задачи. ОТВЕТЫ ОКОН.ПО НЕВРОЛОГИИ. Окончательные ответы по неврологии Центральный паралич. Клинические проявления. Топическая диагностика. Заболевания
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
62. Острый гнойный менингит. Клинические проявления, диагностика, лечение. (эпидемический цереброспинальный) Клинические проявления. Инкубационный период длится 1–5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3 му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. На 2–5 й день болезни часто появляются герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кожные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ. При клинически явном энцефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают нарушения сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отличается тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются признаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные – рук, судороги типа горметонии, отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жидкости и ксантохромное ее окрашивание. Диагностика. При гнойных менингитах спинномозговая жидкость будет мутной, беловатой или желтой, а иногда и зеленоватой, что характеризует конкретного возбудителя. Резко вырастает цитоз – до 1000 и более клеток за счет нейтрофилов, увеличивается количество белка, становятся положительными реакции Панди и Нонне-Апельта. Лечение. Назначают специфическую терапию и симптоматическое лечение, проводят общие мероприятия. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. При головной боли назначают анальгетики. Сибазон и фенобарбитал следует использовать для предупреждения судорог, которые при менингитах редки у взрослых, но часты у детей. Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к снижению реакции на лечение. Когда причиной развития гнойного менингита является близлежащий гнойный очаг, необходимо хирургическое вмешательство. Лечение последствий гнойного менингита предусматривает устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях. Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении. Доза для взрослых 8–12 мг дексаметазона внутривенно, затем 4 мг внутримышечно каждые 6 ч. Дексаметазон можно вводить внутривенно в дозе 4–8 мг каждые 6–8 ч в течение длительного периода. Важный фактор в снижении внутричерепного давления – обеспечение проходимости дыхательных путей, частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии. Специфическое лечение. При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000–32 000 000 ЕД в сутки (не менее 300 000 ЕД на 1 кг массы тела), вводится в 6–8 приемов внутримышечно (в среднем 7–10 дней). При тяжелых формах гнойных менингоэнцефалитов суточная доза вводимого внутримышечно пенициллина должна достигать 48 000 000 ЕД в сутки. При коматозном состоянии и в случаях запоздалого начала лечения доза пенициллина, вводимого внутримышечно, увеличивается до 800 000–1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки; кроме того, рекомендуется внутривенное введение натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных Е.соИ, назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. При инфлюэнц-менингите препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол). Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин) эффективны в отношении тех же микроорганизмов, что и пенициллин, а также пенициллиназообразующих штаммов стафилококка и могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч. При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин, олеморфоциклин. Внутримышечное введение пенициллина при молниеносных формах гнойных менингитов должно быть дополнено внутривенным введением антибиотиков. Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 мг/кг или в суточной дозе 0,5 мг/кг либо ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками – синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин). Возможно сочетание гентамицина с ампициллином (50–100 мг/кг в сутки, дозу разделяют и вводят каждые 12 ч). Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена. Чаще используют дексаметазон внутривенно. При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4–5 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35 °С и вливают 300–500 мл со скоростью 40–80 капель в 1 мин (на одно введение 250–500 мл), реополиглюкин – до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сутки (в капельницу добавляют 100 мл 3 % раствора хлорида калия, 400 мл 10 % раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина). Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно назначают седуксен (4–6 мл 0,5 % раствора), внутримышечно вводят литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3–4 раз в сутки. При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10 % раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500–1000 мл) добавляют 125–500 мг гидрокортизона или 30–50 мг преднизолона, а также 500–1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин. Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам (обычно при астеническом синдроме). 63.Туберкулезный менингит: клинические проявления, диагностика, лечение. Микобактерия туберкулеза вызывает хроническую бактериальную инфекцию, для которой характерно образование гранулем. Обычно поражаются легкие. Мозговые оболочки могут вовлекаться у детей во время первичного инфицирования, у взрослых- спустя годы после него. Менингит развивается вследствие реактивации «немой» гранулемы и вторичного обсеменения субарахноидального пространства. Менингит может возникать в отсутствие признаков туберкулеза легких. Наиболее подвержены туберкулезному менингиту ВИЧ- положительные пациенты. Патологическая анатомия: При микроскопическом исследовании выявляют экссудативный базальный менингит и васкулит, особенно выраженный в бассейне передних и средних мозговых артерий. Вследствие менингита и васкулита могут наблюдаться нарушения функции черепных нервов и инсульты. Часто выявляется гидроцефалия. Клиническая картина: В течение нескольких дней или недель преобладают неспецифические симптомы, такие как субфебрильная температура, утомляемость, депрессия, изменения личности. Возможна дезориентация. В это время постепенно нарастают головные боли и менингеальный синдром, асимметричные признаки дисфункции черепных нервов. У 1/3 пациентов развивается инфаркт мозга. Прогностически неблагоприятным признаком является развитие комы. Диагностика: Результаты исследования ЦСЖ соответствуют картине хронического менингита с первоначально нейтрофильным, а на более поздних стадиях лимфоцитарным плеоцитозом, повышенным уровнем белка и пониженным уровнем глюкозы. Диагноз подтверждается при выявлении кислотоустойчивых бацилл при обработке свежего препарата ЦСЖ по Цилю-Нильсену или аураминродамином или в 4-6 недельной культуре ЦСЖ. Наряду с ЦСЖ исследуют также мокроту, желудочный сок и мочу. Кт и МРТ выявляют поражение оболочек основания мозга и по ходу средней мозговой артерии. Лечение: Комбинация 4х туберкулостатических препаратов: рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол. Одновременно назначают кортикостероиды и витамин В6. ВОПРОС 64. Этиологическая классификация энцефалитов затруднительна,так как в 50% случаев этиология энцефалитов остается не распознанной.