задачи. ОТВЕТЫ ОКОН.ПО НЕВРОЛОГИИ. Окончательные ответы по неврологии Центральный паралич. Клинические проявления. Топическая диагностика. Заболевания
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
Лечение Срочная госпитализация в неврологическое или нейрохирургическое отделение с постоянным контролем за состоянием пациента. Кровоостанавливающая терапия: препараты, улучшающие свертываемость крови (гемостатики). Снижение артериального (кровяного) давления при слишком высоких его значениях (более 220/100 мм.рт.ст.). Препараты, уменьшающие спазм артерий головного мозга (блокаторы кальциевых каналов). Препараты, улучшающие восстановление нервной ткани (нейропротекторы, нейротрофики). Полноценный уход за лежачим больным: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, обработка кожи, гигиенические процедуры. Восстановление нарушенных неврологических функций: занятия с логопедом, лечебная физкультура. Хирургическое удаление гематомы (скопления крови) из субарахноидального пространства (щелевидное пространство между оболочками головного мозга), если это возможно сделать (при поверхностно расположенных гематомах): проводят либо аспирацию крови (через иглу шприца, введенную в гематому), либо удаление гематомы через трепанационное отверстие (отверстие в костях черепа). 50. Эпидуральные и субдуральные гематомы. Спонтанные субдуральная и эпидуральная гематомы. Формирование субдуральных гематом обычно обусловлено черепно-мозговой травмой, но как редкий случай встречаются и спонтанные кровоизлияния. В 50% случаев развитие этих гематом связано с осложнениями антикоагулянтной терапии. В качестве других причин известны разрыв пиальной артерии, артериовенозная мальформация, мешотчатая аневризма, заболевания крови (гемофилия, тромбоцитопения, лейкемия). По клиническому течению спонтанные суб- и эпидуральные гематомы не отличаются от травматических. Диагностика. Диагноз кровоизлияния в мозг основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологических нарушений, менингеальных симптомов и влиянии факторов риска (артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем и др.). Необходимо помнить о том, что кровоизлияния в мозг могут быть осложнениями антикоагулянтной терапии, заболеваний крови (гемофилия, лейкемия, тромбоцитопения), употребления кокаина. Методы вычислительной томографической диагностики. До настоящего времени КТ является методом выбора для диагностики геморрагических нарушений мозгового кровообращения. Жидкая кровь имеет рентгеновскую плотность близкую к плотности серого вещества мозга, но при кровоизлияниях в результате ретракции свертка крови в нем происходит существенное повышение плотности (гиперденсивные изменения), обусловленное повышением содержания гемоглобина. В первые часы кровоизлияния наблюдаются также гиподенсивные изменения в пограничной зоне, обусловленные накоплением плазмы крови вокруг свертка при ретракции последнего. К концу первых суток развивается перифокальный вазогенный отек, который при кровоизлиянии может сохраняться до нескольких недель . Метод КТ позволяет надежно выявлять осложнения при внутримозговом кровоизлиянии. Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается эффектом седиментации и наличием горизонтального уровня жидкости между ЦСЖ, находящейся вверху, и более тяжелыми эритроцитами, которые под влиянием силы тяжести оседают в наиболее низко расположенных отделах желудочковой системы мозга - в задних рогах при стандартном расположении пациента при КТ исследовании лицом вверх. При внутримозговых кровоизлияниях ликвородинамические нарушения с развитием окклюзионной гидроцефалии могут быть связаны как с объемным воздействием гематомы на пути оттока ЦСЖ, так и с гемотампонадой желудочков мозга. С конца первой недели после развития геморрагического инсульта, при рассасывании гематомы, наблюдается феномен «тающего кусочка сахара» - прогрессирующее снижение рентгеновской плотности гематомы от ее периферии к центру. В этот период времени наблюдается кольцевидное накопление контрастного препарата, обусловленное «незрелостью» гематоэнцефалического барьера в зоне реактивного неовазогенеза вокруг гематомы. Неовазогенез обеспечивает повышенный приток макрофагов, участвующих в рассасывании гематомы, так как он относительно равномерно выражен вокруг всей зоны кровоизлияния, накопление контрастного вещества также равномерное и обычно без разрывов и одинаковой ширины, что отличает его от кольцевидных форм контрастного усиления при опухолях мозга. Но в целом в подостром периоде кровоизлияния диагностические возможности КТ по сравнению