Главная страница
Навигация по странице:

  • ЛЕКЦИЯ №7. ТЕМА: Продолжение про энцефалиты.

  • Церебральный гнойный менингит

  • Туберкулезный менингит

  • Вирусные менингиты

  • Общие вопросы, нарушения чувствительности и движений


    Скачать 0.94 Mb.
    НазваниеОбщие вопросы, нарушения чувствительности и движений
    Дата21.05.2019
    Размер0.94 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаLektsii_po_nevrologii.doc
    ТипЛекция
    #78059
    страница4 из 15
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15
    ТЕМА: Энцефалиты.
    Энцефалит – инфекционная патология мозга, а неинфекционная – энцефалопатии. Причины энцефалитов: вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, прионы (недленная инфекция). Энцефалиты делятся на первичные (изолированное поражение головного мозга) и вторичные (результат общей инфекции: корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, брюшной и сыпной тифы), когда на мозг действует не сам микроб, а его токсины, аллергические механизмы или общая интоксикация. По способу заражения энцефалиты делятся: контактным путем, воздушно-капельным, с пищей, через укус насекомых, трансмиссивный путь (комары, москиты, вши, клопы и др.); вторичным заражением – гематогенным путем из первичного очага (гнойник в легких, пиелонефрит), лимфогенным путем, нейрогенным – по периферическим нейронам. Распространяясь различными путями, инфекция проходит ряд барьеров, где она может быть остановлена (кожа, сосудистое русло, мозговые оболочки, периферические нервы, ГЭБ). Если инфекция распространяется до нервов или проникает через ГЭБ то возникает энцефалит. При задержке инфекции на путях распространения к мозгу, возникают абортивные формы болезни, с клиникой соответствующей инфекции.

    Ведущие признаки, критерии энцефалитов:

    • Синдром общей интоксикации. Проявляется в фазу вирусо- или бактериемии: лихорадка, повышение температуры, тошнота, головная боль, рвота, мышечные боли, боли в суставах, катар слизистых верхних дыхательных путей, с гиперемией, отеком, кашлем, катар слизистой ЖКТ. Этот синдром –первая стадия энцефалита, он указывает врачу на инфекционное начало болезни.

    • Общемозговой синдром. Вызван отеком мозга вследствие воспаления и набухания мозга, гиперемией мозга, увеличением продукции ликвора, все это ведет к повышению внутричерепного давления. Вследствие расширения мозговых оболочек, которые имеют иннервацию V и Х ЧМН (тройничный – передний отдел твердой мозговой оболочки, вагус – задний), возникают упорные, распирающие головные боли, сопровождающиеся вагус-симптомами: рвотой, брадикардией. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению сознания (оглушенность, сопор, кома, сонливость), как качественному (сонливость), так и количественному – бред, страшные сны, чувством побега (острый психоз при энцефалите). Вследствие давления на зрительные нервы, идущие по основанию черепа, нарушается аксональный ток вдоль зрительных волокон, добавляется и отек зрительного диска (соска), его гиперемия.

    • Нарушения мозгового вещества (очаговые расстройства). Каждая инфекция имеет излюбленные места. При клещевом энцефалите – двигательные клетки (Беца), нейроны двигательных ядер, мотонейроны спинного мозга (т.е. клепан, богатые фосфорорганическими веществами, которые необходимы для жизни вируса); энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) поражает чаще нейроны подкорковых образований: ретикулярную формацию, гипоталямус, зрительные бугры.

    • Изменения ликвора. Клеточно-белковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток. В зависимости от вида энцефалита цитоз разный: гнойный энцефалит – нейтрофилез, вирусный – лейкоцитоз, гриппозный – капилляротрисекоз (ликвор красный).

    Энцефалит – болезнь тяжелая, раньше 50% больных умирало, сейчас 1-2%. Лечение длительное, часты резидуальные расстройства.

    ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО. Известен с начала первой мировой войны, появлялся при длительном пребывании в окопах, в сырости (окопная лихорадка), В настоящее время не встречается, или отдельными спорадическими случаями. Излюбленная локализация – подкорковые образования: зрительный чертог (таламус), стриатум, ретикулярная формация, гипоталамус. Поражение таламуса приводит к симптомам его раздражения: постоянная неприятная боль на противоположной стороне в руке и ноге, носящая черты гипертонии (прикосновение к коже дает расплывчатую, неприятную, нелокализованную боль). Поражение ретакулярной формации приводит к нарушениям сна в виде хронической бессонницы, больные не отдыхают от ночного сна, днем – сонливость (инверсии сна). Может наблюдаться и чистая бессонница, или летаргический сон (длительная спячка) – больного расталкивают, чтобы он сквозь сон поел и попил Повреждение подкорковых ядер ведет к синдрому паркинсонизма или гиперкинетическому синдрому, а нарушения гипоталамуса – к вегетативным расстройствам (температура 41-42°С, гипергидроз, сальность и др.). Возможно поражение четверохолмия и ядер III и IV (глазодвигательных) нервоз – двоение в глазах, косоглазие.

    Возбудитель летаргического энцефалита – фильтрующийся вирус. Есть следующие формы энцефалита: абортивная форма энцефалита. Течет стерто: катар верхних дыхательных путей, или просто легкое недомогание, субфибрилитет. Вирус поступает в организм и задерживается на уровне кровеносного русла (легкая интоксикация). Другая форма – менингеальный энцефалит. Вирус не достигает вещества головного мозга, а лишь его оболочек. Лихорадка, головная боль, рвота, выражены симптомы раздражения оболочек: ригидность мышц затылка, симптом подушки – миотоническая реакция (пригнуть голову к груди не удается – величину зазора измеряют в пальцах). Появляется симптом Кернига: при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть голень ощущается миотоническая реакция – напряженность мышц ног. При менингеальной форме инфекция не достигает вещества мозга, поэтому клиника подобна менингиту. В цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация, лейкоцитов до 100 клеток/мм3. белки не изменены, ликворное давление повышено до 300-400мм. водного столба (норма: 90-120). Если инфекция проникла в головной мозг, возможны следующие формы:

    1. Молниеносная форма (гипертоксическая) – с температурой 40-42°С и быстрой смертью;

    2. Алгическая – с сильной головной болью;

    3. Летаргическая – на высоте температуры и лихорадки больной засыпает патологическим сном на долгое время;

    4. Вестибулярная форма – сильное головокружение, глазодаигательные расстройства (из-за гнездной локализации инфекции).

    Эта четыре формы энцефалита – классические. Для летаргического энцефалита характерен переход в хроническую форму, когда вирус персистирует в организме, т.е. существует нестерильный иммунитет. Это ведет к прогрессированию нарушений после окончания острого периода болезни. Хроническая форма летаргического энцефалита возможна и после абортивной и после тяжелой форм острой фазы. Хроническая форма проявляется паркинсоническим синдромом, который включает акинезию, скованность движений, ригидность мышц, утрата эмоционального компонента (речь монотонна, движения элементарны), тремор (счет монет, катание пилюль). Возможен после летаргического энцефалита и гиперкинетический синдром – гиперкинезы, атетоз, хорея.

    Лечение: в легких стадиях применяют интерферон, ремантадин, ацикловир, пандол внутрь; инъекции: мерозол, дезоксорибонуклеаза, ацикловир, а так как они проникают через ГЭБ, то используются и в стадии мозгового поражения. Антибиотики не действуют на вирусы, но их используют, т.к. активизируется бактериальная флора на слизистых и коже (сапрофиты – стафилококк, стрептококк) по причине резкого дефицита защитных сил в первые 5-6 дней инфицирования. Для снижения проницаемости сосудов и отека мозга применяют гормонотерапию: дексон по 4-8-16мг, преднизолон в таблетках, инъекциях, АКТГ. Применяют дегидратацию для ликвидации отека: лазикс; антигистаминные препараты для снижения иммунных реакций, введение жидкости для вымывания инфекционных токсинов. Витамины, ноотропы: пирацетам, ноотропил. При паркинсоническом синдроме холинолитики (беладонна, атропиноподобные вещества), заместительную терапию: L-допа н др.

    КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦНФАЛИТ. Вирус клещевого энцефалита обитает в организме грызунов, мелких копытных животных, передается ч/з клеща в период его размножения, считают, что заражены бывают от 1 до 5% клещей. Район массивного распространения вируса – Дальний Восток (в 1937 г. В ГУЛАГе смертность от энцефлита была 70%), для изучения болезни в Сибирь организованы экспедиции Зильбера, Смородинцева. Вследствие миграция вирус распространился по всей территории России. Эндемичными являются соседние с Кировской областью районы – Удмуртия, Пермская область. В Кировской области за год было укушено 15 тыс. человек (в 2-3 раза больше других областей), а заболевают лишь 13-15 человек (у соседей – по 300-500 человек). При сокращении лес грызуны идут к городам, а зоны вокруг городов перестали опылять дустом. Вирус размножается в слюнных железах клещей и передается ими трансовариально. Попадая на кожу, клещ ищет тонкую, нежную кожу 1-2 часа, обычно это верхняя половика туловища, шея (т.о. после укуса с головным мозгом поражается и шейная часть спинного). Чтобы заразиться нужна достаточная дозе и экспозиция присосавшегося клеща, что и обеспечивается после отрыва клеща без его хелицеров со слюнными железами. Кроме непосредственного укуса энцефалит может передаваться через молоко кoз (это кустарные животные).

    Вирус энцефалита имеет таксис к двигательным нейронам, содержащих макроэргические фосфорные соединения, которые и обеспечивают быстрое размножение вируса (в мотонейронах спинного мозга, ядрах двигательных черепных нервов, клетках Беца в передней центральной извилине). Формы энцефалита:

    1. Инопарантная (вирусоносительство) – встречается у аборигенов, жителей лесных районов, сельской местности, у которых имеется врожденный иммунитет вследствие частого нападения клещей;

    2. Абортивная форма, возникающая часто летом, подобна гриппу (катар верхних дыхательных путей), что летом настораживает;

    3. Нервно-паралитическая форма – поражение вирусом периферических нейронов (полиневрит или полирадикулоневрит). Вирус распространяется вдоль нервных волокон (этот путь распространения называется невропробазия). Нарушается чувствительность по типу перчаток и носков, возникает слабость в дистальных отделах конечностей, могут быть боли по ходу нервных стволов и корешков;

    4. Менингеальная форма – инфекция задерживается на уровне оболочек головного мозга: рвота, головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, повышение ликворного давления, клеточно-белковая диссоциация – до сотен клеток в 1 мм3 с примесью нейтрофилов, возможно и повышение белка до 1 г/л;

    5. Если вирус проникает в ЦНС, возникает очаговая форма энцефалита. Излюбленная локализация вируса – шейное утолщение, или двигательные центры руки (мотонейроны передних рогов шейного утолщения). Возникает вялый паралич руки, шеи (голова свисает), паралич надплечья, больной не может поднять руки и голову. При поражении ствола мозга страдают двигательные клетки ядер черепных нервов: IХ-Х пары, нарушается глотание, фонация (пропадает звучность голоса – шепот с носовым оттенком от паралича верхнего неба), больной поперхивается за счет попадания пищи в дыхательное горло. Паралич мышц лица, глазодвигательных мышц. Повреждение вирусом клеток Беца передней центральной извилины дает центральные параличи. Поражение целого полушария головного мозга ведет к нарушениям сознания, патологической сонливости (оглушенность, сопор) с психическими проявлениями – бред, возбуждение; общемозговыми симптомами: головная боль, рвота, изменения ликвора (клеточно-белковая диссоциация).

    Диагностика клещевого энцефалита строится на анамнестических и эпидемиологических данных – лесной анамнез, клещевой анамнез, питье козьего молока, весенне-летний период болезни, типичность паралитических форм (шейное утолщение – классическая форма), серологическое подтверждение: РТГА (реакция связывания компонента); "++" через 20 дней.

