Общие вопросы, нарушения чувствительности и движений
 Скачать 0.94 Mb.
|
|
ТЕМА: Болезни периферийной НС. Эти заболевания имеют большую важность, составляют 60-70% всех болезней НС, вследствие слабой защищённости периферической НС, близости ее с внешним миром, отсутствием ГЭБ. 90% всех амбулаторных посещений к невропатологу приходится на болезни периферической НС. КЛАССИФИКАЦИЯ: A). Повреждения позвоночника с вторичным вовлечением периферической НС (ПНС) - вертеброгенные болезни. Б). Повреждение корешков, спинномозговых узлов и нервных сплетений. B). Множественные повреждения периферических нервов – полиневриты, полннейропатии и одновременное повреждение нервов, корешков и спинного мозга – миелополирадикулоневриты. Г). Изолированное повреждение черепных или спинальных нервов. ФАКТОРЫ ПРИВОДЯЩИЕ К ПОВРЕЖДЕНИЯМ: болезни позвоночника: травма; инфекционное поражение (вирусное, реже бактериальное), аллергическое, токсическое (бактериальное и различными хим. веществами – профвредностями), алкогольное повреждение, фосфорорганическими веществами, сосудистые повреждения, наследственные дефекты. У одного больного присутствует несколько факторов, например, вертеброгенный фактор – смещение диска (грыжа) влечет за собой натягивание корешков и их компрессию, тут же имеет значение венозный стаз, иммунные реакции в ответ на прорыв диска. Повреждение корешков спинного мозга часто связанно с вертеброгенной патологией, а повреждение периферических нервов – с травмой (резаная рана), полиневриты часто появляются от токсического или инфекционно-аллергического повреждения. НС обладает свойством регенерации: при ранении происходит рост центрального участка нерва к периферии, т.к. денервированный участок продуцирует фактор роста. При повреждении нерва образуется новое миелиновое покрытие и восстанавливается проведение импульсов. ОБЩИЕ СИМПТОМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПНС:
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ. Повреждение лицевого нерва: выйдя из ствола головного мозга он идет в канал лицевого нерва (в пирамидной кости), а в толще околоушной железы делится на нервы идущие к мимическим мышцам. Повреждено может быть ядро в стволе мозга или область прохождения во внутреннем слуховом проходе (вместе с VIII), повреждение в месте прохождения через канал лицевого нерва. Нерв травмируется при опухолях, воспалении околоушных желез. ЭТИЛОГИЯ: Повреждение ядра в стволе мозга возможно при клещевом энцефалите, полиомиелите, кровоизлиянии в варолиев мост. Повреждение VII во внутреннем слуховом проходе бывает из-за невриномы VIII (растущей из его оболочек), опухоли мостомозжечкового угла. Повреждение нерва в толще пирамиды височной кости возможно при воспалении среднего уха, отитах, и др., инфекциях, вызывающих отек лицевого нерва и сдавленно его в костном туннеле (туннельный синдром). При выходе лицевого нерва он повреждается из-за патологий околоушных железах. КЛИНИКА ПОВРЕЖДЕНИЯ. Нарушается проведение импульсов и возникают периферические параличи мимических мышц половины лица: глаз не закрывается (круговая мышца не иннервируется) – пылинки с глаза не смываются, глаз постоянно слезится. Половина лица маскообразна, опушен угол рта, из которого (на стороне поражения) течет слюна, при еде жидкая пища вытекает на стороне поражения. При оскале, надувании щек – перекос лица. Паралич мимической мускулатуры в несколько раз чаще бывает у женщин и плохо ими переносится (особенно в подростковом возрасте), при несвоевременном восстановлении иннервации возникает атрофия, рубцовые конрактуры. ЛЕЧЕНИЕ: основной патогенез туннельного синдрома – набухание нерва. Сдавление его сосудов. В начальной стадии используют сухое тепло – шарф, шаль. Грязи, парафин, электропроцедуры противопоказаны, т.