задачи. ОТВЕТЫ ОКОН.ПО НЕВРОЛОГИИ. Окончательные ответы по неврологии Центральный паралич. Клинические проявления. Топическая диагностика. Заболевания
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
92. Гипоксическая энцефалопатия. Основные причины, клиника, диагностика, лечение. Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС. Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1–3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток. Клинические проявления и диагностика. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях (+судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами). Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания. Выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы (но последовательность не принципиальна). Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. Могут развиваться коматозные состояния, состояния частичного нарушения сознания, синдромы диффузного органического поражения, астенические состояния. В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции. По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико ретикулярного комплекса. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма). Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно сосудистой системы, дыхания, водно солевого баланса и кислотно основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. Общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). 93. Поражение нервной системы при заболеваниях пищеварительного тракта. Неврологические расстройства при заболеваниях желудочно-кишечного тракта возникают нечасто и обычно обусловлены нарушением процессов всасывания (мальабсорбцией), недостаточностью витаминов и других питательных веществ. Особенно часто при поражении желудочно-кишечного тракта возникают неврологические симптомы, связанные с дефицитом следующих витаминов: 1. витамина В12; 2. витамина Е (мозжечковая атаксия, ограничение подвижности глазных яблок, пигментная дегенерация сетчатки, полиневропатия); 3. витамина D (миопатия, деминерализация костей); 4. фолиевой кислоты (полиневропатия, депрессия, деменция, миелопатия, у детей — эпилептические припадки, атетоз, задержка психомоторного развития). Неврологические нарушения нередко возникают на фоне других проявлений мальабсорбции (снижения массы тела, трофических расстройств и т.д.). 94. Дефицит В12 Симптомы обусловлены фуникулярным миелозом ( Характерно набухание миелиновых оболочек с последующей демиелинизацией и глиозом. Вначале поражаются задние канатики нижнешейного и верхнегрудного отделов спинного мозга, затем процесс распространяется вверх и вниз по спинному мозгу, а позже захватывает и боковые канатики. Происходит также демиелинизация миелиновых волокон в макулопапиллярном пучке зрительного нерва . Патогенез изучен недостаточно. Большое значение придают нарушению функции метионинсинтазы и метилмалонил-КоА-мутазы . Изменение активности метилмалонил-КоА-мутазы способствует образованию аномальных жирных кислот , нарушающих синтез миелина - НО ЭТО НЕ ТОЧНО! в смысле везде написано, что не изучено). Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В 12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами). Онемение и неприятные ощущения в конечностях. Скованность ног. Неустойчивость походки. Мышечная слабость. При длительном дефиците витамина В 12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы: утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах; появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги). МММ Диагностика В12 дефицитной анемии… Лечение - серьезно? 95. Поражения НС при заболеваниях печени. Клиническая картина печеночной энцефалопатии, диагностика, лечение. Заболевания печени и желчевыводящих путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами. Клиника их определяется формой т тяжестью основного заболевания - холецистита, желчно-каменной болезни, механической желтухи, цирроза печени. В основе всех нервно-психических симптомов при поражении печени лежит интоксикация. Поскольку печень - один из главных органов по очистке организма от шлаков, то нарушение ее функции неизбежно приводит к накоплению токсических продуктов обмена веществ. В биохимических анализах крови при большинстве печеночных заболеваний может обнаружиться повышение билирубина, холестерина, желчных кислот; нарушается обмер фибриногена, витаминов С и К, что ведет к патологии свертываемости крови и увеличению проницаемости сосудов. Это, в свою очередь, является причиной отека головного и спинного мозга, проникании в него токсичных продуктов распада билирубина и желчных кислот. Наиболее частым проявлением такой интоксикации является неврастения. Этот синдром может проявляться в двух вариантах - "раздражительном" (повышенная возбудимость с гневливостью и несдержанностью в эмоциях, неустойчивость эмоций и двигательная подвижность) и "заторможенном" (физическая и психическая утомляемость, обидчивость, мнительность). Для неврастении так же характерно нарушение сна в различных его вариантах - расстройство засыпания или пробуждения, поверхностный и тревожный сон. Больные обычно жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а так же давление в области сердца, сердцебиение, расстройства в половой сфере (импотенция, нарушение менструального цикла). Другим важным симптомов нервно-психического поражения при заболеваниях печени может быть появление кожного зуда, что обычно свойственно для застоя желчи в печени или желчном пузыре (при холестазе или желтухах). Чувство жжения и зуда в какой-либо части тела вызывает желание "все с себя снять"; возможно появление ощущения прохождения электрического тока в позвоночнике или горячих волн по телу. Объясняются эти