Причиной энцефалитов могут быть бактерии, вирусы, прионы, хламидии, паразиты, простейшие, грибы и др. Как и менингиты, энцефалиты клинически могут быть дифференцированы по темпу развития (острый,подострый,хронический), степени тяжести (легкий, тяжелый и др.), локализации (стволовой, лейкоэнцефалит, полиоэнцефалит и др.), а также по морфологии (некротический, геморрагический и др.). Как гласит учебник видов энцефалита 2: -первичный(этиологически не дифференцированный) -вторичный Вирусные : ● при кори ● при ветряной оспе ● при краснухе ● гриппозный Поствакцинальные: ● АКДС ● осповакцина ● антирабическая вакцина Микробные и риккетсиозные: ● стафилококковый ● стрептококковый ● малярийный ● токсоплазмозный Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями ● подострые склерозирующие панэнцефалиты Паранеопластические процессы: Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (острый преходящий лимбический энцефалит) А интересуют нас только клещевой И Японский или комариный Клещевой: Патогенез. После присасывания клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной клетчатке (при алиментарном пути заражения – в желудочно-кишечном тракте), затем проникает в кровь и разносится по всему организму (виремия), а после преодоления гематоэнцефалического барьера проникает в нервную систему. Топико-этиологическая приуроченность поражения (тропность вируса к моторным клеткам спинного мозга и мозгового ствола) определяет патоморфологию (обычно в наибольшей степени воспалительные изменения представлены в передних рогах спинного мозга на уровне шейно- верхнегрудного отдела и в двигательных ядрах ствола) и клиническую картину. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1–3 нед. при присасывании клеща (алиментарный вариант – 4–7 дней). Заболевание начинается остро. Демонстративны общеинфекционные (температура тела 39–40 °С, озноб), общемозговые (интенсивная головная боль, рвота, сознание часто нарушено от оглушенности до комы, делирий), менингеальные симптомы. В ближайшие дни появляются вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук (мышцы туловища и ног вовлекаются относительно редко). Часто в клинической картине представлен бульбарный синдром. В крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ; в спинномозговой жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличенное содержание белка. Помимо классической (полиомиелитической) формы, возможны и другие клинические формы клещевого энцефалита: – инаппарантная; – стертая и лихорадочная; – менингеальная; – паралитическая: а) полиомиелитическая; б) полиоэнцефалитическая; в) полиоэнцефаломиелитическая; г) энцефалитическая; д) полирадикулоневритическая. Следует подчеркнуть, что паралитические формы составляют незначительное меньшинство. Кроме острых форм, выделяют хронические (первично-прогредиентные и вторично- прогредиентные) формы клещевого энцефалита. Опервично-прогредиентных формах говорят при прогрессировании энцефалита сразу после острого периода. Вторично-прогредиентные формы делят на ранние (через 3–6 мес. после острого периода) и поздние (через 1–2 года). Выделяют следующие формы хронического клещевого энцефалита: амиотрофическая (форма бокового амиотрофического склероза); гиперкинетическая (форма кожевниковской эпилепсии, миоклонии и т. д.); энцефаломиелитическая. Этиопатогенез Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов. Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15—22 нм. При кипячении сохраняется в течение двух часов. Спирт, диэтиловый эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность возбудителя только через 3 дня. Долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. При низких температурах может сохраняться более года. Входными воротами является кожа. Распространение вируса может происходить как гематогенным, так и периневральным путями. Затем вирус проникает в паренхиму головного мозга, где и происходит его размножение. При тяжёлых формах наблюдается генерализация инфекции и репродукция возбудителя как в нервной системе, так и за её пределами. После накопления в нейронах вирус опять попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений. Клиническая картина (пожалуй интересное только за жирным шрифтом) Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом. Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм. Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм её проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5- е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах. Патогенетическая терапия Производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При тяжёлом течении болезни применяют глюкокортикоиды. Люмбальная пункция при этом противопоказана. Для борьбы с гипоксией через носовые катетеры вводится увлажненный кислород (по 20—30 минут каждый час), проводится гипербарическая оксигенация. Также, при лечении энцефалита, для дегидратации и борьбы с отеком и набуханием мозга используют диуретики (10—20 % раствор маннитола по 1—1,5 г/кг внутривенно; фуросемид 20—40 мг внутривенно или внутримышечно, 30 % глицерол 1—1,5 г/кг внутрь, диакарб, бринальдикс). Этиотропная терапия В качестве этиотропного лечения назначают гомологичный гамма-глобулин по6 мл внутримышечно в течение 3 дней, сывороточный иммуноглобулин по 3/6/12 мл (в зависимости от тяжести заболевания) 2 раза в сутки в течение 3 дней, гомологичный полиглобулин внутривенно 60—100 мл, а также рибонуклеазу по 30 мг 4–6 раз в сутки внутримышечно, препараты интерферона или его индукторов. Чрезвычайно важно провести патогенетическую терапию (дегидратационную, дезинтоксикационную, противовоспалительную с применением глюкокортикоидов, нейропротективную, по поддержанию водно-электролитного баланса). |