к. вызывают гипертонию нерва и усиливают отек (их не используют в ближайшие 10-12 дней). Противоотечные препараты: маннитол, лазикс, гормонотерапия в дозе 1мг/кг. Важно нормализировать микроциркуляцию в зоне повреждения нерва: реополиглюкин, трентал, курантил, 5 тыс. ЕД гепарина подкожно через день. Лампа Минина, как сухое тепло на ухо. Через две недели физиотерапию используют более широко: иглорефлексотерапия (усиливает поток нервных импульсов), УЗ – фонофорез с гидрокортизоном на область выхода VII. УВЧ модулированными синусоидальными токами. Все это после ликвидации отека усиливает кровоснабжение. Для усиления проводимости нерва: высокие дозы Vit B1, В12, Е – для ремиелинизации, прозерин. Если этиологическим фактором является вирус (герпес), используют ацикловир, парацетамол, ДНК-азу в/м, мазь "Бонафтои", ремантадин, кроме физиопроцедур назначают лечебную гимнастику перед зеркалом и массаж лица. В большинстве случаев функция восстанавливается. При стабильном повреждении (опухоль мостомозжечкового угла) – производится операция на задней черепной ямке, но функция не восстанавливается. Тогда используют ортопедические операции – подшивание другой мышцы к круговой мышце глаза, или делают пластику лицевого нерва – подшивают другой двигательный нерв к VII, при этом новые нервные волокна прорастают VII и иннервируют мышцы (используется п. hypoglossus n. accessorius, двигательные корешки шейных сегментов). Вначале после такой операции мимические мышцы работают синергично тому нерву, который взят (при разговоре, или кивании, движении плечом), далее НС "переобучается" и движения становятся адекватными. НЕВРАЛГИЯ V НЕРВА (тройничный) Мучительное заболевание, протекающее с короткими, стреляющими болями интенсивного характера, со спазмом мимической мускулатуры (болевой тик Доляро). Если эти приступы часты, возникает депрессия и нежелание жить, самоубийство. Приступы провоцируются сквозняками, дуновением воздуха, разговором, едой (жеванием) – больные ограничивают себя в еде. Боль проецируется по ходу ветвей V, если вовлекается 1 ветвь, то боли ирргдиирутот в кожу лба и периорбитальную область, 2 ветвь – в щеку, верхнюю губу и верхнюю челюсть, 3 ветвь – в подбородок, нижнюю губу и челюсть. Т.к. боль чаще распространяется в область зубов нижней челюсти, больные обращаются к зубным врачам, которые делают им экстирпацию до 8-10 зубов. Диф. диагноз: пароксизмы носят стреляющий характер, приступ длится 1 минуту, но возникает часто, провоцируется едой, разговором, холодным воздухом и водой (при умывании), при прикосновении к пусковым зонам лица в зоне соответствующей пораженной ветви V (зона может находиться как снаружи, на коке, так и на слизистой рта). ЭТИЛОГИЯ: считается что в основе лежит повреждение периферических ветвей V: они проходят через отверстия: for. rotundum, ovale, fissura огbitalis superior, идут через костные пути в лобной кости, скуловой кости, верхней и нижней челюсти, выходят из for. supra- и infraorbitalis, for. mentalis на лице. У людей с сопутствующими заболеваниями: хроническим гайморитом, эпидермальными опухолями, кистами слизистой носа, хроническим ринитом происходит утолщение надкостницы костных каналов и их сужение, что сдавливает V, возникает туннельный синдром, который может усугубляться при наличии отека в ответ на инфекцию, аллергию, холод. Раздражение V нерва в легкой степени дает интерстициальный неврит (отек эпинервия). Более тяжелых случаев – с паренхиматозным невритом и демиелинизацией нерва и распадом осевого цилиндра – не бывает. Т.о. объективного нарушения чувствительности или жевательных мышц нет. При длительных болях наступает хронизация болезни: переход из периферической, ноцицептивной стадии в центральную форму – в головном мозге образуется болевая детерминанта (центр), которая поддерживается импульсами от неболевых импульсов (притягивает их на себя), т.о. формируется ее автономное существование. ЛЕЧЕНИЕ: в первой стадии – местное лечение: блокады ветвей тройничного нерва. Это спиртово-новокаиновые блокады в местах выхода нерва: у for. mentalis, ifra-, supraorbitalis. Вначале пробно вводят новокаин, если это прекращает боль, то дополнительно вводят высокую концентрацию новокаина и спирта. Используется блокада ветвей вблизи Гассерова узла на основании черепа, или гастеротомия (это исключает осознание боли), однако периферические нервы регенерируют и через 1-2 года возникает рецидив боли после блокады, поэтому лечение дополняют воздействием на болевые рецепторы диадинамическими токами, синусоидальными