Главная страница
Навигация по странице:

  • ВОПРОС 39. Общий малоберцовый нерв

  • 40. Полиневропатии: основные формы, этиология, дифференциальная диагностика

  • Острые аксональные полиневропатии

  • Подострые аксональные полиневропатии.

  • Алкогольная полиневропатия

  • Клинические проявления.

  • Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена- Барре)

  • Дифтерийная полиневропатия.

  • задачи. ОТВЕТЫ ОКОН.ПО НЕВРОЛОГИИ. Окончательные ответы по неврологии Центральный паралич. Клинические проявления. Топическая диагностика. Заболевания


    Скачать 2.55 Mb.
    НазваниеОкончательные ответы по неврологии Центральный паралич. Клинические проявления. Топическая диагностика. Заболевания
    Анкорзадачи
    Дата01.06.2022
    Размер2.55 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаОТВЕТЫ ОКОН.ПО НЕВРОЛОГИИ.pdf
    ТипДокументы
    #561211
    страница11 из 34
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   34
    Исследование функций большеберцового нерва
    1. Больному, лежащему на животе, предлагают сгибать ногу в коленном суставе, врач оказывает сопротивление этому движению.
    2. Больному, лежащему на спине, предлагают сгибать стопу (потом сгибать и ротировать внутрь), преодолевая сопротивление врача.
    3. Больному предлагают сгибать пальцы, сводить и разводить пальцы, преодолевая сопротивление врача.
    4. Больному предлагают встать на носки, походить на носках.
    5. Документируется снижение (отсутствие) рефлексов с пяточного сухожилия и подошвенного.
    6. Устанавливают зону расстройств чувствительности (задняя поверхность голени, подошвенная поверхность стопы и пальцев).
    7. Оценивают внешний вид стопы, регистрируют атрофию мышц голени и межкостных мышц.