    Лечение: после излечения остаются стабильные параличи и иммунитет (инвалиды группы). В острой стадии (внрусемия) используют противоклещевой гамма-глобулин (лошадиный или человеческий), который вводят по Безредке, чтоб не возник АФШ. Гамма-глобулин не проходит ГЭБ, поэтому выраженных поражениях ЦНС использование его бесполезно, и тогда применяют рибонуклеазу – вещество, которое тормозит редупликацию вируса, РНК-аза проникает через ГЭБ, ее вводят 25мг, 4 р/д. Применяют гормоны для устранения проницаемости мембран; для дегидратации – противоотечные средства; витамины, гемодилюцию. Обязательно используют антибиотики, т.к. происходит недостаточность иммунитета и вторичное ннфицирование – пневмонии.

    Клещевой энцефалит может переходить в хроническую форму, одна из них - кожевииковская эпилепсия, когда повреждаются одновременно КГМ (двигательная извилина), мотонейроны спинного мозга и проводящие пути, в клинике – центральный паралич (гемипарез) и периферический паралич (атрофия мышц и патологические рефлексы). Повреждение промежуточных образований мозга дает стабильный гиперкинез – подергивания жевательных мышц (миоклония). Часто появляются эпилептические припадки – судороги с потерей сознания. Хронический полиомиелит взрослых – ползущая форма, поражающая мотонейроны различных сегментов спинного мозга, выходя за рамки классической формы (шейное утолщение) – наблюдаются генерализованные периферические параличи – мышц туловища, дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, все это ведет к быстрой смерти.

    Для лечения хронических форм клещевого энцефалита (происходящих от недостаточности иммунитета) используют вакцинацию, т.е. создание искусственного активного иммунитета. Профилактика энцефалита: следующие лица – лесники, работники леспромхозов, мехзаводов, геологи вакцинируются. Трехкратно прививается вакцина убитого вируса это не используется для всего населения, т.к. вакцинация тяжело переносится. Тем, кто периодически ходит в лес создается пассивный иммунитет после укуса клеща противоклещевым гамма-глобулином, который рекомендуется использовать в течение 1 суток после укуса (методику см. выше).

    ЛЕКЦИЯ №7.

    ТЕМА: Продолжение про энцефалиты.
    При укусе клеща, можно заразиться не только вирусом клещевого энцефалита (т.к. зараженность им клещей всего 1%), но в 10 раз чаще клещи бывают инфицированы боррелией (подвид спирохет), поражающей нервную систему. После укуса клещом инкубационный период равен 7 дням, после чего появляются ранние симптомы боррелиоза (болезнь Лайма – это город в США). Это местная инфекция в очаге укуса клещом. Сначала появляется первичная эритема кольцевидное красное пятно диаметром 7-10 см, добавляются температура, недомогание, слабость, дискомфорт. Далее – диссеминированные ранние проявления боррелиоза:

    а) Аллергические реакции на коже и других участков кожи.

    б) Поражение НС в виде мононеврита – периферических и черепных нервов, полиневрита.

    в) Поражение сердца – миокардит или перикардит.

    Спустя несколько дней симптомы исчезают, а если применять антибиотики в малых дозах, то и вообще больше не появляются, иначе через несколько месяцев возникают поздние симптомы боррелиоза, как выражение рецидивирующего течения (очень опасно), которое не поддается лечению, и возможно только купировать очередное обострение в виде: полиартрита, миокардита, поздних поражений НС – энцефалопатий, нарушение памяти, внимания, успеваемости, снижение работоспособности, энцефалита с поражением белого вещества полушарий, пирамидной системы – парезы конечностей.

    Лечение болезни Лайма: в стадию первичной эритемы – тетрациклин 200 мг 4 р/д на неделю в таблетках, в стадию хронического рецидивирующего течения: большие дозы антибиотика – пенициллина 20-30 млн/день в/в подавляют рецидив.

    ВАКЦИНАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ (от прививок в детском возрасте). Введение чужеродного белка вызывает аллергический энцефалит головного и спинного мозга. Чаще это возникает от вакцины против клещевого энцефалита, АКДС, против бешенства. Самое важное условие, обеспечивающее несложное прививание – здоровое состояние перед прививкой, если существуют интеркуррентные заболевания, аллергические реакции, недавнее заболевание НС, необходим медотвод. Т.к. после заболеваний НС имеется слабость ГЭБ, и возможны осложнения в виде гемипареэов, психических расстройств. Но если прививка необходима, то таких больных готовят назначают десенсибилизирующие препараты – димедрол, глюконат кальция за несколько дней до прививки; чтобы исключить судорожные реакции со стороны НС принимают в течении 5 дней до и после прививки барбитураты.
    МЕНИНГИТЫ. Мозг покрыт тремя футлярами: наружным – твердой мозговой оболочкой, плохо растяжимой, плотной (из волокнисто-соединительной ткани), она делит полость черепа на отдельные камеры (falx cerebri, tentorium cerebelli), образует дупликатуры – синусы твердой мозговой оболочки (коллекторы), не имеющие клапанов, не спадающиеся, при их ранении возможно засасывание воздуха – эмболия. Большое число окончаний тройничного нерва расположено в передних 2/3 этой оболочки, а заднюю 1/3 иннервирует блуждающий нерв, и следовательно растяжение твердой мозговой оболочки вызывает головную боль и миотонические реакции (напряжение мышц шеи, мышц спины), что нммобилизирует голову и препятствует дальнейшему растяжению оболочки.

    Далее лежит паутинная оболочка (arahnoidea), не имеющая сосудов и нервных окончаний. Это полупрозрачная перепонка образует субарахнондальное пространство между паутинной оболочкой и подлежащей мягкой оболочкой, оно имеет сложное строение. Это не сплошная узкая щель с ликвором, а щель, разделенная на соты с ликвором. Здесь проходят сосуды головного мозга – ветви сонной, позвоночных, базилярных артерий. Их пульсация не отражается на веществе мозга, поскольку они окружены ликвором. Из патологии субарахноидального пространства может быть тампонирующее кровотечение, воспалительный процесс (непрозрачный, мутный ликэор) с запаиванием отверстий выхода ликвора из 4 желудочка (Мажанди и Люшке). Паутинная оболочка имеет выросты – пахионовые грануляция (фитили для ликвора). Мягкая оболочка (сосудистая) тесно сращена с мозгом, образована мелкими сосудами и прослойками клеток, содержащих большое количество рецепторов (ангио-, химио-), с помощью этой оболочки происходит регуляция мозгового кровотока.

    По этиологии менингиты делятся на: бактериальные, вирусные, грибковые; по характеру воспаления: серозные, геморрагические; по преимущественному повреждению оболочек: пахименингиты (поражена dura mater), арахноидиты (паутинная), одновременно мягкая и паутинная - лептоменингит или просто менингит. По механизму распространения инфекции выделяют контактные (из пазух носа, при фронтитах), гематогенные и равматические менингиты.

    Общие симптомы разделяют на 3 группы:

    1. Общеинфекционные симптомы (лихорадка, температура 38-40°С)

    2. Общемозговые симптомы: головная боль – постоянная, резкая, разрывающая, непереносимая с гиперестезией к шуму, яркому свету, перкуссии головы, она вызвана раздражением рецепторов мягкой мозговой оболочки или гиперпродукцией ликвора (он вырабатывается для вымывания токсинов и инфекции, а это растягивает твердую мозговую оболочку). Артериальная гиперемия мозга путем усиления его кровоснабжения ведет к пропотеванию мозга и повышению внутричерепного давления. При раздражении окончаний блуждающего нерва возникает рвота, брадикардия (при высокой температуре).

    3. Менингеальные симптомы - симптомы раздражения мочговых оболочек вследствие воспаления и повышения внутричерепного давления:

    • Прямые симптомы: миотонические реакции мышц шеи и длинных мышц спины. Больной лежит с приведенными к животу ногами и откинутой головой – поза легавой собаки, в таком положении меньше всего натяжения оболочек. Втянутый, ладьевидный живот. Симптом Кернига – сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом к туловищу, далее разгибают голень, и это не удается вследствие миотонической реакции мышц, т.к. при этом натягиваются и мозговые оболочки, что усиливает боль (т.о. это защитная реакция). Симптом ригидности мышц затылка: пытаются пригнуть голову подбородком к грудине, и определяют на сколько пальцев это не удалось сделать.

