патфиз устно (1). Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології

• Название: Общая патофизиология патофізіологія як наука та навчальна дисципліна. Методи патофізіології
• Дата: 20.01.2022
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: патфиз устно (1).docx
• Тип: Решение; #337223
• страница: 57 из 66

32.9. Чем могут быть обусловлены нарушения клубочковой фильтрации?

Уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является основным показателем развития почечной недостаточности. поскольку

СКФ = ЭФТ-К.

Ф

где ЭФТ - эффективный фильтрационный давление; К - коэффициент фильтрации, то можно выделить две группы механизмов нарушения клубочковой фильтрации.

I. Уменьшение ЭФТ. поскольку

ЭФТ = Р - (Р + Р),

где Р - гидростатическое давление в капиллярах клубочков; Р _в - онкотическое давление крови Р - гидростатическое давление в капсуле клубочков - так называемый тканевый давление, то уменьшение СКФ может быть обусловлено:

1) уменьшением гидростатического давления в капиллярах клубочков (Р _к ) вследствие общих и местных расстройств кровообращения (см. Запрос. 32.8)

2) увеличением онкотического давления крови (Р ^, что бывает, например, при обезвоживании;

3) увеличением тканевого давления в почках (Р _т ). Причиной этого могут быть препятствия оттоку фильтрата или мочи при повреждении канальцев (закупорка канальцев некротическими массами и цилиндрами), при интерстициальном воспалении (сдавление канальцев отечной жидкостью), при нарушениях проходимости мочеточников и мочевыводящих путей (камни, стриктуры, сдавления опухолью).

II. Уменьшение коэффициента фильтрации (К _ф ). Оно может быть обусловлено:

1) уменьшением общей площади фильтрации, что, в свою очередь, зависит от количества действующих нефронов;

2) уменьшением проницаемости стенки клубочкового фильтра, что наблюдается при утолщении мембраны (например, при диабетической нефропатии), скле-розуванни клубочков (следствие гломерулонефрита), забивании nop фильтра белками (гемоглобина, миоглобина соответственно при гемолизе эритроцитов и раздавливании мышечной ткани).

32.10. Какие факторы могут вызвать увеличение клубочковой фильтрации?

Увеличение фильтрации происходит под влиянием таких факторов.

1. Повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, что бывает:

а) в случае увеличения объема внутрисосудистого сектора воды в связи с приемом большого количества жидкости, с рассасыванием отеков, транссудатов и экссудатов;

б) при уменьшении тонуса приводящих;

в) повышении тонуса выводных артериол.

2. Снижение онкотического давления крови, что происходит в случае перераспределения белковых фракций крови в сторону преобладания грубодисперсных глобулинов с низким онкотическим давлением (при гепатите, циррозе печени).

32.11. Какие механизмы могут лежать в основе нарушений функций почечных канальцев?

1. Повреждение клеток канальцевого эпителия. Может быть обусловлено ишемией, никак фротропнимы ядами, действием физических (радиация) и биологических (инфекция) факторов. При повреждении канальцев для возбуждения функции почек имеют значение:

а) выход фильтрата через поврежденные канальцы в интерстиций, что ведет к увеличению тканевого давления и уменьшение клубочковой фильтрации;

б) обтурация канальцев некротическими массами и цилиндрами, также приводит к уменьшению эффективного фильтрационного давления.

2. Уменьшение активности ферментов и транспортных белков, участвующих в процессах реабсорбции и секреции. Это могут быть наследственно обусловленные дефекты систем транспорта глюкозы (почечная глюкозурия), аминокислот (аминоацидурия),фосфатов (фосфатный почечный диабет); сложные сочетанные нарушения реабсорбции глюкозы, аминокислот, гидрокарбоната и фосфатов (синдром Фанкони). Возможны и приобретенные расстройства транспортных систем, обеспечивающих реабсорбцию и секрецию. Например, при отравлении флоридзин, подавляющее Гексокиназа и глюкозо-6-фосфатазу, развивается почечная глюкозурия.

3. Нарушение энергообеспечения. Закономерно возникают при гипоксии, голодании, гиповитаминозах, уменьшении активности ферментов энергетического обмена и оказываются дефицитом АТФ. При этом страдают все энергозависимые механизмы реабсорбции и секреции (первичный и вторичный активный трансмембранный транспорт, эндо и экзоцитоз).

