Общие вопросы, нарушения чувствительности и движений
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
ТЕМА: Опухоли спинного мозга и позвоночника. Опухоли спинного мозга встречаются в 6 раз реже, чем опухоли головного мозга, но дают более тяжелые параличи, до полной обездвиженности больного, т.о. своевременная их диагностика имеет важное значение. КЛАСИФИКАЦИЯ. К опухолям спинного мозга относят опухоли, которые внедряются или расположены в спинномозговом канале и сдавливают спинной мозг и его корешки, чем может являться любая опухоль. Различают первичные опухоли спинного мозга и его оболочек и вторичные опухоли спинного и его оболочек, которые могут распространятся из эпидуральной клетчатки, тел позвонков. КЛИНИЧЕСКАЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. А. Экстрамедуллярные опухоли (вне спинного мозга):
Б. Интрамедуллярные опухоли – лежат в толще спинного мозга и непосредственно воздействуют на серое вещество и проводящие пути. ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ. А. Оболочечные (сосудистые) опухоли: чаще это минингиомы (растут из твердой мозговой оболочки), еще встречаются невриномы (экстрамедуллярная опухоль, растущая из корешков мозга, точнее из их шванновской оболочки), невринома имеет особенность роста в виде песочных часов при прорастании через межпозвоночные отверстия, и в шейном отделе такой узел можно пропальпировать. Б. Опухоли глиального ряда (злокачественные): наиболее часто из них встречаются эпендимомы, астроцитомы, многоформные глиобластомы, которые чаще располагаются интрамедуллярно, в отличие от оболочечных (экстрамедуллярно), при которых терапия малоэффективна. Эпендимома, прорастая из конской нити, может сдавливать корешки спинного мозга. Метастатическая опухоль из медуллобластомы мозжечка может переноситься ликвором. ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА – чаще бывают саркомами (растут из эпидуральной клетчатки): ангиолимфосаркомы. Туберкулезные гранулемы. Метастазы рака в тело или в дужку позвонка с вторичным сдавлением спинного мозга. Возможны и первичные опухоли позвоночника: остеомы, гемангиомы. Кроме механического действия на мозг, опухоли могут сдавить корешки и сосуды, вызвав инфаркт. В этом случае удаление опухоли не несет облегчения. Симптомы интоксикации бывают лишь в редком случае. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Суммируется из симптомов очагового поражения соответствующего сегмента и симптомов поражения проводящих путей. Кроме того, опухоль, переходя на субарахноидальное пространство спинного мозга, вызывает нарушения лимфокровообращения белково-клеточную диссоциацию. Экстрамедуллярные опухоли – доброкачественные (например, субдуральные опухоли), синдромы сдавления опухолью спинного мозга нарастают медленно (годы). Стадии: Первая стадия: характеризуется появлением корешковых болей, что более характерно для неврином – это стреляющие, спонтанные боли, провоцируются кашлем (ликворная волна), имеют корешковый тип распространения: по ходу межреберных нервов, например, часто диагносцируют межреберную невралгию, шейно-поясничный радикулит и лечат витаминами, физиопроцедурами, что лишь ускоряет рост опухоли. На этой стадии можно лишь заподозрить опухоль. Вторая стадия: появляется синдром Броун-Секара (половинного повреждения спинного мозга). Но уже до перехода первой стадии во вторую имеется нарушение чувствительности, т.к. по мере роста опухоли и заполнения ею арахноидального пространства оказывается давление на боковые спиноталкмические пути (по закону Флотау вначале нарушается чувствительность в дистальных частях конечностей и на противоположной стороне тела). По мере роста опухоли граница нарушений распространяется вверх до уровня пораженного сегмента. Т.о. на второй стадии возникают центральные параличи и нарушение глубокой чувствительности на стороне опухоли, а на противоположной стороне теряется болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу Третья стадия: полное поперечное поражение спинного мозга, вследствие прогрессирующего роста. Мозг прижимается противоположной стороной к позвонку, сдавливается и другая его половина: возникают параплегии, паранестезии и присоединяются симптомы нарушения функции тазовых органов по центральному типу. В зависимости от локализации процесса, картина разная:
В связи с постепенным сдавлением мозга экстрамедуллярной опухолью, больные обращаются к врачу на стадии парестезий, а нарушения функции тазовых органов еще нет. При этом имеются зоны просветления: при анестезии нижней половины тела есть области более хорошей чувствительности, иннервируемые кресцовыми сегментами, это связано с тем, что данные волокна лежат наиболее медиально в спиноталамическом пути и повреждаются опухолью в самом конце. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Чтобы исключить метастаз в позвоночник делают обзорные рентгеновские снимки. На них можно видеть: метастаз, патологические переломы, расширение межпозвоночных отверстий, часто виден симптом Эльсберга-Дайка. т.к. опухоль дает остеопороз. 2. Меилография. Ее 2 вида: нисходящая и восходящая. Используют специальный контраст –амнипак (а не верографин и др., вызывающие ожог спинного мозга и симптомы миелита). При восходящей миелографии: делают люмбальную пункцию, вводят контраст, ноги поднимают вверх и смотрят, где контраст остановится (по рентгенограмме). Но ниже опухоли могут лежать спайки, тормозящие контраст, поэтому для выяснения истинной ее локализации проводят и нисходящую миелографию: субокципитальная пункция с введением амнипака сидя. Сравнивают результаты. 3. Изотопная миелография: вводят в субарахноидальное пространство 1 мл родона с -излучением, дозиметром определяют распространение его по спинномозговому каналу. 4. Наиболее ценен метод интраскопии: компьютерная томография и ЯМР. ЯМР может дать любые распилы тела (в том числе и сагиттальный), а томография - только поперечный. 5. Ликворологическое исследование: т.к. опухоль растет из субарахноидального пространства, следовательно изменяются пробы на проходимость ликвора: проба Квиккенштедта и др. – медсестра передавливает v. jugularis и тем повышает давление в манометре, после отпускания вены давление восстанавливается, если повышение давления происходит – проба «–», есть блок в субарахнондальном пространстве. Проба Пуссепа – приведение подбородка к груди, но смысл ее тот же. Белково-клеточная диссоциация: увеличение белка до 5-10 г/л – ликвор сворачивается в пробирке как кистозная жидкость. КЛИНИКА ИНТРАМЕДУЛЛЯРНЫХ ОПУХОЛЕЙ. Опухоль растет из мозга (например, эпендимома – из центрального канала). Нарушается чувствительность по нисходящему типу: вначале сдавливаются задние рога и наступает первая стадия роста опухоли – сегментарные нарушения чувствительности и движений. Потом сдавливается и белое вещество (спиноталамические пути) – это вторая стадия – полное поперечное поражение мозга. Третьей стадии нет. Тазовые функция нарушаются на первой стадии (рано) и нет зоны просветления в S1-S5 областях – опухоль достигает корешков спинного мозга и его оболочек. Темп роста быстрый. Дополнительные методы исследования: т.к. опухоль растет в центре спинного мозга, то белково-клеточная диссоциация мала или ее нет, нет симптома Эльсберга-Дайка. В последних стадиях, когда проба Квинккенштедта отрицательна, показана миелографня. ЭКСТАРДУРАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. Это те опухли, которые связаны с оболочками мозга, с эпидуральным пространством или с костями. Характерна локальная болезненность остистых отростков, иногда в виде местного миотоиического рефлекса – дефанса мышц спины. Если опухоль – саркома, т.е. связана с твердой мозговой оболочкой, то имеются симптомы натяжения: Нери, Лассега и др. Часто опухоль растет в области спинномозговых корешков и вокруг позвонка (даже снаружи виден валик). Обзорная рентгенограмма: видна тень опухоли или литическое повреждение позвоночника, остеопороз. Часто бывают патологические переломы: выглядят как обычный компрессионный перелом, хотя в анамнезе травмы не было. Обязательно делают рентгеноконтрастную миелографию. ДИФДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ: 1. Наследственная спастическая параплегия Штрюмпеля. Передается по аутосомно-доминантному типу, т.е. встречается и у ближайших родственников. Начало болезни – в 90% до 18 лет. Прогрессривание медленное. Вначале проявляются спастические параличи (а не слабость, не болевой синдром). Больной не может быстро ходить, рано появляются патологические рефлексы – симметрично!!! Нет чувствительных нарушений. 2. Рассеянный склероз. Диагностируется с трудом. Чаще бывает у женщин до 35 лет. Характерным для симптомов является их рассеянность (то есть, то нет). В первую очередь поражаются зрительные нервы, однако возможно первичное поражение и спинного мозга. Часто наблюдается нарушение тазовых функций при нормальной чувствительности и движениях. Далее появляется слабость в ногах, далее - спастические синдромы. Течение: эпизоды улучшения и ухудшения в зависимости от времени года, лечения. Часто присоединяются поражения и других отделов НС: мозжечка, зрительных нервов, т.