токами, обменными препаратами: витамины Bi, Bi, Be, Вц. Улучшают кровоснабжение – рассасывающие препараты, дегидрационная терапия. Если болезнь перешла в центральную форму (образование болевой детерминанты), то блокируют проведение импульсов и очага раздражения в головном мозге противосудорожными препаратами (блок проведения импульсов по полисинаптическим целям): финлепсин в таб. по 0,2 – дозу постепенно повышают до 4-6 таб./cyr. Средства, стимулирующие антиноцицептивную систему: антидепрессанты – амитриптилин, ингибиторы МАО, нейролептики (блокируют проведение импульсов и вегетативные реакции на боль): галоперидол + амитриптилин + финлепсин. При отсутствии эффекта производят психохирургические операции, оравнодушивающие больных к боли (хотя она остается) – операции на лимбической системе – удаление поясной извилины: qirus cinquli, таламических ядер, где лежит третий нейрон чувствительного пути. Производят лейкотомию (удаление серого вещества между лобной корой и подкорковыми образованиями). Частой причиной невралгии бывает воспалительный хронический процесс околоносовых пазух, хронический периостит челюсти, опухоли, в этом случае лечение этиотропное. ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ. Это часто связано с травмой. На верхних конечностях: лучевой нерв. Он проходит костно-мышечном канале, спиральио огибая плечевую кость, травмируется при переломах плеча, наложении аппарата Елизарова, при образовании грубых мозолей после репозиции обломков. Важно вовремя обнаружить повреждение, для этого гипс на кисть не накладывают, это позволяет выявить нарушение иннервации разгибателя кисти и разгибателей первых 2-х пальцев, что приводит к отвисанию кисти. N. ulnans проходит по одноименной борозде, повреждается при травме локтевого сустава, предплечья, артрозе локтевого сустава. Он иннервирует 5,4 и половину 3 пальца и все межкостные мышцы (больной не может разводить и сводить пальцы, не может сжать кисть в кулак (5 и 4 палец не сгибается )) – "когтистая лапа". Повреждения срединного нерва: он содержит множество чувствительных и вегетативных волокон и его неполное повреждение приводит к каузалгическому синдрому – жгучим спонтанным болям и увлажнению конечности. Нерв часто повреждается при порезах (при мытье окон). Симтомы: боль и нарушение чувствительности на ладони с образованием трофических язв, появление исчерченности и ломкости ногтей, истончение и сухость кожи, изменение ее цвета. Нервы верхних конечностей часто повреждается при наложении жгута, при этом возможен ишемический неврит нервов руки. Правильное наложенне жгута: его перекладывают на другое место (ниже) через два часа. Другая причина – тугое бинтование гипсовой повязки, появление и нарастают отеков и невозможность их расширения из-за гипса – это сдавливает конечность, образуется некроз определенных участков нервов, который долго не заживает. Повреждение плечевого сплетения – плечевой плексит. Связан с травмой ключницы с повреждением нервных стволов, при акушерском параличе – при длительном неудобном положении ручки плода (при рождении – паралич руки). При травме, если плечо резко поворачивается внутрь происходит разрыв нервов. Спальный паралич после алкоголизации – длительное раздавливание тканей (ишемический неврит), при мотоциклетной аварии часто происходит отрыв корешков от спинного мозга, при этом повреждаются и волокна идущие от центра, регулирующего ширину зрачка – центр Фудике (цилиоспинальный центр) – появляется симптом Горнера (т.к. нарушается симпатическая иннервация зрачка). Если возникает тотальный плексит, наблюдается паралич и дисгальных и проксимальных отделов руки, присоединяются боли спонтанного характера, возможно и частичное поражение сплетения: при повреждении верхних стволов - С5-С6 появляется онемение по наружной поверхности руки и большого пальца в виде полосы и атрофия проксимальных отделов мышц руки (плечо и плечевой пояс) – это верхний плексит Дежерии-Юпомпке: нарушается иннервация по внутреннему краю руки и мизинца и иннервация дистальных мышц (предплечья и кисти). Повреждение малоберцового нерва, встречается часто, так как он лежит поверхностно, огибает шейку берцовой