с МРТ снижаются. Постгеморрагические кисты в белом веществе обычно имеют вытянутую или щелевидную форму в отличие от кист после инфаркта мозга, так как гематома помимо разрушения вещества мозга вызывает смещение проводящих путей вследствие объемного воздействия излившейся крови, а после рассасывания последней восстанавливается их обычное расположение. Но в большинстве случаев, особенно при небольших по размеру зонах поражения, КТ признаки недостаточно надежны для определения характера ранее перенесенного нарушения мозгового кровообращения. При кровоизлияниях изменения интенсивности магнитно-резонансного сигнала и обусловленные этим изменения тканевого контраста определяются многими биологическими и техническими факторами. Из первых основное значение имеет состояние молекулы гемоглобина, связанное с переходом оксигемоглобина в деоксигемоглобина, а затем - в метгемоглобин и гемосидерин, что изменяет магнитные свойства данного соединения. Из технических факторов важное значение имеют сила магнитного поля томографа и особенности используемых режимов исследования. В первые часы заболевания на обычных Т2-взвешенных изображениях кровоизлияние имеет более высокий сигнал по сравнению с веществом мозга, что более выражено в периферических отделах всей зоны поражения и связано с накоплением в пограничной зоне жидкости (плазмы крови при ретракции свертка). На Т1-взвешенных изображениях гематома обычно остается изоинтенсивной, но в пограничной зоне, особенно при крупных кровоизлияниях, могут наблюдаться гипоинтенсивные изменения, обусловленные описанным выше накоплением здесь жидкости. В последующие 2-4 дня интенсивность сигнала гематомы на Т2-взвешенных изображениях снижается, так как образующийся в это время деоксигемоглобин является парамагнетиком, который ускоряет Т2-релаксацию по механизму так называемого эффекта магнитной восприимчивости. Начиная с 5-7 дней кровоизлияния в периферических отделах зоны поражения наблюдается повышение сигнала как на Т2-, так и на Т1-взве- шенных изображениях, что обусловлено появлением метгемоглобина и его выходом во внеклеточное пространство в связи с лизисом эритроцитов в данный период инсульта. Повышение сигнала на Т1- взвешенных изображениях связано с парамагнитным эффектом метгемоглобина по механизму так называемого диполь- дипольного взаимодействия, которое вызывает ускорение Т1-релаксации. Данные изменения наблюдаются в течение нескольких недель, через 2-4 недели от начала заболевания к ним присоединяется снижение сигнала на Т2- взвешенных изображениях в местах образования глыбок гемосидерина, обычно в самых периферических отделах зоны поражения, что связано с эффектом магнитной восприимчивости как и для деоксигемоглобина. Постгеморрагические кисты имеют высокий сигнал на Т2- взвешенных изображениях и низкий - на Т1- взвешенных изображениях. Отложения гемосидерина в стенках данных кист и в веществе мозга даже после небольших кровоизлияний могут сохраняться в течение многих лет и выявляются на Т2- взвешенных изображениях. В остром периоде субарахноидального кровоизлияния КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах мозга , но через 5-7 дней от начала заболевания частота выявления крови существенно уменьшается. При спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии могут выявляться изменения, свидетельствующие о разрыве артериальной аневризмы как причине кровоизлияния, даже если сама аневризма не визуализируется. При разрыве аневризмы в передних отделах виллизиева круга могут развиться гематома прозрачной перегородки или прорыв крови в третий желудочек через его стенку с формированием свертка в полости данного желудочка и даже развитием его гемотампонады . В подостром периоде заболевания КТ позволяет достаточно надежно диагностировать возможные осложнения субарахноидального кровоизлияния: повторный разрыв артериальной аневризмы с кровоизлиянием, ишемическое повреждение мозга, связанное с вторичным вазоспазмом, арезорбтивную гидроцефалию, связанную с обструкцией элементами излившейся крови щелей в местах перехода ЦСЖ в венозную систему мозга. Обычные МРТ режимы исследования (Т1- и Т2-взвешенные изображения) малоинформативны при субарахноидальном кровоизлиянии. В отличие от этого режим с подавлением сигнала свободной воды более информативен по сравнению с КТ исследованием. Белки плазмы и продукты распада клеток крови в субарахноидальном пространстве содержат связанную воду, которая дает высокий сигнал на данном режиме, что резко отличается от гипоинтенсивного вида нормальных субарахноидальных пространств, заполненных ЦСЖ, основу