е. топика симптомов разная. Эйфоричность больных, слабоумие. При ЯМР видна полиочаговость поражения НС. 3. Поперечный миелит спинного мозга. Это инфекционное заболевание. Развивается остро – в течении нескольких дней, или часов (острейшее). Проявляется симптомами общей интоксикации: высокой температурой, тяжелым самочувствием. После непродолжительных корешковых болей на стороне поражения, происходит полное поперечное поражение спинного мозга и быстрые трофические расстройства. Характерен анализ ликовра. 4. Боковой амиотрофический склероз (БАС). Изменения – в пирамидных путях и передних рогах спинного мозга (дистрофия). Быстро наступает полное поперечное поражение спинного мозга на каком-либо уровне. Нет изменений ликвора и пробы на его проходимость – положительны. Нет нарушения тазовых функций. Сочетаются симптомы периферических и центральных параличей (на фоне атрофии мышц и фасцикуляций присоединяется спастика, повышение рефлексов и патологические знаки). 5. Спинальный инсульт: моментальное развитие (часы) и клиническая картина проявляется сразу. Наступает полное обездвижение. 6. Сирингомиелия: характерны дистрофические черты развития личности. Сочетание нарушения движений с трофическими (ВНС) и чувствительными расстройствами. Характерна динамика симптомов: в первую очередь выпадает температурная чувствительность, далее – болевая (по сегментам). И лишь в последнюю стадию наступает полное поперечное повреждение (проводниковый тип расстройств). Течение длительное. 7 .Фуникулярный миелоз: повреждаются задние и боковые столбы серого вещества. Присутствует анемический синдром различной этиологии: смотрят анализ крови. Наступает неврологический дефицит в данных столбах. ЛЕЧЕНИЕ. В первую очередь – операция (как и для опухолей головного мозга). При экстрамедуллярных опухолях (менингиома, невринома, которые только сдавливают спинной мозг) операция радикальна, иногда с удалением одного корешка (что не дает нарушений, т.к. на периферии идет наложение дерматомов от разных корешков). В течение 1 года после операции все полностью восстанавливается. Интрамедуллярные опухоли не излечиваются радикально, т.к. поражено большинство проводящих путей и хуже, и часто такие опухоли злокачественные – игра не стоит свеч. Тактика: декомпрессирующая операция: удаление дужек позвонков, вскрытие твердой мозговой оболочки (биопсия, если надо) и зашивают. После этого сосуды расширяются, проводимость белого вещества улучшается и длительность жизни немного продляется. Если узлы выявляются на протяжении – часть их удаляют, далее – лучевая терапия (есть опасность радионекроза спинного мозга с ухудшением проводимости). Кроме того, если не известна гистология, то не известна и радиочувствительность опухоли. Операции на спинном мозге: делают через ламинэктомию (метод доступа) – полное удаление остистых отроспсоа и дужек позвонков (а это – задний стабилизатор тел позвонков), появляется нестабильность, смешение позвонков относительно друг Друга и спинного мозга, поэтому операцию дополняют ортопедической операцией: или металлическими пластинами, или костными (от трупа или аутокость). После операции – постельный режим, чтобы правильно сформировались рубцы. Если находят метастаз тела позвонка и сдавление им спинного мозга – это уже Т4 стадия, оперативному лечению не подлежит, если не удален основной очаг. Поэтому лечат консервативно: химио-, лучевая терапия. ЛЕКЦИЯ 20. Тема: Наследственные болезни. Больной А.В., 40 лет, жалуется на боли в коленных суставах, быструю утомляемость и слабость в кистях, шее и позвоночнике, там же – слабые боли. Запинается при ходьбе, затрудненность речи (особенно при напряженном и сильном голосе) – кстати, это указывает на повреждение речевого экспрессивного аппарата, а не центральных уровней регуляции. Снижение зрения. Других жалоб нет. Болен 2 года, но многие годы была слабость в ногах, которая нарасла за эти 2 года, что и заставило обратиться в клинику. Слабость проксимальных отделов конечностей: трудно поднять руку. Атрофированы мышцы шейно-черепного отдела, надостные мышцы, лопаточные. Больной не может согнуть или разогнуть голову. Не может быстро разогнуть крепко сжатые в кулак пальцы, но после нескольких попыток делает это легче. Присутствует тоническое приведение большого пальца (миотонический феномен) – слева и справа. Миотоническое напряжение мышц языка при ударе по нему молоточком, неполное смыкание век (с силой не зажмуривает). Оскал зубов мал: слабость нижних и верхних лицевых мышц. Голос слаб: поражена бульбарная группа мышц. Гипергидроз кистей и стоп, разные ногтевые пластинки. Больной Д.