4. Избыток веществ, реабсорбируются. Он приводит функциональная перегрузка систем обратного транспорта. Этот механизм касается так называемых по-роговых веществ, к которым относятся глюкоза и гидрокарбонаты. если концентрация

этих соединений в крови превышает пороговый уровень (для глюкозы- 10 ммоль / л, для гидрокарбонатов - 27 ммоль / л), то их избыток выводится с мочой - развивается глюкозурия (при сахарном диабете), моча становится щелочной (при алкалозах).

5. Нарушение гуморальной регуляции процессов факультативной реабсорбции. Связанные с изменениями содержания в крови альдостерона, предсердного натрийуретического-го гормона, вазопрессина, паратирина.

32.12. В чомусутнисть постренальной нарушений функции почек?

Постреишльнимы называют нарушения, возникающие на дорогах выведения мочи. Они могут быть обусловлены:

а) обтурацией мочевыводящих путей (камни) и б) сдавлением извне - компрессией, что возникает как следствие стриктур мочеточников, аденомы простаты и других опухолей.

Указанные причины, которые препятствуют оттоку мочи, .викликають повышение давления жидкости в капсуле клубочков, что приводит к уменьшению эффективного фильтрационного давления и уменьшение скорости клубочковой фильтрации.

118. Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний, осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія. Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію. Патогенез протеїнурії.

32.13. Количественные и качественные изменения мочи могут наступать при поражениях почек?

Количественные изменения: 1) олиго- и анурия 2) полиурия; 3) никтурия; 4) гипо- и изостенурия. Качественные изменения: 1) протеинурия 2) гематурия 3) цилиндрурия; 4) лейкоцитурия (пиурия).

32.14. Что такое олиго- и анурия? В каких случаях возникает олигурия? Каковы ее последствия?

В условиях нормальной жизнедеятельности из организма ежесуточно должно выводиться с мочой 700 мосм осмотически активных веществ. Чтобы вывести такое их количество при максимально возможной осмоляльности мочи (1000 мосм / кг), необходимо как минимум 700 мл мочи в сутки. Такой суточный объем мочи получил название облигшпного диуреза, или облигатному объема.

Олигурия - это уменьшение суточного диуреза ниже облигатному объема, то есть менее 700 мл / сут.

Анурия - это полное отсутствие диуреза.

Причиной олигурии является нарушение клубочковой фильтрации. Олигурия возникает тогда, когда под действием Преренальная, почечного и постренальной факторов скорость клубочковой фильтрации становится ниже 10 мл / мин.

Олигурия приводит к:

1) увеличение объема внеклеточной жидкости - гипергидрия (см. Разд. 23);

2) накопление в организме осмотически активных веществ. В частности, развиваются ги-пернатриемия, гиперкалиемия;

3) накопление в крови конечных продуктов обмена веществ - азотемии.

32.15. Что такое полиурия? Какие механизмы ее развития?

Полиурия - это увеличение суточного диуреза более 1,8 л. У человека максимально возможный диурез при условии, что он не осмотическое, равен 25 л / сутки, что составляет 15% объема профильтрованной воды.

Причинами полиурии могут быть экстраренальные (психогенная полидипсия, нарушение водно-солевого обмена и его регуляции, например, несахарный диабет) и почечные (полиурична стадия острой и хронической почечной недостаточности) факторы.

В зависимости от механизмов развития выделяют следующие виды полиурии.

1. Водный диурез. Обусловлен уменьшением факультативной реабсорбции воды. Возникает при водной нагрузке, несахарном диабете. Моча при такой полиурии гипотоническая, то есть содержит мало осмотически активных веществ.

2. Осмотическое диурез (салуреза). Связан с увеличением содержания в моче нереаб-сорбированных осмотически активных веществ, служит причиной вторичного нарушения реабсорбции воды. Полиурия этого типа развивается при:

а) нарушении реабсорбции электролитов;

б) увеличении содержания в первичной моче так называемых пороговых веществ (например, глюкозы при сахарном диабете);

в) действия экзогенных веществ, которые плохо реабсорбируются (маннитол) или нарушают реабсорбцию электролитов (салуретики).

В условиях максимального осмотического диуреза выделение мочи может достигать 40% величины клубочковой фильтрации.

3. Гипертонический диурез. Развивается при артериальной гипертензии, когда увеличивается скорость движения крови в прямых сосудах мозгового слоя почек (эти сосуды идут параллельно коленам петли Генле). При этом увеличивается конвекционный транспорт веществ; именно этот транспорт, а не диффузия становится ведущим. Следствием усиления конвекционного транспорта является "вымывание" натрия, хлора, мочевины из интерстиция. Это ведет к уменьшению осмотического давления внеклеточной жидкости, в результате уменьшается реабсорбция воды в нисходящей участке петли Генле и развивается полиурия.