    • Косвенные менингеальные симптомы: светобоязнь, боль при движении глазных яблок (раздражаются мозговые оболочки), повышенная чувствительность, изменение психики (сознания) – оглушение, сопор, кома, острый психоз с бредом, общие судорожные припадки вследствие интоксикации – все это свидетельствует о вовлечении головного мозга (диффузном, а не очаговом, как при энцефалите), и называется энцефалическнми реакциями (чаще бывает в детском возрасте). Вследствие поражения оболочек вовлекаются и черепные нервы, которые через них проходят – это проявляется при базальных менингитах (на основании черепа), (боль при выходе ЧМН).

    Лабораторные анализы: ликвор изменяется всегда: клеточко-белковая диссоциация, для гнойного менингита преобладает нейтрофилез (десятки тыс. в 1 мм3), при серозном – лимфоцитоз (сотни), при гемморагическом – эритроциты. Пункция ликвора носит и лечебный характер – снижается давление, интоксикация, удаляются микроорганизмы (санация). Сахар в норме в 2 раза меньше, чем в крови.

    Церебральный гнойный менингит. Вызывается менингококком Вексельбаумана, передается воздушно-капельным путем через слизистую носа и далее распространяется вдоль обонятельных нитей нервного и через lamina cribroza попадает в полость черепа. Менингит может вызываться и стафилококками, и стрептококками. Гнойный менингит может быть первичным (менингит Вексельбаума) или вторичным – гематогенным (отит, пазухи носа, флегмона орбиты, злокачественный карбункул лица, паранефрит, гнойные болезни почек). Характерно острое начало (за час): выраженный озноб, головная боль,

    рвота, температура до 40°С и в этот же день появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), давление ликвора 500- 600 мм.вод.ст., он вязкий, мутный, желто-зеленый, в осадке ликвора – клетки (нейтрофилы до тысяч в 1 мм3). Клиника молниеносная, смерть возможна в первые же сутки; выражена интоксикация: кома, эпилептические припадки; отек мозга ведет к смещению его в затылочном отверстии, сдавлению ствола и моментальной смерти. Менингококковый менингит часто сопровождается менингококковым сепсисом (менингокемия), это выражается геморрагической сыпью лица, туловища, конечностей, поражением почек, надпочечников (симптомы инфекционного шока, надпочечниковая недостаточность – синдром Уоттерхаузена-Фридериксона) – высокое АД, тахикардия, централизация кровообращения (к сердцу и мозгу) и ишемия почек и надпочечников. Необходима ургентная помощь: в реанимации инфекционной больницы делают люмбальную пункцию для уточнения диагноза (посев, чувствительность к антибиотикам), не дожидаясь результатов посева проводят неотложную интенсивную терапию: назначают большие дозы пенициллина (500 тыс. – 1млн. на кг веса в/в в сугки), лучше использовать натриевую соль (исключить введение К+). Кроме этого – антибиотики, действующие на грамм отрицательную флору: гектамицин. С первых же минут назначают введение жидкостей – интоксикация: солевые растворы, гемодез, желательно плазму с витамином С (20-30 мл для повышения защитных сил организма). При недостаточности надпочечников и коллапсе – гидрокортизон, преднизолон, для нормализации АД – докса, депамин, нсрадреналин. При судорожном синдроме – седуксен, реланиум до 100 мг/сут - капельное введение на физрастворе. Оксибутират натрия, хлорагидрат в клизме. Этим всем удается купироватьт клинику. Пункция производится ежедневно, после нескольких дней – через день, далее 1 раз в неделю до полной санации ликвора (нормализация числа клеток до 5-10 в мм3) и снижения температуры. Средняя длительность лечения – 2 недели. Осложнения гнойного менингита – затечные абсцессы, гидроцефалия.