    8. Обязательно обращают внимание на вазомоторные, секреторные, трофические расстройства; уточняют характер болевого синдрома (КРБС).
    ВОПРОС 39.
    Общий малоберцовый нерв — нерв крестцового сплетения. Образуется после разделения седалищного нерва в области подколенной ямки на две части. Образован волокнами L
    IV
    , L
    V
    , S
    I
    , S
    II
    нервов.
    От проксимальной вершины подколенной ямки направляется к её латеральной стороне и располагается под медиальным краем двуглавой мышцы бедра, между нею и латеральной головкой икроножной мышцы, спирально огибает головку малоберцовой кости, будучи прикрыт здесь только фасцией и кожей. На этом участке от ствола нерва отходят непостоянные суставные ветви к латеральным отделам капсулы коленного сустава. Дистальнее он проникает в толщу начальной части длинной малоберцовой мышцы, где делится на свои две концевые ветви — поверхностный и глубокий малоберцовые нервы.
    От общего малоберцового нерва отходят:
    1.
    Латеральный кожный нерв икры отходит в подколенной ямке, направляется к латеральной головке икроножной мышцы и, прободая в этом месте фасцию голени, разветвляется в коже латеральной поверхности голени, достигая латеральной лодыжки;
    2.
    Малоберцовая соединительная ветвь может начинаться от основного ствола общего малоберцового или латерального кожного нерва. Следует по латеральной головке икроножной мышцы, располагаясь между нею и фасцией голени, прободает последнюю и, разветвляясь в коже, соединяется с медиальным кожным нервом голени;
    3.
    Поверхностный малоберцовый нерв проходит между головками длинной малоберцовой мышцы, следует вниз на некотором расстоянии между обеими малоберцовыми мышцами. Перейдя на медиальную поверхность короткой малоберцовой мышцы, нерв прободает в области нижней трети голени фасцию и разветвляется на свои концевые ветви: тыльные медиальный и промежуточный кожные нервы (стопы).
    Ветви поверхностного малоберцового нерва:
    Мышечные ветви иннервируют длинную и короткую малоберцовые мышцы
    Медиальный кожный тыльный нерв — одна из двух концевых ветвей поверхностного малоберцового нерва. Следует на некотором протяжении поверх фасции голени, направляется к медиальному краю тыла стопы, отдаёт ветви к коже медиальной лодыжки, где соединяется с ветвями подкожного нерва ноги, после чего делится на две ветви. Одна из них, медиальная, разветвляется в коже медиального края стопы и большого пальца до дистальной фаланги и соединяется в области первого межкостного промежутка с глубоким малоберцовым нервом.
    Другая ветвь, латеральная, соединяется с концевой ветвью глубокого малоберцового нерва и направляется к области второго межкостного промежутка, где разветвляется в обращённых одна к другой поверхностях II и III пальцев, давая здесь тыльные пальцевые нервы стопы.
    Промежуточный тыльный кожный нерв стопы — так же как и медиальный тыльный кожный нерв, располагается поверх фасции голени и следует по переднебоковой поверхности тыла стопы. Отдав ветви к коже области латеральной лодыжки, которые соединяются с ветвями икроножного нерва, делится на две ветви, из которых одна, идущая медиально, разветвляется в коже обращённых одна к другой поверхностей III и IV пальцев. Другая, лежащая латеральнее, направляется к коже IV пальца и мизинца. Все эти ветви называются тыльными пальцевыми нервами стопы.
    Глубокий малоберцовый нерв прободает толщу начальных отделов длинной малоберцовой мышцы, передней межмышечной перегородки голени и длинного разгибателя пальцев, ложится на переднюю
    поверхность межкостной перепонки, располагаясь с латеральной стороны передних большеберцовых сосудов. Далее нерв переходит на переднюю, а затем и на медиальную поверхность сосудистого пучка, располагаясь в верхних отделах голени между длинным разгибателем пальцев и передней большеберцовой мышцей, а в нижних отделах — между передней большеберцовой мышцей и длинным разгибателем большого пальца стопы, иннервируя их. Глубокий малоберцовый нерв имеет непостоянные соединительные ветви с поверхностным малоберцовым нервом.
    При переходе на тыл стопы нерв вначале проходит под верхним удерживателем разгибателем, отдавая непостоянную суставную ветвь к капсуле голеностопного сустава, а затем под нижним удерживателем разгибателем и сухожилием длинного разгибателя большого пальца стопы делится на две ветви: латеральную и медиальную. Латеральная ветвь более короткая. Иннервирует короткие разгибатели пальцев. Медиальная длиннее — разветвляется в коже тыльной поверхности обращённых друг к другу сторон I и II пальцев.
    Ветви глубокого малоберцового нерва:
    Мышечные ветви направляются и иннервируют мышцы передней группы мышц голени — переднюю большеберцовую мышцу, длинный разгибатель пальцев, длинный разгибатель большого пальца, а также мышцы тыла стопы — короткий разгибатель пальцев и короткий разгибатель большого пальца стопы.
    Тыльные пальцевые ветви — концевые ветви глубокого малоберцового нерва. Делятся на два нерва, которые разветвляются в обращённых друг к другу участках кожи I и II пальцев.
    Клинические признаки нейропатии малоберцового нерва зависят от места его поражения (по ходу следования) и остроты возникновения.
    Так, при остро возникшей травме (например, переломе малоберцовой кости со смещением отломков и повреждении ими волокон нерва) все симптомы возникают одномоментно, хотя первые дни могут не выходить на первый план в связи с болью и обездвиженностью конечности. При постепенном травмировании малоберцового нерва (при работе на корточках, ношении неудобной обуви и тому подробных ситуациях) и симптомы будут возникать постепенно, в течении некоторого времени.
    (тип клиника, выбирайте сами, что учить, можно анатомию - потом сказать, что патология в зоне поражения, можно чисто клинику, а можно офигенно запариться и выучить все)
    Все симптомы нейропатии малоберцового нерва можно поделить на двигательные и чувствительные.
    Их комбинация зависит от уровня поражения (для чего и излагались выше анатомические сведения).
    Рассмотрим признаки нейропатии малоберцового нерва в зависимости от уровня поражения:
    ● при высокой компрессии нерва (в составе волокон седалищного нерва, в области подколенной ямки, то есть до деления нерва на поверхностную и глубокую ветви) возникают:
    1. нарушения чувствительности переднебоковой поверхности голени, тыльной поверхности стопы. Это могут быть отсутствие ощущения прикосновения, невозможность различать болевое раздражение и просто прикосновение, тепло и холод;
    2. болевые ощущения по боковой поверхности голени и стопы, усиливающиеся при приседании;
    3. нарушение разгибания стопы и ее пальцев, вплоть до полного отсутствия подобных движений;
    4. слабость или невозможность отведения наружного края стопы (приподнимания его);
    5. невозможность стать на пятки и походить на них;
    6. при ходьбе больной вынужден высоко поднимать ногу, чтобы не цепляться пальцами, при опускании стопы вначале на поверхность опускаются пальцы, а затем вся подошва, нога при ходьбе избыточно сгибается в коленном и тазобедренном суставах.