кости, иннервирует мышцы, которые тянут стопу вверх и его повреждение дает отвислую, конскую стопу, походка при этом петушиная, больной запинаясь носком, вынужден высоко поднимать ноги. Походка пришлепывающая – при опускании ноги. Чтобы нормализировать походку, надевают высокие сапоги, валенки. Повреждение n. peroneus: возникает при травме fibula, повреждении гипсовой повязки типа "сапожок", спицами аппарата Елизарова. Повреждение седалищного нерва: вследствие неквалифицированного проведения инъекций (их делают в наружный верхний квадрат ягодицы), при введении химического вещества возникает денервация и нарушение трофики нижней конечности. N.femoralis иннервирует квадрицепс, выходит из под пупартовой связки и сразу же рассыпается на мелкие нервы. Повреждается при операциях по поводу паховых грыж, при рубцевании раны. Симптомы: атрофия передней группы мышц бедра, отсутствие коленного рефлекса, невозможность пнуть мяч, выдвинуть бедро вперед. Передний кожный нерв бедра: возникают неприятные парастезии в наружном отделе бедра: невралгия Бернарда-Рога, болезнь московских купцов (которые носили много металлических денег в карманах). В последнее время невралгия возникает и от ожирения – жир скапливается на передней брюшной стенке и в виде фартука свешивается через lig. ingunalis и сдавливает нерв. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: различно при полном поперечном или частичном повреждении. При полном повреждении больного направляют к общему хирургу для первичной хирургической обработки раны, вмешательство на нерве при этом не делают, тут нужен специалист для наложения шва (т.к. сшивают нерв со связкой). Т.о. если нет опыта, нерв лучше не трогать – после заживания раны и исключения инфекции делают дополнительную операцию по восстановлению целостности нерва. Иногда концы нерва расходятся (диастаз), но нерв сшивают без напряжения при специальных доступах. Первый этап операции: общая хирургическая обработка и стимуляция регенерации нерва: антибиотики (устранение осложнений), витамины, сосудистые препараты, рассасывающие препараты (пирогенал, лидаза – чтобы не было рубцов). При полном повреждении нерва и образовании невромы концов нерва производится операция в проекции нерва и накладывается отсроченный шов на нерв, далее нерв сшивают и длительное время происходит прорастание центрального конца нерва к периферическому по шванновскому футляру (скорость роста 1 мм/сут). 100% прорастания волокон не бывает – в нерве сотни тысяч волокон, восстанавливается 70%. Для ускорения восстановления используют средства, улучшающие кровоснабжение: грязи, парафин, ванны и др. ЛЕКЦИЯ №11. ТЕМА: Заболевания периферической нервной системы (полиневриты, полинейропатии). Причинами множественных поражений нервов являются многие факторы и их сочетание, наиболее частая причина – инфекцконно-аллергическое и инфекционно-токсическое повреждение нервов. Полиневриты возникают как при непосредственном, повреждении – проказа, бруцеллез, сифилис, так и при опосредованном, за счет аутоиммунных, аллергических факторов при общей инфекции в организме – скарлатине, ветряной оспе, тонзиллите, инфекционно-токсическом воздействии при ботулизме, дифтерии. Причиной болезни являются и экзогенные токсические факторы – производственные, экологические, бытовые. Среди них выделяют, низкосортный алкоголь, тиофосы – хлорофос, тиофос, и др., соли тяжелых металлов – мышьяке, свинца, ртути, бензин и его производные (чаще этилированный, высокооктановый бензин). Эндогенные отравляющие факторы: диабет, аномалии белков (порфирия, амилоидоз), дефицит витамина В1 (антиневритический витамин), не достаток В6,12, фолиевой кислоты; эндокринная недостаточность щитовидной железы, поджелудочной железы; повреждения сосудов, кровоснабжающих нервы, при системной патологии соединительной ткани (церматомиозид, ревматизм, узелковый периартериит), при злокачественных опухолях – паранеопластический васкулит, СКВ. Наследственные причины: недостаток ферментов (болезнь Шарко-Мари). Большую роль в патологии нервов играет резистентность организма, сопутствующие условия: микроклимат, сквозняки, сырость, мышечное переутомление (работа стоя, длительная ходьба), стрессы. Т.