которой составляет свободная вода, сигнал которой подавлен на этом режиме. Длительность выявления примеси крови в ЦСЖ при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды достигает двух недель, особенно значительные преимущества данного режима перед КТ при небольшой примеси крови в ЦСЖ. Применение ангиографического режима МРТ позволяет визуализировать артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации головного мозга. При доступности КТ/МРТ, люмбальную пункцию проводят лишь больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния, но при отсутствии признаков крови в субарахноидальных пространствах по КТ и/или МРТ При люмбальной пункции (после эхоэнцефалоскопии для исключения выраженного смещения срединных структур головного мозга) отмечается повышенное ликворное давление. Кровь в субарахноидальных пространствах равномерно окрашивает цереброспинальную жидкость, по прошествии нескольких суток после кровоизлияния жидкость приобретает желтую (ксантохромную) окраску. В случае ранения иглой эпидуральных вен цереброспинальная жидкость в каждой последующей пробирке все больше просветляется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии цвет жидкости во всех пробирках будет одинаковым. Цереброспинальную жидкость (3-10 мл) собирают в пробирку осторожно, с применением мандрена. Полученную жидкость необходимо центрифугировать. В случаях внутричерепного кровоизлияния жидкость над осадком из форменных элементов крови оказывается красной или ксантохромной. С 3- го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, с 5-6-го дня увеличивается число лимфоцитов и мононуклеаров. Субарахноидальные кровоизлияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать. Если КТ, МРТ и МР-ангиография не выявляют причину кровоизлияния, целесообразна прямая церебральная ангиография для исключения мешотчатой аневризмы. Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, электрокардиографию. 51: Переломы основания черепа. Клиника, тактика лечения. Ответ: Переломы основания черепа обычно имеют вид трещин, нередко проходящих через придаточные пазухи носа, турецкое седло, пирамиду височной кости. Если одновременно с костью повреждаются оболочка и слизистая оболочка придаточных пазух, то появляется опасность инфицирования мозга, поскольку возникает сообщение между ликворными пространствами и придаточными воздухоносными областями (такие повреждения расцениваются как проникающие) Клинические проявления. Картина перелома костей основания черепа включает общемозговые симптомы, признаки стволовых нарушений, поражения черепных нервов, кровотечение и ликворею из ушей, носа, рта, носоглотки, а также оболочечные симптомы. Часто наблюдается кровотечение из наружного слухового прохода (при переломе пирамиды височной кости в сочетании с разрывом барабанной перепонки), носа (при переломе решетчатой кости), рта и носоглотки (при переломе клиновидной кости). Ликворея или истечение крови, содержащей цереброспинальную жидкость, указывает на наличие, помимо разрывов слизистых оболочек и перелома костей основания черепа, повреждения твердой мозговой оболочки. Кровотечение из носа и ушей приобретает диагностическое значение лишь в тех случаях, когда оно сочетается с неврологическими симптомами и если удается исключить как причинный фактор разрыв слизистых оболочек во время ушиба или барабанной перепонки под воздействием взрывной волны. Такие кровотечения незначительны и легко останавливаются. Обильные и длительные кровотечения обычно указывают на наличие перелома. При переломах в области передней черепной ямки нередко возникают кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатке («очки»). Это может быть и синяк при местном ушибе мягких тканей. Типичен для перелома костей основания черепа выраженный и симметричный характер кровоподтеков в виде «очков», иногда с поздним их развитием и экзофтальмом. При переломах в области средней черепной ямки возможно образование под височной мышцей гематомы, определяемой при пальпации в виде тестоватой опухоли. Кровоподтек в области сосцевидного отростка может возникнуть при переломах в области задней черепной ямки. Особенностью клинических проявлений переломов основания черепа служит поражение черепных нервов. Чаще возникает поражение лицевого и слухового нервов, реже – глазодвигательного, отводящего и блокового, а также обонятельного, зрительного и тройничного. В редких случаях при переломах в области задней черепной ямки наблюдается повреждение корешков языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов. Наиболее частым сочетанием является поражение