    Туберкулезный менингит. Он серозный (лимфоциты в ликворе). Встречается у 3% больных туберкулезом, как у детей, так и у взрослых, но у детей в 7 раз чаще. Смертность кроме последних 3-4 десятилетий была высокая, с появлением стрептомицина – почти исчезла, но может быть исход со слабоумием. Эта форма менингита социально обусловлена: болеют те, кто плохо питаются, живет в плохих условиях, психически больные. От туберкулезного менингита умер старший сын Александра II. Чаще туберкулезный менингит вторичен (гематогенная диссиминация туберкулеза из легких, при туберкулезном бронхоадените), следовательно профилактикой является лечение первичного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции идет гематогенно до сосудистых сплетений желудочков, далее она просачивается через ГЭБ в ликвор, попадает на основание мозга – базальный менингит. Клиника его отличается от других видов менингита. Носит подострый характер в течение 1-2 недель. У больных появляются непостоянные головные боли, слабость, снижение интересов, стремления к общению (уединяются), повышенная чувствительность кожи, непереносимость яркого света, звуков; нарушение памяти, внимания, появление спонтанной рвоты, возможны симптомы поражения черепных нервов, проходящих через оболочки мозга – неравномерность глазных щелей, зрачков. Эти симптомы нарастают вместе с температурой, появляется упорная рвота, а в стадии разгара болезни – оглушенность, неподвижность, 39-40°С, мучительные головные боли, рвота на их высоте, менингеальные симптомы. В тяжелых случаях – кома, децеребрационная ригидность, больной мочится под себя, параличи. При нераспознавании процесса – смерть на 7-10 сутки. Ликвор: давление 500-600 мм.вод.ст., физические свойства – бесцветен, прозрачен, при стоянии выпадает фибринная пленка, при микроскопии: лимфоцитоз (сотни), повышение белка до 1-1,5 г/л; патогномонично снижение сахара и хлоридов в отличие от других менингитов; при микроскопии можно обнаружить микобактерии, осевшие на фибринных пленках (их видно и при флюоресцентной микроскопии). В анамнезе явный или скрытый туберкулез, или общение с туберкулезным больным в семье.

    Лечение туберкулезного менингита: основной препарат – стрептомицин, рифампицин, максолин (новый антибиотик) – внутримышечно или эндолюмбально, строго соблюдая дозы, иначе – судороги. Стрептомицин вводят с хлорнокальциевым комплексом, т.е. он плохо растворим, в дозе не выше 575 тыс, а внутримышечно 1 млн. ЕД. Кроме этого используют фтивазид, тубазид, ПАСК. Чтобы ликвидировать побочные действия – витамин В6,12, С. Назначают только постельный режим. Длительность лечения 4 месяца. Люмбальные пункции в первые 10 дней делают ежедневно, далее 2, далее 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. При позднем начале лечения присоединяются эпилептические припадки, слабоумие, водянка мозга (осложнения).

    Вирусные менингиты: вызываются большим количеством возбудителей, энтеровирусов – Коксаки, Армстронга, вирусом полиомиелита, клещевого энцефалита. Менингиты имеют характер серозных (доброкачественное течение). Заражение происходит от больных вирусными заболеваниями детей, домашних мышей.

    Клиника: повышение температуры, недомогание, познабливание (общеинфекционные симптомы), головная боль, рвота, умеренно выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок). Ликворная пункция облегчает состояние: давление ликвора повышено, он бесцветен, сотни лимфоцитов в 1 мм3, белки в норме или снижены (ликвор разведен). Сахар и хлориды в норме. Лечение: спинномозговая пункция, дегидратация (фуросемид, диакарб), дезинтоксикация (инфузии различных растворов), для профилактики микробных осложнений – антибиотики. Снижение температуры не рекомендуют (если уж не слишком высокая), т.к. это способствует гибели вируса. Дифдиагностика менингитов с другими болезнями (менингит – это воспалительный процесс оболочек мозга):

    • субарахноидальное кровотечение (часто при аневризмах мозговых сосудов) – возможны менингеальные симптомы от повышения внутричерепного давления, в момент разрыва аневризмы – резкая боль, как удар по затылку. От менингита отличается тем, что отсутствует повышение температы, нет воспалительных изменений в ликворе, а присутствуют эритроциты, ликвор красный.

    • любое повышение внутричерепного давления: отек мозга, опухоль, которые растягивают мозговые оболочки, дают рвоту, боль, менингеальные симптомы, но температура нормальная и нет изменений ликвора.

    ЛЕКЦИЯ №8.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15


    написать администратору сайта