32.16. Что такое никтурия? Когда она возникает?

Никтурия - это патологическая признак, сущность которой заключается в преобладании ночной части диуреза над дневной.

В норме 60-80% суточного количества мочи выделяется в период с 8 до 20 ч., То есть отношение ночного диуреза к дневному составляет 1: 2.

При никтурия ночная порция мочи может больше чем вдвое превышать дневную.

В зависимости от причин выделяют:

1) сердечную никтурию- развивается при сердечной недостаточности. Днем в Ивор увеличиваются нагрузки на сердце и приема воды, ведет к застою крови и задержке воды в тканях (отеки). Ночью в горизонтальном положении улучшается венозный отток и уменьшается нагрузка на сердце. Это вызывает выделение предсердного натрийуретического гормона, увеличение диуреза и уменьшения отеков;

2) почечная никтурия - характерна для поражения почек. ее объясняют улучшением ночью нарушенного тканевого кровообращения. В результате ускоряется движение крови по сосудам почек, развивается гипертонический диурез.

32.17. Что такое гипо- и изостенурия?

Гипостенурия возникает при уменьшении способности почек концентрировать мочу. Она характеризуется уменьшением относительной плотности мочи до 1012-1006, причем изменения этой плотности в течение суток незначительны (рис. 148).

Сочетание гшостенурии с полиурией свидетельствует о повреждении канальцев при относительно достаточной функции клубочков. Если гипостенурия возникает на фоне олигурии, то это признак повреждения всех структур нефронов (канальцев и клубочков).

При полной потере почками способности концентрировать и разводить мочу развивается изостенурия, при которой относительная плотность мочи равна плотности фильтрата, то есть 1010, и не меняется в течение суток (монотонный диурез).

Изостенурия является признаком очень тяжелых нарушений, при которых почечные канальцы, по сути, превращаются в обычные трубки, проводящие фильтрат в почечные лоханки.

32.18. Какие механизмы протеинурии?

Протеинурия - это выделение белка с мочой. В основе ее развития могут лежать следующие механизмы:

1) увеличение проницаемости клубочкового фильтра в связи с поражением базальной мембраны (клубочковая протеинурия)

2) уменьшение канальцевой реабсорбции белка, профильтрувався (канальцевая о-теинурия)

3) патологическое поступления белка в просвет канальцев из поврежденных клеток тубуляр-ного эпителия или перитубулярный лимфатической жидкости (секреторная протеинурия).

Протеинурия может быть селективной, когда в моче определяют только низкомолекулярные белки, и неселективной, для которой характерно появление в моче как низко-, так и высокомолекулярных белков.

По степени селективности различают нефротический тип протеинурии (в моче только альбумины или альбумины + а-глобулины) и нефритический тип (в моче определяются все классы белков плазмы крови - альбумины, а-, р и у-глобулины).

32.19. Что может быть причиной гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии?

Гематурия - появление эритроцитов в моче. Может быть обусловлена:

1) повреждением клубочкового фильтра и поступлением эритроцитов в первичную мочу. При этом в конечной моче обнаруживают "выщелоченные" эритроциты;

2) повреждением мочевыводящих путей.

Лейкоцитурия - появление в моче лейкоцитов более 5 в поле зрения. Лейкоцитурию, при которой обнаруживают очень большое количество лейкоцитов в моче, в том числе и разрушенных, называют пиурией. Основная причина лейкоцитурии - воспалительные процессы в почечной ткани и мочевыводящих путях.

Циилиидрурия - появление в моче цилиндров. Цилиндры представляют собой слепки почечных канальцев. Они образуются при повреждении эпителия канальцев и состоят из осажденного белка и погибших клеток. В зависимости от строения различают гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.

119. Загальні прояви недостатності ниркових функцій. Причини, прояви та механізми розвитку ретенційної азотемії. Патогенез ниркових набряків. Порушення кислотно-основного стану: нирковий азотемічний ацидоз, проксимальний та дистальний канальцевий ацидоз. Патогенез і прояви ниркової остеодистрофії. Механізми розвитку артеріальної гіпертензії, анемії, порушень гемостазу при ураженнях нирок.

32.21. Какие механизмы могут обусловливать развитие отеков при поражениях почек?

Патогенетически различают три типа отеков, развивающихся при различных поражениях почек.