лицевого и слухового нервов. Лечение. В острой стадии лечение обычно консервативное. Оно заключается в повторных люмбальных пункциях (или люмбальном дренаже), дегидратационной терапии, профилактическом применении антибиотиков. В значительном числе случаев таким путем удается справляться с ликвореей. При назальной ликворее обычно используется трепанация лобной области. Подход к месту расположения ликворной фистулы может осуществляться как экстра-, так и интрадурально. Необходимо тщательно закрыть дефект твердой мозговой оболочки путем ушивания или пластики с помощью апоневроза или фасции. Костный дефект обычно закрывается куском мышцы. Если источником ликвореи является повреждение стенки клиновидной пазухи, обычно используется трансназальный подход с тампонадой пазухи мышцей и гемостатической губкой. При трещинах костей основания черепа, проходящих через воздухоносные полости, помимо истечения цереброспинальной жидкости, возможно поступление воздуха в полость черепа. Этот феномен называется пневмоцефалией. Причиной является возникновение своеобразного клапанного механизма: с каждым вдохом из придаточных пазух носа в полость черепа поступает некоторое количество воздуха, обратно он выйти не может, поскольку при выдохе листки разорванной слизистой или твердой мозговой оболочки слипаются. В результате в черепе над полушариями мозга может скопиться огромное количество воздуха, возникают симптомы повышения внутричерепного давления и дислокации мозга с быстрым ухудшением состояния больного. Скопившийся в черепе воздух может быть удален с помощью пункции через фрезевое отверстие. В редких случаях возникает необходимость в хирургическом закрытии фистулы аналогично тому, как это делается при ликворее. При переломах основания черепа, проходящих через канал зрительного нерва, может возникнуть слепота вследствие ушиба или сдавления нерва гематомой. В этих случаях бывает оправданным интракраниальное вмешательство со вскрытием канала и декомпрессией зрительного нерва. Краниопластика. Последствиями черепно-мозговой травмы могут быть разнообразные, нередко обширные дефекты черепа. Они возникают в результате оскольчатых переломов; при невозможности сохранить костный лоскут из-за высокое внутричерепное давление и пролабирования мозга в операционную рану. Причиной костных дефектов может быть остеомиелит в случае инфицирования раны. Больные с большими костными дефектами реагируют на изменение атмосферного давления. Развитие рубцово-спаечного процесса по краям костного дефекта может стать причиной болевых синдромов. Кроме того, всегда существует опасность повреждения не защищенных костью областей мозга. Важны и косметические факторы, особенно при лобно-базальных дефектах. Эти причины обосновывают показания для краниопластики. Дефекты в конвекситальных отделах черепа могут быть закрыты с помощью протезов, сделанных из быстротвердеющей пластмассы – стиракрила, галакоста. Пока этот полимер находится в полужидком состоянии, из него формируется пластинка, соответствующая дефекту черепа. Для избежания скопления крови и экссудата между твердой мозговой оболочкой и пластмассовой пластинкой в последней делается несколько отверстий. Трансплантат прочно фиксируется швами к краям дефекта. Для закрытия костных дефектов применяют также танталовые пластины и сетку. В последнее время для краниопластики используется кость самого больного. С этой целью обнажается симметричный участок черепа и выпиливается фрагмент кости, по размеру соответствующий костному дефекту. С помощью специальных осциллирующих пил костный лоскут расслаивается на две пластины. Одна из них укладывается на место, другая используется для закрытия костного дефекта. Хороший косметический эффект может быть получен при применении для краниопластики специально обработанной трупной кости, однако в последнее время от использования этого метода воздерживаются из-за риски инфицирования вирусом медленных инфекций. Наиболее сложна краниопластика при парабазальных повреждениях, включающих лобные пазухи, стенки глазницы. В этих случаях необходима сложная операция по реконструкции черепа. До операции должны быть тщательно изучены распространенность и конфигурация костных повреждении. Большую помощь при этом может оказать объемная реконструкция черепа и мягких тканей головы с применением компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Для восстановления нормальной конфигурации черепа в этих случаях используются собственные кости черепа и пластические материалы. 52. Острые и хронические травматические внутричерепные гематомы. Клиника, диагностика, |