Н., 25 лет (прикован к креслу). Болезнь началась исподволь, с детства – 5-6 класс. Почувствовал, что не хватает сил быстро бегать, мгновенная слабость в ногах: при опоре на ногу она не держит – падение. Слабость и в руках – сводит внезапно. В 8-10 лет заметил, что трудно разогнуть руки до максимума, что уже явно проявилось в 5-6 классе. До 4 класса стоял на учете по двигательному неврозу (навязчивые движения). К 14 годам болезнь резко прогрессировала: начались стягивания мышц ног (контрактуры) – в виде спастического разгибания стопы, что исчезало при ходьбе. В дальнейшем это стабилизировалось и не прогрессировало. Фонация достаточная. Изменения мышц тазового пояса, мышц-разгибателей бедра. Нейрогенные контрактуры в коленном и голеностопном суставах и атрофия мышц. При снимании рубашки через голову применяет забрасывающие движения рук. Атрофия мышц пояса верхних конечностей, но объемы предплечий и плеч в норме. Атрофированы мышцы лопаток: «крыловидные лопатки» (отстают от позвоночника). Т.о. видна атрофия проксимальных отделов, дистальные отделы нормальны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Больная 30 лет, в 1994 году (сегодня 20.02.96г.) в сентябре появились избыточные насильственные движения, усиливающиеся при волнении, сочетающиеся с избыточными мимическими движениями. Характерен корригирующий жест Вартенберга при адверсивных спазмах. На холоде и при волнении все симптомы усиливаются, а во сне исчезают. В позе будды (поднятые ладонями вверх и расставленные в стороны руки) характерна дрожь в верхних конечностях. Симптомы постепенно прогрессируют. Диагноз: хорея Геттингтона. Объединяет эти 3 заболевания одно – наследственный их характер. Наследственные болезни. 92% всех болезней имеют многофакторный генез, и немаловажной причиной их являются наследственные мутации генов. Реже встречаются моногенные болезни и хромосомные аберрации. Большую роль в факторе наследственности играют: увеличение объема популяции, бедность генофонда, старение нации. Факторы роста числа наследственных болезней:
Виды наследственной патологии:
Для первого вида патологий характерно: внешний вид больных, имеющих дисонтогенетические стигмы (или малые пороки развития). В зубочелюстной системе: готическое небо, заячья губа, волчья пасть, микро- или полидантия. Монголоидный разрез глаз, низкое стояние ушных раковин, приращение мочек ушей, «обезьянье ухо», низкий рост волос на шее и короткая шея, полидактилия, синдактилия. Из «мягких» стигм встречаются дополнительные соски (довольно часто), оволосение (гипертрихоз) ромба Михаэлиса и др. (до 150 стигм). Патология внутренних органов: декстрапозиция сердца, различные пороги сердца (триады, тетрады, пентады Фалло), изменения психики (например, при аберрации по 21 паре хромосом – болезнь Дауна): IQ страдает от грубой имбецильности (глубокая идиотия) до легкой олигофрении (такие люди очень ласковые и нежные, в США этих детей оставляют в семьях, очень любят, специально берут в семью, т.к. остальным детям прививается эта любовь). Фенотип болезни Дауна вариабелен: монголоидный разрез глаз, дополнительная складка шеи, синдактилия, высокое готическое небо. Генетическая основа хромосомных болезней – хромосомные мутации в соматических или половых клетках. Все описанные признаки хромосомных болезней не проградиентны, т.е. не прогрессируют со временем, нет стадийности болезни, прогресса или регресса. Хромосомные болезни возникают спорадически, нет закономерностей. Изменения могут появиться в гаметах здоровых родителей или в первое мгновение деления зиготы. Изменения в гаметах ведут к полному изменению кариотипа клетки и развертыванию хромосомной болезни. Особенность: более вредна моносомия, чем полисомия по какой-либо паре хромосом (особенно по аутосомному набору). Группы риска хромосомных патологий:
Моногенные болезни – болезни, в основе которых лежит первичная генная мутация, ведущая к изменению порядка нуклеотидов в цепи ДНК, что сказывается на построении цепи АК, считываемых с данной ДНК. Нарушается гармоничность цепи: ген ферменты гормон признак. Свойства моногенных болезней:
4. Клинический полиморфизм (различная выраженность симптомов). Классификация моногенных болезней:
доминантный; рецессивный Х-сцепленный.