о. полинейропатии обостряется в период переутомлений, нагрузок, маленьком отпуске, неблагоприятном времени года. Общие симптомы: полиневритический тип расстройств чувствительности – нарушение чувствительности в дистальных отделах (по типу перчаток и носков), тут возможны парастезии (тактильные – мурашки, онемение; температурные – чувство жжения, похолодания, зябкости), при голубоких нарушениях – потеря чувствительности в области кистей и стоп, может быть болезненность нервных стволов при пальпации, растяжении – симптомы натяжения Нери, Ласега; добавляется дистальный паралич конечностей периферического типа, похудание кистей (выдолбленная кисть), гипотрофия возвышений 1 и 5 пальцев. Гипотрофия мышц кистей ведет к выраженности межмышечных промежутков, похудание мышц стопы – к ее распластыванию, а в поднятом состоянии – к углублению свода, т.к. пальцы отвисают. Наблюдаются вегетативные расстройства в дистальных отделах и др. Это суммируется с дополнительными, сопутствующими симптомами: вовлечение корешков спинного мозга дает полирадикулоневрит – стреляющие боли по ходу корешков лампасная полоса на коже конечностей (такое распространение боли вдоль конечности), также пампасная потеря чувствительности. Присоединение поражения спинного мозга – миелополирадикулоневрит – дает негрубые проводниковые расстройства: нарушение чувствительности, тазовые расстройства, патологические рефлексы в конечностях. Реже присоединяется и поражение головного мозга – энцефаломенннгомиелополирадикулоневрит. Полиневриты составляют 20% из заболеваний периферической НС и имеют высокую значимость: больные ограничиваются и движениях, становятся нетрудоспособны, т.к. полное излечение невозможно, часты постоянные рецидивы. Болеют чаще люди 20-50 лет. в диагностике учитываются данные анамнеза, состояние внутренней среды организма, профессиональные данные; клиническая и клиниконеврологическая характеристика дополняются функциональными методиками: исследование скорости проведения импульса по нерву, которая замедляется при наличие отека оболочек и промежуточного вещества нерва, демиелинизации, повреждении осевого цилиндра. Эта методика называется нейромиография. Электромиография изучает биотока мышц, которые изменяются при нарушении ее иннервации. ПОЛИНЕВРИТ ГЕЙЕНА-БАРРЕ. Он составляет 1/5 всех нейропатий. Это острая демиеяинизация волокон периферических нервов, ведущая к симметричным, вялым параличам конечностей, туловища, при маловыраженном нарушении чувствительности. Возможны боли по ходу нервных стволов, потери чувствительности не бывает. В ликворе – белково-клеточная диссоциация (повышение белков). Восходящий тип течения болезни – начинается с дистальных отделов ног захватив; тyлoвищe, руки, шею, нарушая дыхание (необходима экстренная помощь). Морфология: отек периферических нейронов и корешков, демиелинизация, позже регенерация миелиновой оболочки, сами аксоны повреждаются мало, значит возможно обратное развитие процесса с исчезновением всех симптомов. Поражаются чаще периферические нервы конечностей, туловища, но могут и черепные нервы, преимущественно повреждаются нервы типа А (толстые), которые идут от двигательных нейронов и поэтому преобладают двигательные расстройства. Клиника: болезни за 1-2 недели предшествуют ОРЗ и полиневрит начинается после стихания простуды – постинфекционный полиневрит у больного в течение дня ощущается онемение стоп, боли по ходу нервов, далее присоединяется слабость стоп – пришлепывающая походка, параствзми голеней. В течение следующего дня это поднимается выше – на голени и бедра, руки; появляется слабость, дряхлость, неподвижность мышц, снижение тонуса и паралич. Вовлекается дыхательная мускулатура – мышцы грудной клетки, диафрагма и появляется одышка, чувство нехватки воздуха, тахипное. Поражение черепных нервов дает бульбарный синдром – нарушение дыхания, глотания, фонация. При повреждении двигательных ядер VII нерва возникает двусторонний паралич мимических мышц и, в конце концов, неповрежденными остаются только глаза - все остальное парализованно. Такое развитие болезни носит название: восходящий паралич