расстройства чувствительности токсическим действием билирубина. При хроническом печеночном заболевании с застоем желчи возможно, постепенное расширение зон нарушения чувствительности, а так же постепенное присоединение чувство онемения в мышцах, похолодания кончиков пальцев на кистях и стопах. Наряду с этим появляется изменение формы ногтей на руках и ногах - их утолщение и потемнение, - что говорит о хронической печеночной интоксикации. Лечение нервно-психических проявлений при печеночной патологии напрямую связано с лечением основного заболевания - печени или желчных путей. Лечение должно быть направлено на устранение интоксикации (капельницы с глюкозой, гемодезом и другими детоксикационными растворами), нормализацию секреторной функции печени и отток желчи, профилактику вторичных воспалительных нарушений органов брюшной полости. Печеночная энцефалопатия – это комплекс нейро-психических (неврологические, психические нарушения) нарушений центральной нервной системы, возникающий на фоне поражения печени. Печеночная энцефалопатия характеризуется изменениями личности (нарушение поведения, снижение критичности к себе и др.), интеллектуальными нарушениями и депрессиями. Это состояние является одним из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности (неспособности печени адекватно справляться со своими функциями), требующих срочного врачебного вмешательства. Симптомы печеночная энцефалопатии Клиническая картина печеночной энцефалопатии складывается из комплекса неврологических и психических нарушений. Чаще всего из них встречается несколько. • Расстройство сознания от легких нарушений до комы (тяжелого состояния, связанного с угнетением центральной нервной системы, приводящего к потере сознания и нарушению функций жизненно важных органов). К легким нарушениям относят: o сонливость; o фиксированный взгляд (зафиксирован в одной точке); o заторможенность; o при прогрессировании заболевания больной перестает реагировать на стимулы (речевые, тактильные (прикосновения)), отвечает с паузами или невпопад. • Нарушение сна (инверсия) – сонливость днем и бессонница ночью. • Нарушение поведения, которое обычно наблюдается при хроническом течении заболеваний печени. Больные становятся раздражительными или, наоборот, появляется наигранная веселость, эйфория. Больные теряют интерес к семье, работе, становятся безучастными, апатичными. Возникновение этих симптомов свидетельствует о поражении лобных долей головного мозга. • Расстройства интеллекта – больные становятся забывчивыми, рассеянными, не способны сосредоточиться, у них нарушается письмо. • Речь становится монотонной, с постоянными повторениями. • Усиливается « печеночный» запах изо рта – кисло-сладковатый запах, появление которого связано с нарушением экскреции (выделения) меркаптанов (химических соединений, которые образуются бактериями в кишечнике). При поражении печени эти летучие вещества выделяются через дыхательные пути. • Астериксис (« хлопающий тремор») — быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно- фаланговых (мелкие суставы, соединяющие кости запястья и фаланг пальцев) и лучезапястных суставах (суставы рук, соединяющий кости предплечья и кисти), часто сопровождающиеся движениями пальцев. • Повышение температуры тела или чередование периодов нормальной и повышенной температуры в связи с поражением центра терморегуляции головного мозга. • Эндокринные расстройства (связанные с нарушением функции органов внутренней секреции, например, щитовидной железы, половых желез, надпочечников и др.): o бесплодие; o снижение либидо (полового влечения); o импотенция (половое бессилие). Формы Выделяют несколько стадий развития печеночной энцефалопатии. • I стадия – начальная (субкомпенсация). Характеризуется начальными признаками нарушения психики и неврологическими расстройствами. Наблюдается расстройство сна, беспокойство или, наоборот, апатия, безразличие ко всему происходящему. Возможно повышение температуры тела, усиление желтухи (окрашивание в желтый цвет кожи, склер глаз); • II стадия – декомпенсация. Усугубляются симптомы I стадии, появляется постоянная сонливость, « хлопающий тремор» (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно- фаланговых (мелкие суставы, соединяющие кости запястья и фаланг пальцев) и лучезапястных суставах (суставы рук, соединяющий кости предплечья и кисти), часто сопровождающиеся движениями пальцев), возможны обмороки, агрессивное поведение, раздражительность, неадекватная реакция на происходящее. • III стадия – терминальная. Больной плохо реагирует на раздражители. Чтобы войти с ними в контакт, необходим сильный раздражитель: больного надо громко окрикнуть, « расшевелить». Иногда наблюдается раздражительность, агрессия, больной кричит, отказывается от лечения и еды (дезадаптивное поведение). Реакция на болевые раздражители сохранена. • IV стадия – кома. Отсутствуют движения, реакция на болевые, тактильные (прикосновения) раздражители. Отсутствует реакция зрачков на свет (не расширяются), появляются судороги. По скорости развития симптомов печеночной энцефалопатии выделяют 2 формы заболевания: • острую – симптомы развиваются быстро, иногда молниеносно, появляются выраженные нарушения психики, больной может впасть в кому; • хроническую – симптомы нарастают в течение нескольких недель, месяцев или даже лет. Причины В зависимости от причин возникновения заболевания печеночная энцефалопатия делится на 3 типа. • Тип А – появление печеночной энцефалопатии связано с острой печеночной недостаточностью (неспособностью печени адекватно справляться со своими функциями). Его причинами могут стать: o вирусный гепатит (воспаление печени); o алкогольный гепатит (воспаление