1. Отеки при острой и хронической почечной недостаточности. Основной механизм их развития - гидростатическое (гиперволемическая) (см. Разд. 23). Уменьшение скорости клубочковой фильтрации, характерное для почечной недостаточности, приводит к задержке натрия и воды в организме (положительный водный баланс) и, как следствие, к гиперволемии. Последняя, являясь причиной увеличения гидростатического давления в капиллярах, вызывает развитие отеков по механизму Старлинга.

2. НЕФРОТИЧЕСКИМ отеки. Основной механизм их развития - онкотическое (гипопроте-гнемичний). Нарушение клубочкового фильтра при нефрозе вызывают массивную протеинурию, в результате которой развивается гипопротеинемия и падает онкотическое давление крови. Это, в свою очередь, по механизму Старлинга вызывает переход воды из сосудов в ткани - развиваются отеки.

3. Нефритические отеки. Развиваются при остром и хроническом гломерулонефрите. Патогенез этих отеков сложный и в своей основе имеет следующие механизмы:

а) воспаление клубочков → застой крови в сосудах почек → гипоксия юкстагло-мерулярного аппарата → активация ренин-ангиотензиннои системы → секреция альдостерона → задержка натрия в организме и повышению осмотического давления крови → секреция АДГ → задержка воды → ги-перволемия → отеки

б) воспаление клубочков → нарушения почечного кровообращения → уменьшение скорости клубочковой фильтрации → задержка натрия и воды в организме → гиперволемия → отеки

в) воспаление клубочков → увеличение проницаемости почечного фильтра → о-теинурия → гипопротеинемия → отеки.

32.22. Нарушения кислотно-основного состояния могут развиваться при поражениях почек?

Чаще всего развивается негазовый ацидоз. В зависимости от сущности патологических процессов в почках возможны три его варианта.

1. Клубочковый ацидоз (почечный азотемической ацидоз). Возникает вследствие развития почечной недостаточности при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниж-

че 25 мл / мин. Он является метаболическим ацидозом с увеличенной анионной разницей (см. Разд. 25). Его развитие обусловлено накоплением ионов водорода, образующихся эндогенно, в основном в форме серной, фосфорной, мочевой и других кислот.

2. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз. Является следствием первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах никак фронте. Его относят к выделительной ацидозов с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический).

3. Дистальный почечный канальцевый ацидоз. Обусловлен первичными нарушениями процессов ацидогенез в дистальных извитых канальцах, где происходит видтитровування буферов (сохранение гидрокарбоната) и подкисление (аци-дификация) мочи. Есть метаболическим ацидозом с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический). Оказывается неспособностью выдерживать эндогенное нагрузки ионами водорода. При этом рН мочи не достигает значений ниже 6.

Изменения функции почек иногда могут вызывать к развитию негазового гипо- калиемичного алкалоза. Это, в частности, бывает при гиперальдостеронизме. Альдостерон, усиливая секрецию ионов калия в дистальных извитых канальцах, вызывает гипо- калиемию, которая, в свою очередь, обусловливает возникновение алкалоза (см. Разд. 25).

32.23. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена характерны для недостаточности почек? Который их патогенез?

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при недостаточности почек проявляются развитием почечной остеодистрофии (остеопатии).

Почечная остеодистрофия - это комплекс дистрофических нарушений в костях, возникающих вследствие расстройств фосфорно-кальциевого обмена при поражениях почек. Клинически она проявляется двумя группами изменений.

I. Дистрофические изменения в костях:

а) резорбция костной ткани (фиброзно-кистозный остит) - в костях образуются полости, заполняемые фиброзной тканью. Является следствием гиперпаратиреоза;

б) остеомаляция - размягчение костей, их деформация, боли в костях. У детей нарушается окостенения хрящей. Является следствием гипокальциемии;

в) остеопороз - уменьшение плотности костной ткани без деформации костей;

г) остеосклероз - увеличение плотности костной ткани.

II. Обвапнеишя мягких тканей - кальцификация (см. Разд. 24).

В патогенезе почечной остеодистрофии имеют значение следующие механизмы:

а) хроническая почечная недостаточность (ХПН) → уменьшение экскреции фосфатов → гиперфосфатемия → гипокальциемия (см. разд. 24) → увеличение продукции паратирина → резорбция костной ткани, ее деминерализация;

б) ХПН → нарушение превращения 25-оксивитамину D в его гормонально активную форму-1,25-диоксивитамин D → уменьшение всасывания ионов Са ²⁺ в кишечнике → гипокальциемия → см. выше;

в) ХПН → клубочковый ацидоз → обмен ионов Са ²⁺ и Na ⁺ на ионы Н ⁺ крови (буферная функция костной ткани) → деминерализация костей.