Ландри. Конечный итог – полная обездвиженность, невозможность глотать, дышать, говорить, контакт возможен только через мигание. У больного сильные боли в конечностях, гипостезия по типу перчаток и носков (нерезкая) Ликвор: белково-клеточная диссоциация – белка до 1,5-2 г/л, ликвор желтый (ксантохромия), клетки в норме. После бурного развития болезни наступает стабилизация на 1,5 месяца, а затем регресс симптомов, начиная с черепных нервов, рук и ног. У 80% больных все симптомы проходят бесследно – полное выздоровление. Полуторамесячное обездвиживание приводит к атрофии мышц, необходимо восстановление их массы, лечение затягивается до 6-12 месяцев. У 20% больных болезнь принимает хроническое течение с рецидивами. Больные способны пережить острые стадии болезни только при полноценной помощи – в реанимации на ИВЛ в течение нескольких месяцев, для адекватного ухода за бронхиальным деревом накладывается трахеостомия, для адекватного кормления – зонд через нос, который меняется ч/з месяц. Для профилактики трофических и инфекционных осложнений используют антибиотики. Т.к. этиология болезни инфекционно-аллергическая, то применяют и иммуносупрессоры – 1 мг/кг преднизолона, плазмоферез для удаления аутоантител и ЦИКов, это позволяет ускорить процесс выздоровления. В большом количестве назначают витамины Е, С, поливитамины. При регрессе симптомов полиневрита используют xoлинэстеразные препараты, чтобы усилить действие нервных импульсов на мышцы. АЛКОГОЛЬНЫЕ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ. Наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом с патологией печени, когда имеется дефицит витамина B1 (антиполиневритический витамин) – это основная причина нарушении миелина и дегенерации нервов. Вследствие патологии печени повреждаются и другие органы – от аутоиммунных процессов, снижения резистентности. Другими причинами полиневрита является нездоровый образ жизни, переохлаждение после пьянки, передавливания нервов в алкогольном сне, использование суррогатов (сивушные масла, которые плохо сгорают в организме). Для алкогольных полиневритов характерна выраженность чувствительных нарушений: постоянные боли в конечностях, парастезии дистальных отделов ног, потеря чувствительности по типу перчаток и носков, в тяжелых случаях – стабильные двигательные нарушения (парезы кистей и стоп) – это костыли на всю жизнь. Нейропатия часто сочетается с энцефалопатией: упрощенность мышления, некритичность, состояние эйфории, плоские шутки, сальности, корсаковский синдром (нарушение ассоциативной памяти), дезориентированность в пространстве и измышления, а в следствии повреждения эндокринных желез – бред ревности из-за импотенции. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ. Частый вид нейропатии у длительно болеющих сахарным диабетом. Возникает из-за гипоксии нервных клеток и метаболических нарушений (использование глюкозы в условиях недостатка инсулина) – преобладание гликолиза ведет к избытку молочной кислоты и пировиноградной кислоты, и нарушается обмен витамина B1. Гиперосмоляриость крови ведет к выходу жидкостей из тканей и их высушиванию, нарушается работа К+-Н+ насоса, теряется внутриклеточный калий. Микроангиопатия: повреждаются мелкие сосуды, которые снабжают нервные стволы – гипоксия нервных клеток и волокон – нарушение окисления глюкозы и энергетическое голодание структурные повреждения нервов (изменения в концевых нейромышечных пластинках волокнах: в начале в тонких, вегетативных, далее в толстых, соматических, и в последнюю очередь в моторных). В начале повреждаются шванновские клетки, далее – осевые цилиндры (полная их деструкция – ишемическне некрозы нейронов), образуется соединительная ткань, нерв утолщается, уплотняется – рубцовое перерождение. Диабетическая полинейропатия имеет двусторонний характер с легкой ассиметрией в нижних конечиостях. КЛИНИКА: преобладают чувствительные нарушения, в начале неопределенные, нелокализованные тянущие боли в дистальных отделах конечностей, парастезии (от повреждения вегетативных волокон) – похолодание, зябкость, далее эти ощущения сменяются гипостезией по типу перчаток и нносков – теряется