задачи. ОТВЕТЫ ОКОН.ПО НЕВРОЛОГИИ. Окончательные ответы по неврологии Центральный паралич. Клинические проявления. Топическая диагностика. Заболевания
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
Лечение. Терапия должна проводиться с учетом формы и стадии почечного заболевания, клинических проявлений и патогенеза. Обычно она направлена в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности. Уремия с гиперкреатининемией и гиперкалиемией и нарастанием общемозговых, менингеальных и общеочаговых симптомов требует обязательного применения гемодиализа (перитонеального диализа) или гемосорбции (которые нередко являются подготовкой к пересадке почки). При мочекаменной болезни, пиелонефрите, гидронефрозе, травмах почек по показаниям (неэффективность консерватиной терапии и др.) применяется оперативное вмешательство, после которого отмечается полный или частичный регресс нервно-психических нарушений. Лечение эмоционально-психических расстройств в структуре энцефалопатического синдрома проводится с использованием транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропов, общеукрепляющих препаратов и др. Назначение любых лекарственных средств должно проводиться только после совета с нефрологом, учитывая наличие у части больных тяжелой почечной недостаточности. Прогноз определяется формой и тяжестью основного заболевания и отчасти особенностями осложнения. Стойкой компенсации неврологических симптомов удается достичь только при устранении почечной недостаточности. Невра-стеноподобные, полиневропатические, ренокардиальные, реновисцеральные, энцефалопатические нарушения могут полностью регрессировать, если они обусловлены острыми и относительно нетяжелыми заболеваниями почек или длительно текущими заболеваниями в стадии субкомпенсации или компенсации. Нарастающее или рецидивирующее течение этих синдромов отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом в стадии декомпенсации. 97. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Диабетическая полинейропатия (клиника, диагностика, лечение). (см. вопрос №77) 98. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Коматозные состояния при сахарном диабете: гипогликемическая, гипергликемическая, кетоацидотическая комы. Клинические проявления, диагностика, лечение. Полинейропатия, мнонейропатия, диабетическая энцефалопатия, вегетативная нейропатия Гипогликемическая кома-возникает в результате снижения уровня сахара в крови. Этиология: высокие дозы инсулина; неправильный прием пищи после введения инсулина; значительная физическая нагрузка. Развитие комы-клетки центральной нервной системы не могут полностью утилизировать глюкозу и при этом страдают от недостатка энергии. В результате этого резко снижается потребление кислорода клетками. В первую очередь при гипогликемической коме страдает мозг. Симптомы-кома развивается очень быстро. Больной может внезапно почувствовать резкую слабость, дрожание, чувство голода. На коже выступает пот, артериальное давление повышается. Характерным признаком прекоматозного состояния является возбуждение эмоционального состояния, вплоть до психоза с галлюцинациями. Позже появляется потеря сознания, и наблюдаются судороги. Артериальное давление в норме, зрачки расширены, глазные яблоки в тонусе, дыхание без запаха ацетона, может быть непроизвольное мочеиспускание. По мере того, как прогрессирует кома, и затрагиваются участки головного мозга, может произойти отек мозга и остановка дыхания. Лечение-кому можно предотвратить на начальной стадии, приняв сахаросодержащие продукты или напитки. Можно ввести раствор глюкозы высокой концентрации в вену. В коматозном состоянии больному назначают следующее лечение: введение глюкозы внутривенно; введение кортикостероидов; введение адреналина; профилактика отека мозга; при остановке дыхания – перевод больного на искусственную вентиляцию легких. Гипергликемическая кома. Этиология: несоответствие введенной дозы инсулина; несвоевременная диагностика заболевания; неправильный подбор препаратов инсулина; прекращение введения инсулина; нарушение диеты. Развитие-при критическом снижении инсулина в крови, происходит блокирование поступления глюкозы в клетки, в тканях организма происходит энергетическое голодание. результате этого организм компенсирует это состояние за счет включения дополнительных механизмов. Уровень глюкозы начинает бесконтрольно подниматься. В кровь выделяются в большом количестве гормоны, которые обладают способностью блокировать действие инсулина (адреналин, соматотропин, кортизол). Под влиянием этих гормонов, уровень глюкозы еще больше повышается, и появляются признаки гипергликемии. Клетки, несмотря на увеличение глюкозы в крови, также продолжают испытывать голод. Поэтому в механизм включается липолиз – распад жировых клеток. Жировые клетки расщепляются до свободных жирных кислот и кетоновых тел, которые становятся временным источником питания для головного мозга и мышечной ткани. Но так как в организме критически снижен уровень инсулина, увеличивается содержание кетоновых тел, что приводит к кетоацидозу. Критическое накопление кетоновых тел в организме может