    Такую походку называют «петушиной» («лошадиной», перонеальной, степпаж) по аналогии с походкой одноименной птицы и животного;
    7. стопа приобретает вид «лошадиной»: отвисает вниз и как бы повернута внутрь со сгибанием пальцев;
    8. при некотором стаже существования нейропатии малоберцового нерва развивается похудение (атрофия) мышц по передне-боковой поверхности голени
    (оценивается по сравнению со здоровой конечностью);
    ● при сдавлении наружного кожного нерва голени возникают исключительно чувствительные изменения (снижение чувствительности) по наружной поверхности голени. Это может быть не сильно заметно, потому что наружный кожный нерв голени соединяется с ветвью большеберцового нерва (волокна последнего как бы берут роль иннервации на себя);
    ● повреждение поверхностного малоберцового нерва имеет следующие признаки:
    1. боли с оттенком жжения в нижней части боковой поверхности голени, на тыле стопы и первых четырех пальцах стопы;
    2. уменьшение чувствительности в этих же областях;
    3. слабость отведения и приподнимания наружного края стопы;
    ● поражение глубокой веточки малоберцового нерва сопровождается:
    1. слабостью разгибания стопы и ее пальцев;
    2. небольшим свисанием стопы;
    3. нарушением чувствительности на тыле стопы между первым и вторым пальцами;
    4. при длительном существовании процесса – атрофией мелких мышц тыла стопы, что становится заметным в сравнении со здоровой стопой (кости выступают четче, межпальцевые промежутки западают).
    Выходит, что уровень поражения малоберцового нерва четко определяет те или иные симптомы. В одних случаях возможно избирательное нарушение разгибания стопы и ее пальцев, в других – приподнимание ее наружного края, а иногда – только чувствительные расстройства.
    40. Полиневропатии: основные формы, этиология, дифференциальная диагностика
    Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.
    Аксональные полиневропатии (аксонопатии)
    Острые аксональные полиневропатии чаще всего связаны с отравлениями и являются частью тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, состояние восстанавливается в течение нескольких недель.
    Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются за несколько недель, как бывает во многих случаях токсических и метаболических невропатий, но еще больше таких невропатий протекают длительно (месяцы).
    Хронические аксональные полиневропатии прогрессируют в течение 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях (сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни
    крови, коллагенозы). Из лекарственных препаратов, оказывающих нейротропное действие и вызывающих развитие хронической аксональной полиневропатии, следует отметить метронидазол, амиодарон, фурадонин, изониазид.
    Алкогольная полиневропатия наблюдается у злоупотребляющих спиртными напитками.
    Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основную роль играют токсическое действие алкоголя на нервы и нарушение в них обменных процессов.
    Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).
    Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро, реже - остро, обычно после значительного переохлаждения. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи конечностей, более выраженные в ногах. Поражаются преимущественно разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро возникают атрофии .
    Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а их зоны расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям. В сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже - блуждающий нервы.
    Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия, а при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении алкоголя прогноз обычно благоприятный. Прогноз становится серьезным при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.
    Лечение. Обязательный отказ от алкоголя. Назначают витамины С, группы В, тиоктовую, липоевую и альфа-липоевую кислоты, физиотерапию, массаж.
    Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-
    Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter
    jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.
    Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.
    Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки.
    Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.

    Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.
    Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича
    Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.
    Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.
    Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.
    Дифтерийная полиневропатия. Через 1-2 нед после начала заболевания возникают признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мускулатуры мягкого нёба, языка, расстройства фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить брадиили тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полиневропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4 неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожильных рефлексов.
    Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняются гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропное и симптоматическое.
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   34


    написать администратору сайта