкозы с различной концентрацией (7.8, 10.6, 15.4, 25.3 ммоль/л). Установлено, что оттекающий от культуры клеток раствор практически не содержит глюкозы. Чем обусловлено развитие указанного феномена?
     
     1. 
        сохранением положительного эффекта Пастера
        
     2. 
        увеличением интенсивности аэробного гликолиза
        
     3. 
        развитием отрицательного эффекта Пастера
        
     4. 
        снижением содержания в опухолевых клетках цАМФ
        
     5. 
        изменением способа ресинтеза АТФ
        
373. 
     У больного установлен диагноз `рак печени`. В анамнезе: длительное употребление алкоголя и его суррогатов. В крови: повышенный уровень АЛТ, наличие эмбрионального альфа-фетопротеина. Какой механизм появления альфа-фетопротеина в сыворотке крови больного с гепатомой?
     
     1. 
        нарушение белкового обмена в окружающих опухоль клетках
        
     2. 
        нарушение белкового обмена в опухолевых клетках
        
     3. 
        нарушение синтеза мРНК
        
     4. 
        нарушение регуляции клеточного деления
        
     5. 
        нарушение синтеза АТФ вследствие опухолевой интоксикации
        
374. 
     Больной жалуется на значительную потерю веса, повышенную утомляемость, сухой кашель, кровохаркание, в анамнезе (длительный контакт с органическими красителями), при рентгенографии обнаружена `опухоль легкого`. Что лежит в основе мутационного механизма канцерогенеза?
     
     1. 
        нарушение регуляции клеточного деления
        
     2. 
        нарушение синтеза информационной РНК
        
     3. 
        превращение собственных протоонкогенов в онкогены
        
     4. 
        нарушение синтеза АТФ
        
     5. 
        недостаточное поступлением Са2+ в клетку
        
375. 
     У больного с диагнозом `опухоль желудка` обнаружены метастазы в надключичных лимфоузлах. Гистологически в лимфоузлах выявлены клетки разной формы и величины с изменением формы и структуры ядер, отсутствие границы между измененной и неизмененной тканью лимфоузла. Укажите правильность этапов метастазирования:
     
     1. 
        диссеминация => интравазация => имплантация
        
     2. 
        интравазация => экстравазация => диссеминация
        
     3. 
        экстравазация => диссеминация => интравазация
        
     4. 
        диссеминация => экстравазация => интравазация
        
     5. 
        инвазия =>диссеминация => имплантация
        
376. 
     У больного с диагнозом `опухоль легкого` при биопсии обнаружено наличие клеток разной формой и размеров, рост инвазивный. Развитие какого вида нарушения КОС возможно в данном случае?
     
     1. 
        дыхательного ацидоза
        
     2. 
        дыхательного алкалоза
        
     3. 
        метаболического алкалоза
        
     4. 
        отрицательного эффекта Пастера
        
     5. 
        метаболического ацидоза
        
377. 
     У больного с жалобами на потерю массы тела, слабость в крови обнаружена гипогликемия и гиперинсулинемия. При дополнительном обследовании выявлена опухоль островков Лангерганса. Как расценить усиление синтеза инсулина в данном случае у больного?
     
     1. 
        функциональной атипии
        
     2. 
        морфологической атипии
        
     3. 
        биохимической атипии
        
     4. 
        физико-химической атипии
        
     5. 
        иммунологической атипии
        
378. 
     В эксперименте in vitro культивировали клон опухолевых клеток и изучали на них феномены лимит деления Хейфлика, межклеточное контактное торможение и биохимические атипии. Как, наиболее вероятно, будут проявляться особенности углеводной атипии опухолевых клеток?
     
     1. 
        низкой интенсивностью цикла Кребса и высокой интенсивностью гликолиза
        
     2. 
        высокой интенсивностью цикла Кребса и низкой интенсивностью гликолиза
        
     3. 
        низкой интенсивностью цикла Кребса и низкой интенсивностью гликолиза
        
     4. 
        высокой интенсивностью цикла Кребса и высокой интенсивностью гликолиза
        
     5. 
        сохранением нормальной интенсивности цикла Кребса и гликолиза
        
379. 
     В эксперименте in vitro культивирован клон опухолевых клеток и изучали на них клеточные феномены лимит Хейфлика, межклеточное контактное торможение и биохимические атипии. Чем проявляется установленное для опухолевых клеток нарушение лимита Хейфлика?
     
     1. 
        максимальным числом делений клетки
        
     2. 
        интенсивностью синтеза АТФ
        
     3. 
        интенсивностью синтеза ДНК
        
     4. 
        активацией проонкогенов
        
     5. 
        скоростью размножения клеток
        
380. 
     У больного энцефалитом на фоне выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности наступил летальный исход. На вскрытии выявлена опухоль рядом с 4-м желудочком с метастазами в легких. Что является наиболее вероятной причиной развития дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в данном случае?
     
     1. 
        нарушение функции центров дыхания и кровообращения
        
     2. 
        токсическое действие опухоли на головной мозг
        
     3. 
        токсическое действие возбудителя на головной мозг
        
     4. 
        развитие раковой кахексии
        
     5. 
        метастазы в легких
        
381. 
     У больного с диагнозом `рак печени`, прошедшего курс химиотерапии и радиотерапии, во время операции выявлено опухолевое поражение брюшины, опухолевые узлы спаяны с окружающими тканями. Гистологически - клетки разной формы, величины, окраски, изменены форма, величина и количество ядер в клетках. Какой наиболее вероятный механизм поражения брюшины у больного?
     
     1. 
        вирусное канцерообразование
        
     2. 
        токсическое перерождение под влиянием химиопрепаратов
        
     3. 
        мутации в клетках под влиянием облучения
        
     4. 
        гематолимфогенное метастазирование
        
     5. 
        образование в поврежденной печени эндогенных канцерогенов
        
382. 
     Больной поступил в онкологическое отделение с диагнозом рак прямой кишки. Из анамнеза известно, что год назад у больного был установлен диагноз полипоз кишечника, но от операции больной отказался и лечился у экстрасенсов. В последние 2 месяца отмечает снижение веса на 8 кг. Какова научно обоснованная последовательность стадий патогенеза опухолевого роста?
     
     1. 
        промоция => трансформация => опухолевая прогрессия
        
     2. 
        трансформация => опухолевая прогрессия => злокачественная инициация
        
     3. 
        трансформация => промоция => опухолевая прогрессия
        
     4. 
        доброкачественная прогрессия => злокачественная трансформация => исход
        
     5. 
        опухолевая прогрессия =>доброкачественная трансформации => промоция
        
383. 
     У больного, обратившегося с жалобами на немотивированное быстрое снижение веса, обнаружена опухоль средостения с метастазами в кишечник. При исследовании крови выявлен некомпенсированный ацидоз. Какой наиболее вероятный механизм привел к развитию ацидоза у онкологического больного?