печени, связанное со злоупотреблением алкоголя); o рак печени (злокачественная опухоль) и другие заболевания печени, способные привести к развитию печеночной недостаточности; o отравления лекарственными препаратами, токсическими веществами: диуретиками (мочегонными), наркотическими препаратами, седативными (успокоительными) препаратами. • Тип В – заболевания печени отсутствуют, нарастающая неврологическая симптоматика связана с тем, что в кровь попадают нейротоксины (воздействующие на нервные клетки) кишечного происхождения. Его причинами могут стать: o активное размножение микрофлоры (бактерий) кишечника; o повышенное потребление белка в пищу (например, мясо, яйца, молоко и молочные продукты и др.). • Тип С – возникает на фоне цирроза печени (замещения нормальной ткани печени грубой соединительной тканью) и его осложнений. К триггерным факторам (то есть пусковым, которые инициируют патологический (ненормальный) процесс) относят: • желудочно-кишечные кровотечения; • длительные запоры; • избыток белка в пище; • инфекции; • злоупотребление алкоголем; • оперативные вмешательства; • передозировку лекарственными препаратами. Диагностика • Анализ жалоб (жалобы на сонливость, усиление желтухи (окрашивание в желтый цвет кожи склер глаз), повышение температуры тела) и анамнеза заболевания (когда (как давно) появились симптомы заболевания, есть ли какие-либо заболевания печени, какие именно, проводилось ли лечение). Немаловажным является общение с родственниками больного, которые могут указать какие-либо расстройства поведения и сознания, на которые сам больной может не обращать внимания. • Анализ анамнеза жизни (были у пациента какие-либо заболевания печени, инфекции, употребляет ли пациент алкоголь и в каких дозах, принимает ли постоянно какие-либо лекарственные препараты и др.). • Физикальный осмотр. Определяется возможная желтуха и ее интенсивность, « печеночный» запах изо рта, тремор (дрожание), непроизвольные движения, нарушения сознания, снижение (или отсутствие) реакции на раздражители (болевые, реакция зрачков на свет и др.). • Лабораторные методы исследования. o Общий анализ крови для выявления возможной анемии (« малокровия», снижения содержания эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (белка-переносчика кислорода)), возможных признаков воспалительного процесса (повышение СОЭ, лейкоцитов (белых клеток крови)). Обязателен анализ коагулограммы (анализ свертывающей и противосвертывающей системы крови (гемостаз)) в связи со склонностью к возникновению кровотечений у данных больных (оценивают показатели протромбинового индекса (ПТИ), протромбинового времени (ПТВ), международное нормализованное отношение (МНО), время свертывания крови (ВСК) и др.) o Общий анализ мочи (ОАМ) при подозрении на присоединение инфекции. o Посев крови, мочи при подозрении на инфекционный процесс. o Биохимический анализ крови — определение печеночных ферментов (веществ, ускоряющих обменные процессы в организме) — аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), общего белка и белковых фракций, ионограммы (калий, кальций, натрий), показателей функции почек (креатинин, мочевина) и др. • Инструментальные методы исследования. o Ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) печени, при которых выявляют изменения печени. o Биопсия (взятие участка печени на исследование) печени назначается всем пациентам, у которых причина заболевания не установлена. Это исследование позволяет выявить изменения в печени, провести дифференциальную (отличительную) диагностику с другими заболеваниями печени (острый, хронический гепатиты (воспаление печени)). В ходе этих обследований можно выявить те заболевания, которые явились причиной развития печеночной энцефалопатии. o Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): метод, позволяющий оценить электрическую активность мозга и оценить степень поражения мозговых структур. o Метод « вызванных потенциалов»: при этом исследовании определяют способность головного мозга реагировать на раздражители (световые, звуковые). • Консультация гастроэнтеролога. Возможны также консультации терапевта и гепатолога. Лечение печеночная энцефалопатии В основе лечения печеночной энцефалопатии лежит устранение факторов, которые спровоцировали ее развитие, а именно: • остановка кровотечения из желудочно-кишечного тракта; • лечение инфекций; • предотвращение активного размножения микрофлоры в толстом кишечнике; • исключение приема анальгезирующих (обезболивающих) и седативных (успокоительных) лекарственных препаратов. Кроме того, обязательно уменьшение токсического (отравляющего) воздействия аммиака на клетки организма. Для этих целей применяют несколько методов. • Очистительные клизмы и слабительные препараты для уменьшения всасывания токсина. • Ограничение употребления белка в пищу (например, мяса, яиц, молока и молочных продуктов и др.). • Подавление образования аммиака в организме: o прием антибиотиков (антибактериальных препаратов); o увеличение кислотности кишечного содержимого (ацидификация), так как при пониженной кислотности активно размножаются патогенные (болезнетворные) микроорганизмы. Для этих целей применяют препараты соляной кислоты и ферментные препараты (содержащие ферменты (вещества, ускоряющие обменные процессы в организме) желудочного сока). Осложнения и последствия • Отек головного мозга. • Кровотечения. • Присоединение инфекций. • Аспирационная пневмония — развивается у лежачих больных (в тяжелом состоянии) в результате аспирации (« заглатывания») желудочного содержимого, которое, попадая в дыхательные пути, способствует развитию пневмонии (воспаления легких). • Острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы). |