привести к олигурии или анурии. В результате у больного появляются нарушения водного и электролитного обмена. Все эти факторы приводят к нарушениям нервной системы, сердечно-сосудистой системы (внутрисосудистое свертывание крови), нарушениям работы печени и почек. Симптомы-развивается кома медленно (может быть больше 2 недель). На первой стадии у больного сознание сохранено, появляется чувство сонливости и вялости. Больной ощущает тошноту и боли в животе, частые позывы на мочеиспускание, головную боль. Кожные покровы и слизистые больного сухие. В выдыхаемом воздухе ощущается не резкий запах ацетона. При нарастании кетоацидоза признаки усиливаются. Появляется резко выраженная тошнота, рвота, боли различной локализации. Объективно: кожа сухая и шершавая, черты лица заостренные, кожа лица гиперемирована, язык сухой, снижен тонус мышц. У больного наблюдается тахикардия, пульс слабый, дыхание глубокое и шумное. В дальнейшем утрачивается сознание, в выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Объективно: у больного сужены зрачки, холодная кожа, сниженный мышечный тонус, слегка вздутый живот. Можно прощупать нитевидный пульс. У больного появляется аритмия, может быть непроизвольное мочеиспускание. Лечение производится в условиях стационара в отделении интенсивной терапии, где больному оказывают первую помощь: нормализация углеводного обмена — больному вводят инсулин внутривенно струйно, затем капельно, внутримышечно вводят малые дозы гормона; устранение дефицита жидкости — назначается введение растворов; восстанавливается электролитный баланс, восполняется дефицит калия; восстанавливается кислотно-щелочной баланс (введение содовых растворов); восстанавливается деятельность сердца; восполняются запасы глюкозы; предупреждается развитие тромбов (введение гепарина). Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) - это крайняя степень декомпенсации сахарного диабета, характеризующаяся тяжёлым расстройством всех видов обмена веществ, резким угнетением функции центральной нервной системы, общей дегидратаци ей организма, метаболическим ацидозом, электролитными нарушениями и нарушениями функции всех жизненно важных органов. ДКК, как правило, встречается у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа, т.е. при инсулинозависимом сахарном диабете. Факторы, провоцирующие или способствующие развитию диабетической комы: а) диагностированный, ранее нелеченный СД; б) развитие у больного СД острых воспалительных заболеваний, в первую очередь гнойных или других острых хирургических, а также соматических заболеваний (пневмония, тяжёлая ангина, инфаркт миокарда и др.), острых инфекций; в) предшествовавшие патологические состояния, вызвавшие обезвоженность организма (многократная рвота, понос), голодание; г) беременность, в первую очередь, осложнённая ранним токсикозом (рвота); д) прекращение введения инсулина или введение инсулина с просроченным сроком. В патогенезе диабетической комы основную роль играет абсолютная инсули-новая недостаточность. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, что ведёт к прогрессирующей гипергликемии и глюкозурии, глюкозурия способствует развитию осмотического диуреза и полиурии. Резко нарушается обмен электролитов - калия, натрия, хлора, магния. Общая дегидратация организма, гиповолемия, дисбаланс электролитов, гиперосмоляр-ность плазмы и возникающее при этом сгущение крови в конечном итоге ведут к нарушению гемодинамики, падению АД, нарушению микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканевой гипоксии. В условиях дефицита инсулина и уменьшения гликогена в печени в ней нарушается обмен кетоновых тел, уровень которых в крови 8-10 раз превышает норму; развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2-7,0 и ниже. Причинами глубокого нарушения (угнетения) функции центральной нервной системы (ЦНС) вплоть до развития комы при ДКК считается дегидратация, гиперосмолярность нейронов головного мозга, гиперкетонемия и гипоксия головного мозга. Диабетическая кетоацидотическая кома развивается медленно, от первых симптомов декомпенсации СД до полной потери сознаия обычно проходит много часов, иногда - несколько суток. Лишь при острой гнойной инфекции, тяжелых интеркуррентных заболеваниях ДКК может развиться за несколько (8-16) часов. В развитии ДКК можно условно выделить 3 стадии(1,2,3) Диагноз диабетической комы устанавливается на основании анамнеза, соответствующей клинической картины и обязательном определении лабораторных показателей (высокая гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия). Общие принципы неотложной и интенсивной терапии диабетической комы: введение быстродействующих препаратов инсулина в режиме малых доз - в/м или в/в; устранение обезвоженности - регидратация; устранение дефицита калия; устранение ацидоза; профилактика развития гипогликемии и отека мозга; симптоматическая терапия, лечение сопутствующей инфекции или других заболеваний; поскольку лечение носит длительный характер, желательно предварительно установить постоянный подключичный катетер, постоянный мочевой катетер. ВОПРОС 99. Гипертиреоз проявляется