поверхностная, болевая, температурная чувствительность, почти у всех больных теряются вибрационное и мышечно-суставное чувство. Импульсы по нервам проходят медленно, снижается амплитуда электромиографии и ощущается слабость мышц. Имеются вегетативные нарушения: снижение температуры кожи, нарушение потоотделения, сухость кожи, изменение цвета дистальных отделов, артропатии (деформации суставов), добавляются висцеральныые нейропатии: боли в подложечной области, гастроптоз, замедление моторики желудка и кишечника, запоры, ортостатическая артериальная гипотензия (нарушение иннервации сосудов ног и ортостатических рефлексов), нарушение иннервации сердца, перемежающиеся тазовые расстройства. ЛЕЧЕНИЕ: ведется лечение в основном основной болезни – сахарного диабета, дополняя его препаратами, улучшающими микроциркуляцию реополиглюкин, желатиноль, пармидин, трентал, агапурин, компламин, гордокс, галидор, ганглерон, никошпан, малые дозы гепарина, ГБО Большие дозы витамина B1 (5-10 мл), В6,12, для восстановления нервных волокон используют антихолинэстеразные препараты. БОТУЛИНИСТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ. Обусловлена не микроорганизмами, а их токсинам. Ботулизм связан с размножением ботулинистической палочки в консервированных продутах. Первичная обработка продукта убивает все другие микроорганизмы, и дальнейшее заражение продуктов ботулизмом обеспечивает быстрое его размножение (при сопутствующей микрофлоре он не растет). Поражаются пресинаптические мембраны, через которые выделяется ацеталохолин, ботулинистический нейротоксин не проходит через ГЭБ и не повреждает ЦНС, хотя является для мозга абсолютно летальным. При полиневрите вовлекаются мышцы, которые становятся постоянно напряжены – глазодвигательные мышцы, глоточные мышцы, реже мышцы конечностей. Атрофии их не бывает, сознание больного сохранено, мышцы парализованы. Через несколько часов присоединяется рвота, боль в животе, понос, сухость кожи и слизистых, паралич аккомодации (неясность зрения), неподвижность зрачков, их расширение, диплопия, анизокория. Нарушается глотание и фонация, слабость мышц шеи, в тяжлых случаях – параличи конечностей. Болеют те, кто не являются алкоголиком, т.к. заливание консервы этим напитком нейтрализует токсин бутулизма. ЛЕЧЕНИЕ: противоботулинистическая сыворотка, ее существует 3 типа: типы А и Б для рыбы и мяса, тип Е для грибов Используют трехвалентную сыворотку (А,Б,Е). Излечение полное. ДИФТЕРИЙНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ. В настоящее время снижается прививаемость детей против дифтерии, т.к. они рождаются слабыми, большое количество отказов от приаивки вследствие низкого качества вакцины. Дифтерийный полиневрит – осложнение вакцинации, интоксикационное повреждение нервов с распадом миелина области ветвления нерва в мышце – конечных терминалях, которые непокрыты миелином и высокочувствительны к токсину, это вызывает параличи и атрофию мышц: ранние и поздние полинейропатии. Парез мышц глазных яблок (внутренних мышц глаза, m. ciliaris), мышц суживающих и расширяющих зрачок, отводящих мышц глаза, паралич мышц, иннервируемых IX, X, XII нервами (бульбарный паралич): нарушение зрения – неясность, невозможность настроить резкость, диплопия, косоглазие; гнусавость, тахикардия, нарушение глотания. При нарушении диафрагмального нерва появляется одышка, икота. Госпитализируют в инфекционную больницу, где лечат противодифтерийной сывороткой, нейтрализующей токсин. Принципы лечения полинейропатии зависят от этиологии. При вирусных нейропатиях применяют дизоксерибонуклеазу, ацикловир, виразол, реоферон, блокирующий репликацию вируса. При выраженном аутоиммунном процессе – кортикостероиды, антигистамины (димедрол, пипольфен, хло рид кальция), большие дозы витамина С, аскорутии. Для ускорения метаболических процессов и восполнения мышечной массы – анаболичесхие гормоны, витамин Е, поливитамины. Бактериальные полиневриты лечатся антибактериальными сыворотками. При сосудистых нарушениях и гипоксии – сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, антиагреганты, ГБО. При восходящем параличе Ландри оказывают дыхательную помощь, борьбу с пролежнямя – противопролежневые матрицы, перекладывание больных, обработка кожи спиртом, кормление больных, контроль за состоянием трахиобронхеального дерева, разжижение мокроты, использование антибиотиков. Контроль за деятельностью тазовых органов (катетеризация), предупреждение порочных положений конечностей и контрактур – пассивная гимнастика, электростимуляция мышц, далее – физиолечение; четырехкамерные ванны для конечностей, oбщие сероводородные, йодобромистые ванны, грязелечение, вихревые ванны, подводный гидромассаж, электростимуляция мышц аппаратом "Миотоп", электрофорез с прозерином. Купирование боли: анальгетики, дегидрацнонные средства (отек нерва), электрофорез с новокаином, синусоидальномодулированные токи. Для усиления проведения по нерву используют дибазол, галантамия, прозернн, малые дозы стрихнина, витамин B1. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА. Это ограниченное нагноение мозговой ткани, окруженное капсулой. Выделяют контактные, травматические и метастатические абсцессы. При контактных воспаление передается из смежных отделов черепа – гнойников в глазнице, пазухах носа, внутреннего уха при остеомиелите костей черепа. Травматические абсцессы возникают после проникающих ранений (через мягкие ткани, кости свода и твердую мозговую оболочку). Метастатические абцессы распространяются гематогенным путем, при этом в начале возникает флебит мозгового сосуда и далее распространение воспаления на ткань мозга, метастазируют карбункул лица и других локализаций, хронические болезни легких (бронхоэкгазы, эмпиема плевры, хроническая абсцеднрующая пнемония), септический эндокардит (вегетации на клапанах) – что чаще бывает при врожденных пороках у детей, возможно распространение инфекции от паранефрита. Инфекция должна пройти через большой крут кровообращения, т.о. если есть очаг во внутренних органах, то в начале он метастазирует в легкие. ЭТИОЛОГИЯ: пневмококк, стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка, т.е. сапрофиты кожи, а иммунная система имеет пониженую резистентность к ним (чтобы не возникало гиперчувстветельности и АФШ). При попадании микроорганизма в головной мозг наступает 1 стадия: гнойноочаговый энцефалит, расплавление ткани с образованием гнойника. Вокруг гнойника образуется грануляционный вал, который через 2 недели преобразуется в многослойную капсулу абсцесса с внутренним регенеративным слоем и грубым внешним слоем (соединительная ткань). Вокруг капсулы образуется перифокальная зона отека и перевозбужденных нервных клеток Через сосуды в капсуле абсцесса он взаимодействует с окружающей тканью. При благоприятном течении отек уменьшается, капсула смыкается и замуровывается в линейный рубец (самоизлечение). Но чаше это лишь временное отграничение, далее капсула вновь разрыхляется, гнойное расплавление увеличивается с образованием дочерних абсцессов или многокамерных ответвлений. Рост происходит в направление наименее плотных участков капсулы и мозгового вещества – к желудочкам мозга и прорывом в них. Другой путь развития: псевдотуморозный, с нарастанием объема. В результате раздражения окружающей ткани отеком и токсическими продуктами возникает эпилептический синдром. КЛИНИКА: начальная стадия – стадия очагового менингоэнвефалита (после гнойной эмболии из первичного очага в легких, околопочечной клетчатки, порока сердца): общее недомогание, субфибрилитет, головная боль. Участок мозга поражается мало, т.к. очаг быстро ограничивается грануляционным валом – стихание симптомов и вследствие инкапсуляции наступает мнимое выздоровление – скрытая стадия, длится недели, месяцы. В это время увеличивается объем абсцесса, капсула подрывается, в процесс вовлекаются новые участки мозга. Следующая стадия: нарастание внутричерепного давления и упорные головные боли вследствие расширения мозговых оболочек и раздражения окончаний V и Х черепных нервов, это же дает брадикардию, менингеальные симптомы (Кернига и др.), рвоту, оглушенность сознания (медлительность, сонливость, снижение реакции, дезориентация). Больные быстро истощаются на расспросе, речь спутана и односложна. Возможны симптомы раздражения – эпилептические припадки. ЛЕКЦИЯ№12. |