Признаки болезней с наследственной этиологией:
Группы риска по моногенным болезням:
Мультифакториальные наследственные болезни. К ним относятся ИБС, ЯБ, ГБ, эпилепсия, шизофрения, пределикативность (предрасположенность) к инфекционным болезням, сосудистые болезни НС, этиологией которых являются атеросклероз, гипертония и их сочетания, а факторами риска – чрезмерная масса тела, гиперлипидемия, прием алкоголя, курение, стрессы, возраст. Велика роль наследственного фактора в развитии сосудистых заболеваний. Так, например, Уинстон Черчилль имел все эти факторы: весил 138кг (не ходил), в день выкуривал пачку гавайских сигар, выпивал бутылку вина, однако при вскрытии не обнаружилось признаков атеросклероза, инфарктов миокарда или инсультов (предполагают наличие «гена Черчилля»). Общие черты полифакториальных болезней:
Группы риска больных с мультифакториальными заболеваниями:
К профилактике мультифакториальных наследственных заболеваний относится здоровый образ жизни и исключение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Наследственные болезни нервной системы. Они широко распространены: 50:100000 населения. Такие болезни имеют общие черты:
Все наследственные болезни НС делятся на:
II. Моипатии – болезни самих мышц, или первичные мышечные дистрофии. Причиной миопатий (миодистрофий) является недостаток синтеза в мышцах белка миодистрофина (его ген в сублокусе короткого плеча 6 пары хромосом), который обеспечивает питание клеточных мембран (сарколеммы) и предотвращает повреждение мышечных волокон.
Т.о. все нервно-мышечные болезни делятся на первичные – спинальные амитрофии и вторичные – собственно мипатии.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: Пояснично-бедренная или псевдогипертрофическая миопатия Дюшена. Встречается наиболее часто (27-30 случаев на 100000 новорожденных). Для нее характерны все типы передачи, но преимущественно – рецессивный, сцепленный с полом путь передачи. Болеют чаще мальчики, кондуктором же является здоровая мать (с мутантным геном). Для заболевания характерно раннее начало (как для всех рецессивных болезней) – с 2-х лет: отставание в двигательном развитии. Первым симптомом бывает уплотнение икроножных мышц параллельно с атрофией мышц бедра и ягодиц. Далее постепенно гипертрофия голеней нарастает, а атрофия распространяется на мышцы тазового пояса и выше (вплоть до верхнего плечевого пояса), в терминальной стадии наступает тотальная миопатия (с вовлечением дыхательных, бульбарных, глоточных мышц). Характерные симптомы: утиная походка, лестничное вставание, гиперлордоз, часто повреждается сердечная мышца (вторичная миокардиопатическая дилатация сердца, глухость тонов, изменение ЭКГ) – возможна смерть от острой сердечной недостаточности. Такие дети чаще олигофрены, на КТ видна атрофия мозга. В крови обнаруживается креатининфосфокиназа и высокие концентрации креатинина. Миодистрофия Эрба-Рота (юношеская плечелопаточная миодистрофия). Рецессивный тип передачи (см. пример больного в начале лекции) – манифестация болезни в 14-15 лет. Болеют часто и мужчины, и женщины. К 20 годам наступает полная инвалидизация. Например, у нашего больного больна также родная сестра и прадед по отцовской линии. Заболевание начинается с прогрессирующей слабости в ногах в молодом возрасте. Присоединяется атрофия мышц плечевого пояса или атрофия мышц тазового пояса или проксимальных отделов нижних