раздражительностью, головными болями, потливостью, субфебрилитетом, тремором конечностей, ригидностью, атрофиями и слабостью мышц, артериальной гипертонией. Характерными симптомами заболевания являются экзофтальм, увеличение щитовидной железы (зоб) и тахикардия. Нарушение функции мышц, двигающих глазные яблоки, сопровождается целым рядом типичных для этого заболевания симптомов - Грефе, Мебиуса, Дальримпля и др. В тех случаях, когда нервно-психические нарушения резко выражены, их объединяют в отдельные синдромы (неврастенический, энцефалопатии, миопатии, миастении). Гипотиреоз характеризуют: вялость, сонливость, ослабление памяти, атрофии мышц, затруднение их расслабления и т. д. Иногда можно выделить синдромы: астенический, энцефалопатии, миотонии (затруднение расслабления мышц), миопатии (атрофии мышц). Легкие формы гипотиреоза, особенно у пожилых, часто скрываются под маской астенического синдрома. Лечение нервно-психических нарушений зависит от того, имеется гиперфункция или гипофункция той или другой железы внутренней секреции. В первом случае необходимо подавить чрезмерную активность железы с помощью ганглиоблокаторов, нейролептиков, электрофореза новокаина, иглотерапии (тормозной метод), а иногда и хирургического вмешательства (удаление опухолей и т. д.). При гипофункции той или иной железы назначают стимулирующие препараты или заместительную терапию с помощью гормонов. О патогенезе При тиреотоксикозе понижается активность ферментов глутаматдегидрогеназы и пируватдегидрогеназы мозга. Другие ферменты не проявляют изменений своей активности под действием тиреоидных гормонов, а активность полимеразы ядра резко понижается после тиреоидэктомии. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на интенсивность тканевого дыхания и тем самым - на величину энергообразования в клетках нервной ткани. Это влияние осуществляется через регуляцию при участии тиреоидных гормонов активности многих ферментов дыхательной цепи. При гипотиреоидизме понижается активность ферментов дегидрогеназ цикла Кребса, в том числе, сукцинатдегидрогеназы, НАДН-зависимой дегидрогеназы, дегидрогеназ а-глицерофосфата и глюкозо-6-фосфата. Введение тироксина, напротив, активирует эти ферментные системы. Предполагается, что Т3 в развивающемся мозге регулирует процессы внутриклеточной передачи сигналов и экспрессию генов, детерминирующих синтез белков митохондрий. В состоянии гипотиреоидизма понижается активность аспартат- аминотрансферазы, цереброзид- сульфотрансферазы, галактозил- трансферазы, трансферазы аминомасляной кислоты, тиамин- пирофосфатазы и инозитолфосфатазы, замедляется включение аминокислот в белки мозга. Повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается у взрослых животных увеличением в коре мозга числа мест связывания агонистов β-адренорецепторов и понижения числа мест связывания гамма-аминомасляной кислоты. Изменяется уровень содержания серотонина и субстанции Р. Практический интерес представляет факт увеличения при тиреотоксикозе числа опиатных рецепторов в мозге и снижение соответственно этому порога болевой чувствительности. 100. Поражения нервной системы при алкоголизме. Среди многообразных проявлений алкоголизма неврологической симптоматике принадлежит далеко не последнее место. Неврологические синдромы сочетают в себе как признаки выпадения (парезы, гипестезии и пр.), так и раздражения (судороги, парестезии, менингеальные явления и пр.) тех или иных функций. Во многих случаях обнаруживаются симптомы дезинтеграции, т. е. распада интегрирующей деятельности сложных функциональных систем. При этом расстройства психики нередко заслоняют имеющуюся неврологическую симптоматику. Неврологические симптомы алкоголизма часто разделяют на симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Однако это разделение в значительной степени условно, так как обычно тщательное исследование больных алкоголизмом обнаруживает у них симптоматику, указывающую на патологию и центрального, и периферического отделов нервной системы. В других случаях остро возникают состояния, также включающие в себя признаки поражения как «центра», так и «периферии». В качестве примера можно привести корсаковский синдром, основные проявления которого нарушения памяти и полиневрит. В основе неврологических проявлений обычно лежит органическое поражение головного мозга (алкогольная энцефалопатия) и периферической нервной системы (алкогольная полиневропатия). Алкогольные поражения нервной системы наблюдаются чаще всего у лиц 35—45 лет со «стажем» систематического употребления алкоголя 10—25 лет, находящихся во второй или третьей стадии алкоголизма. В основе клинической симптоматики, выявляемой со стороны периферической нервной системы у больных алкоголизмом, лежат структурные изменения периферических спинномозговых нервов, нередко поражаются и черепные нервы. Как теперь установлено, при токсических формах так называемых полиневритов в периферической нервной системе развиваются токсико-деструктивные, а не воспалительные изменения, поэтому вместо термина «полиневрит» в этих случаях следует применять термин «полиневропатия». Алкогольная полиневропатия — одно из наиболее частых последствий алкоголизма. Так, Ю. М. Савельев (1971) из 1673 больных наркологического отделения обнаружил полиневрит у 518 человек, а В. Kriiger (1970) —у 139 из 300 больных. Следует выделить субклинические формы алкогольного поражения периферической нервной системы и формы, проявляющиеся достаточно четкой клинической симптоматикой! Субклинические признаки полиневропатии можно обнаружить у многих больных, страдающих в течение длительного времени алкоголизмом. Больные обычно не предъявляют соответствующих жалоб, но последние можно выявить при целенаправленном опросе. Эти жалобы часто неопределенны: ощущения «ватных ног», «стягивания икр», «онемения пальцев» и т. д., отличающиеся преходящим характером. Появляются они после переохлаждения, физического перенапряжения, внезапного движения. Иногда они возникают преимущественно ночью, в других случаях отмечаются главным образом по утрам. Объективное обследование обнаруживает незначительно выраженную симптоматику: болезненность или появление чувства «мурашек» при надавливании на нервные стволы, участки легкой гиперестезии или гипе-стезии на ладонях и подошвах, похолодание кистей рук, мраморный рисунок кожи дистальных отделов конечностей, в более редких случаях гиперестезию, а иногда гипестезию в виде перчаток или носков, симптомы натяжения Нери, Ласега, Мацкевича и др. Весьма характерен для подобных субклинических форм алкогольных полиневритов своеобразный симптом — локальный тонический спазм мышц. Страдают не только икроножные мышцы, что проявляется в болезненном тоническом «сведении» (так называемые crampi), но и мускулатура предплечья с судорогами кистей ругу Можно полностью согласиться с мнением А. П. Демичева (1964) о том, что этот симптом следует расценивать как одно из проявлений «скрытого полиневрита». Клинически выраженные формы алкогольной полиневропатии могут сочетаться с остро возникающими мозговыми симптомами (корсаковский синдром, алкогольный делирий), либо проявляться изолированным симптомокомплексом, развивающимся обычно на фоне изменений личности по алкогольному типу в сочетании с синдромом хронической алкогольной энцефалопатии. Несмотря на то что субъективная и объективная клиническая симптоматика алкогольных полиневропатий бывает в значительной мере различной, можно выделить определенные их формы. 101: Неврологические осложнения при туберкулезе. Туберкулезный менингит имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. ТМ развивается постепенно, его продромальный период характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Страдают вегетативные функции, больные худеют (вследствие снижения аппетита), кожные покровы становятся бледными. Иногда отмечаются тошнота и рвота. Могут присоединиться психотические расстройства. Продромальный период длится от 1 до 4 недель. После этого развивается неврологическая симптоматика, которая начинается с появления менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и др. В данный период температура тела повышается до высоких цифр. Состояние больного резко ухудшается, наблюдается симптоматика внутричерепной гипертензии (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, развитие судорожных припадков — как локальных, так и общих). Вторая отличительная особенность ТМ — типичная локализация поражения головного мозга (ГМ). Чаще всего туберкулезный менингит имеет базальную локализацию, вследствие чего поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, лицевой, преддверно-слуховой и зрительный. Клинические симптомы их поражения: двоение в глазах, головокружение, шум в ушах, зрительные нарушения (вследствие неврита зрительных нервов или застоя на глазном дне) и др. Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества ГМ: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже трехмесячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4—12 месяцев). Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, количество белка повышено (от 1 до 5 г/л). При высоком содержании белка СМЖ опалесцирует, выпадает фибринная пленка. Плейоцитоз достигает 700 клеток на 1 мм 3 и более. Цитоз преимущественно лимфоцитарный — от 70 до 80%. Важным диагностическим признаком считается значительное снижение в СМЖ уровня глюкозы (<2,5 ммоль/л) и хлоридов (<120 ммоль/л). МБТ выявляются у 30—40% больных. Течение туберкулезного менингита (как острое, так и хроническое) может осложниться церебральным инфарктом, редко слепотой, при этом на МРТ головного мозга выявляются признаки перихиазмального отека, а при прогрессировании процесса – гидроцефалии и церебральных инфарктов. Описано возникновение синдрома сирингомиелии, при этом ее раннее развитие обусловлено воспалительным отеком и ишемией спинного мозга (СМ), позднее – арахноидитом. Летальность от туберкулезного менингита достаточно высока (по разным источникам, от 10 до 57%), что может быть связано со степенью тяжести заболевания при поступлении и с длительностью клинических проявлений при предшествующей госпитализации. К летальному исходу могут привести обструктивная гидроцефалия и милиарное распространение, развивающиеся в результате |