Общие вопросы, нарушения чувствительности и движений
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга. Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход. Инсульты – заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:
а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками; б) собственно инсульты, разделяющиеся на:
в) хронические сосудистые болезни головного мозга – дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии: 1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы. 2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями. 3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания. Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:
Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:
Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока. Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка – умственная, психическая, физическая – возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности – быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли. Клинические симптомы:
Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется – необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы). Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза – сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака. СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) – повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне – поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной – гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов – это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:
Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% - аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет). СИМПТОМАТИКА: острое начало – резкая боль ("удар палкой по голове"), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные). Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических – наоборот. Сравнительная таблица:
Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) – судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики. ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения: I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает: А. коррекцию дыхательных нарушений. Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение западения языка). В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю. Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин). Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств – допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает – увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме). Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%. Ж. нормализация ОЦК – инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры. 3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг). И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:
II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты – трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы – реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции. ЛЕКЦИЯ №15. ТЕМА: Хронические нарушения мозгового кровообращения. Сосудистые болезни головного мозга могут осложняться острой катастрофой – инсультом, или хроническими, медленно нарастающими нарушениями кровоснабжения. Эти болезни следующие:
Начальные стадии циркуляторных нарушений (дисциркуляторной нейропатии): клинические признаки появляются при высоких требованиях к организму, когда требуется повышенная функциональная активность головного мозга (эмоциональное напряжение, стрессы), в благоприятных условиях симптомы проходят. Т.о. это – функциональные расстройства в виде тупых головных болей, ухудшения памяти. При неврологических исследованиях патологин не находят, при инструментальных же исследованиях она есть: доплерография (снижение скорости линейного и объемного кровотока, скрытые стенозы или тромбозы), реоэнцефалография (снижение уровня кровенаполнения головного мозга, скорость кровенаполнения мала за счет гипертонуса сосудов и повышения их эластичности, обнаруживают замедленный сброс крови – появление плато на волне наполнения). Первая стадия дисциркуляторной (собственно) энцефалопатии: резкое ухудшение симптомов. Появляется псевдоневритический синдром – по жалобам больных болезнь напоминает неврастению, невроз: снижается память (на текущие события, даты, имена), на прошлые события память хорошая. Из-за забывчивости больные записывают план следующего дня (что им надо делать и т.д.). Быстрая утомляемость, нарушение переключения внимания одного вида работы на другой. Снижается работоспособность. Тупые головные боли при утомлении без определенной локализации, шум в голове. Heустойчивая, пошатывающаяся походка. Сон тревожный, с частыми пробуждениями, утром нет чувства свежести после сна, плохое настроение. Снижается потенция. Больные раздражительны, эмоционально неустойчивы, слезливы (не удерживают эмоций). При неврологическом обследовании находятся легкие симптомы: сужение зрачков, вялость зрачковых реакций, асимметричность черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, возможно повышение сухожильных рефлексов, дрожание пальцев рук, нестабильность АД. При инструментальных исследованиях обнаруживают повышеный тонус сосудов, изменение реактивности сосудов (склонность к спазмам). Нейрофизиологические исследования выявляют снижение резнстеитности и выносливости больного, увеличение времени ответной реакции в 2 раза от нормы, повышенная истощаемость активного внимания, снижение памяти в 2 раза и более. Больные в этой стадии критичны (замечают падение работоспособности, и компенсируют это большим объемом работы, снижением отдыха, повышением усердия), переживают ипохондрическое настроение, страх потерять работу, чувство неуверенности. Потеря интереса к жизни, во многих случаях снижена самооценка больных по сравнению с мнением окружающих, но они этого не замечают. Если работа носит привычный, стереотипный характер, больные на этой стадии могут длительно работать, но сложно их переобучение в увеличение рабочей нагрузки ЛЕЧЕНИЕ: исключение ночных смен, дежурств, командировок, переход на спокойную работу. Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии: активность больных сохранена, но даже при привычной работе они быстро устают, с трудом переносят рабочий день. Работоспособность постепенно падает. Больной застревает на мелочах, обидчив по мелочам, часто вступает в конфликты; круг интересов снижается, появляется апатия, больной не следит за текущими событиями. Повышенная дневная сонливость, плохая память и внимание. Больной не критичен в отношении себя – переоценивает свои возможности. Это типичный переход в обвинении в своих неудачах уже не себя (неуверенность), а других (сослуживцев). При отрицательной характеристике больной не только говорит, что справляется с работой, но и требует повышения жалования. Исчезает способность к абстрагированию, снижен объем восприятия, неспособность удерживать в памяти 3-4 несвязанных объекта, примитивный уровень реагирования. ОРГАНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ: более грубые и стабильные: постоянные головные боли, голова не свежая – дурная, шум в голове, головокружение, при ходьбе больного бросает в стороны, симптомы орального автоматизма (вследствие растормаживания древних рефлексов – нарушение контроля коры над подкоркой) – хоботковый рефлекс (при касании предметом губ), ладонно-подбородочный рефлекс (сокращение подбородочной мышцы при раздражении ладони), хватательный рефлекс (при раздражении ладони схватывает руку). Усиливаются сухожильные рефлексы, наблюдается легкая гипертония мышц конечностей, могут быть патологические рефлексы – следствие поражения пирамидных путей (ишемические очажки в белом веществе головного мозга) и разобщения коры и спинных мотонейронов (элемент центрального паралича). Присутствуют и другие симптомы: инкоординированная деятельность в виде нарушения ловкости, точности движений, речевые расстройства (сочетается с нарушением памяти и подбором слов) в виде дизартрии (плохое выговаривание). Могут возникнуть эпилептические припадки в следствии ишемического раздражения нервных клеток. Особенно выражен синдром паркинсонизма: медлительность движений, шаркающая походка, отсутствие синкинезий, потеря эмоционального контакта, выразительности движений, тихость, монотонность речи, дрожание головы и рук. На ЭЭГ: замедление ритма работы головного мозга – в норме присутствует альфа-ритм, т.е. частота волн 8-13, а при дисциркуляторных расстройствах – замедление ритма в стадии органического дефекта мозга. Нарушается реакция сосудов на препараты: нитроглицерин (снижается ППС), т.к. реакция сосудов нарушена атеросклерозом. Т.о. при 2 стадии присутствуют выраженные нарушения памяти, интеллекта, стабильные неврологические симптомы. Третья стадия: деменция (слабоумие). На этой стадии грубо проявляется недостаточность различных отделов головного мозга – мозжечковые расстройства, парезы конечностей, нарушения речи. Больные жалуются на постоянные головные боли, головокружение, эпилептические припадки. Обследование выявляет псевдобульбарный синдром – двустороннее нарушение путей от коры мозга к ядрам ствола (кортико-нуклеарные пути) из-за множественных очагов некроза и кровоизлияний в обоих полушариях. Основные симптомы псевдобульбарного паралича: дизартрия, дисфония (гнусавость), дисфагия, движения языка ограничены, речь затруднена, неразборчива. Больной часто поперхивается жидкая пища выходит изо рта. Вследствие растормаживания подкорки появляется оральный автоматизм, хватательный рефлекс Янишевского, подбородочно-ладонный симптом Моринеску-Радовичи, насильственный плач и смех, усиление сухожильных рефлексов, повышение тонуса мышц, патологические рефлексы Бабинского, Рассолимо. Экстрапирамидные синдромы – чаще синдром Паркиксона: на фоне пирамидной недостаточности присоединяется ригидность мышц (феномен зубчатого колеса, шаркающая походка, дрожание головы и конечностей). В психической сфере наблюдается слабоумие, больной не в состоянии осмыслить и выполнить инструкции, не осмысливает содержание предложений и текста, потеря памяти ассоциативного характера, что было 5 минут назад – не помнит. Далее наблюдается атрофия головного мозга (на компьютерной томограмме) – снижен объем мозгового вещества, извилины истончены, компенсаторно увеличен объем ликворного пространства (большие желудочки), расширена субарахноидальная щель, расширено субдуральное пространство (вследствие гибели нейронов и их волокон). Слабоумие необходимо дифференцировать с другими его видами:
Все эти формы требуют дифференцированного лечения. Для гидроцефалии применяют шунтирующие операции, обеспечивающие сброс ликвора в сосуды мозга. ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ. С целью улучшения коллатерального кровотока (при поражении магистральных сосудов) используют сосудорасширяющие препараты: кавиктон, сермион, эуфиллин, никотиновую кислоту. У больных часто бывает нарушена реология крови: применяют дезагреганты и антиагреганты – гепарин, аспирин, непрямые антикоагулянты (фенилин и др.), дезагреганты – курантил, трентал, агапурин. Антагонисты кальциевых каналов: финоптин, коринфар и др., задерживающие развитие атеросклероза. Ангиопротекторы: ангинин, пармидин, продектин (гнтшсининовый препарат). Сосудистая терапия у больных с диспиркуляторной энцефалопатией дополняется обменными препаратами: ноотропы (повышают психическую деятельность, ускоряют метаболизм), атромидин, биосед, поливитамины. Физиотерапия: электрофорез с хлоридом кальция, йодом калил, йодобромные ванны, кислородные или жемчужные ванны, широко применяется ГБО – кислород обладает свойством суживать сосуды, его используют при давлении 1,2-1,5 атм.; смесь кислорода с углекислым газом сосудосуживающим действием не обладает. При анализе больных с поздними стадиями заболевания выясняется, что больные пренебрегали режимом, профилактикой болезни – при периодических курсах лечения редко получаются запущенные случаи. Проблема сохранения нервно-психического здоровья актуальна, к мерам глобальной профилактики относятся: прекращение курения, контроль АД, сбалансированность питания – все это предотвращает 1/3 инсультов. Длительность жизни мужчин в нашей стране в среднем равнялась: в 1994 г. - 54 года, в 1995г.-51 год (у женщин приблизительно на 10 лет дольше). ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ. В наше время создана следующая схема лечения: Неотложная помощь на дому осуществляется специализированной неврологической бригадой (инсульт-бригада), в нее входят врач, фельдшер, лаборант. Бригада способна оказывать экстренную медпомощь на месте проишествия (даже люмбальную пункцию делают), выявлять тем самым геморрагический или ишемический инсульт. Они вводят гепарин или фибринолизин, госпитализируют в специализированное нервно-сосудистое отделение. Каждое отделение имеет реанимационный блок, палаты интенсивной терапии. В острой стадии больные находятся в этом отделении (2-4 недели), далее переводятся в восстановительное отделение (с речевыми, двигательными дефектами) – здесь даже при грубых нарушениях можно переобучить ходить на парализованной ноге – осуществляется полная бытовая реабилитация. Здесь же работает логопед, восстанавливая в результате тренировок функцию речи. Для тех больных, которые были госпитализированы в сосудистое отделение (хотя больные с инсультами и не считаются нетранспортабельными) смертность в три раза ниже. Сосудистое отделение кроме лечебной работы обеспечивают и диагностическую помощь. При кровоизлиянии в мозг может быть показано хирургическое лечение, если гематома больше 40-60 мм: удаление ее для снижения напряжения окружающих тканей мозга, иначе возможен прорыв в желудочки мозга и смерть больного. При субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва мешотчатой аневризмы возникает угрожающее жизни состояние – смерть возможна от внутричерепной гипертензии, нарушения циркуляции ликвора, сопутствующего спазма артерий (рефлекторной защиты для остановки кровотечения), что ведет к ишемии мозга. Единственный метод лечения тут – хирургический: выключение аневризмы из кровотока (накладывают клипсы на шейку аневризмы или перевязывают ее). МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ. В последнее время для лечения ишемических инсультов используют факторы, которые снижают каскад реакций, происходящих в очаге ишемии и увеличивающих зону некроза. Этот каскад связан с тем, что вследствие ишемии головного мозга возникает повреждение сосудистой мембраны (деструкция), происходит активизация внутриклеточных ферментов и усиливается свободно-радикальное окисление (образуются новые свободные радикалы), усиливается перекисное окисление липидов, что повреждает липидный слой мембраны и ведет к гипертонии в клетке. Разрыхление мембранных структур так же приводит и к проницаемости внутрь клетки натрия, несущего воду – происходит лизис клетки, выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата (это медиаторы), которые вызывают открытие кальциевых каналов и поступление кальция внутрь клетки гибель нейрона. Далее повреждаются и близ лежащие нейроны из-за продолжающегося выброса возбуждающих аминокислот, усиленного перекисного окисления лнпидов мембран и усиления деятельности энзимов. Все это приводит к расширению зоны инфаркте. В первые годы после возникновения инфаркта применение антагонистов кальция уменьшает величину дефекта головного мозга, т.к. эти препараты предупреждают поступление кальция в клетку (изменяют вольтаж кальциевых каналов); подавление перекисиого окисления липидов достигается применением антиоксидантов: витамина Е, тиосульфата натрия, эссенциале, большие дозы витамина С. Для блокады возбуждающих аминокислот используютт тормозные аминокислоты: оксибутират натрия (препарат ГОМК), тормозную аминокислоту глицин, которую применяют как антагонист глутамата, конкурирующий за глутаматовые рецепторы, оказывающий пробуждающее действие при коме, сопоре, активизирующий моторику больных, устраняющий головную боль, эаторможенность, ускоряющий восстановление очагового дефекта. Глицин используется в таблетках под язык – 0.1-1.0 на день. Эффективен и при похмелъном синдроме, абстинентом синдроме у наркоманов. Для снижения величины очага используют также церебролизин – экстракт мозга телят, в дозе не менее 5 мл (в тяжелых случаях – до 30 мл) в день. Он стимулирует клетки, лежащие в ишемической полутени, и т.о. они переживают ишемию, тем самым ограничивается зона повреждения нейронов ЛЕКЦИЯ№16. |