конечностей. Атрофия распространяется на мышцы живота – осиная талия, наблюдается лестничное вставание, утиная походка. Интеллект снижается незначительно (без грубых нарушений). Плечелопаточнолицевая миопатия Ландузи-Дежерина. Тип передачи – аутосомно-доминантный, с высокой пенетрацией (передачей потомству). Частота болезни 0.4 на 100000 населения. Женщины болеют в 3 раза чаще. Начинается заболевание в 20-30 лет. Появляется мышечная слабость в мышцах лица и плечелопаточного пояса: надлопаточные, трапециевидные, подостные мышцы, круговая мышца глаза, большая грудная мышца, зубчатые мышцы. В связи с этим характерен вид больных: маскообразное лицо, амимичное, симптом крыловидных лопаток, симптом свободных надплечий (повышенная подвижность плечевого пояса при поднимании ребенка за подмышки). За счет атрофии круговой мышцы рта формируется симптом губ тапира (вывернутые губы), больные не могут улыбаться – поперечная улыбка Джаконды (симптом сфинкса). Резко выражена деформация и атрофия мышц верхней апертуры: плеч и надплечий. Спинальная амиотрофия (невральная амиотрофия). Передается доминантным путем. При этом избирательно повреждаются или клетки переднего рога или мотонейроны КГМ или ствола ГМ и т.д. Наиболее частый вид – спинальная амиотрофия Вердинга-Гофмана, подразделяющаяся на виды:
Невральная амиотрофия Шарко-Мари. Это наследственный полиневрит. Заболевание открыто в клинике Гасто в Париже, которой затем заведовал Мари. Шарко также увековечил свое имя в тетрадах Шарко по рассеянному склерозу (см. лекции). Однако болезнь открыл совсем другой – Туц, 6-курсник, который изучил тех больных с различными видами мозжечковой атаксии, которых наблюдали Шарко и Мари, и выделил нетипичные формы (т.о. возник плагиат). Болезнь начинается с похолодания дистальных отделов конечностей (кистей и стоп), в поздних стадиях присоединяются предплечья и голени, добавляются чувствительные нарушения в дистальных отделах конечностей, снижаются сухожильные рефлексы. Наблюдается атрофия голеней и нижней трети бедра – формируется «нога аиста» в форме перевернутой бутылки, т.к. голень очень сильно атрофируется. Имеются и трофические изменения. Характерна полная деформация стопы – стопа Фрейдлиха (дифдиагностика от спинальной амиотрофии Фрейдлиха). Заболевание передается доминантно. Спинальная амиотрофия Кукельберга-Виландера. Передается доминантно, течение т.о. доброкачественное. Мышечная слабость начинается с тазового пояса в возрасте 5 лет. Затем появляются атрофии мышц. У больных длительное время сохраняется способность к самообслуживанию. ЛЕЧЕНИЕ МИОПАТИЙ. Необходимо создание протекции распада миоглобина, для этого применяют:
При данном лечении крайне нежелательны ЛФК, массаж, т.к. это приводит к распаду мышц вследствие повышения ее метаболизма. Для улучшения нервно-мышечной проводимости используют антихолинэстеразные препараты, физиопроцедуры, электростимуляцию, СМТ (синусоидальномодулированные токи) и ДДТ (диадинамические токи). ЛЕЧЕНИЕ НЕВРАЛЬНЫХ АМИОТРОФИЙ. Применяют методы, восстанавливающие проводимость и питание передних рогов спинного мозга: высокие дозы антихолинэстеразных препаратов, ноотропы, ремиелинизирующая терапия: фосфосодержащие препараты, анаболические стероиды, витамины В1,12 . Тут показана ЛФК, массаж, гимнастика, препараты, улучшающие периферическое кровообращение и гемодилюцию. ЛЕКЦИЯ 21. Тема: Наследственные болезни – 2. |