задачи. ОТВЕТЫ ОКОН.ПО НЕВРОЛОГИИ. Окончательные ответы по неврологии Центральный паралич. Клинические проявления. Топическая диагностика. Заболевания
 Скачать 2.55 Mb.
|
|
57. Дифференцированное лечение острого периода кровоизлияний в головной мозг и инфаркта головного мозга. Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения – восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, зашита нейронов от повреждающего действия ишемии, и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани. Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция – введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30–35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс). При невысоком артериальном давлении возможно применение полиглюкина или солевых изотонических растворов. Одновременно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифиллина (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердечного ритма применяется винпоцетик (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется пероральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1–2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препарата. оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую оболочку желудка (тромбоасс): пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ангинин). Тромбоз мозговых артерий, при прогредиентном течении инсульта, кардиогенной эмболии – антикоагулянты. Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10–24 тыс. ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД 4 6 раз в сутки. Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболитиков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства сознания. Установленный характер тромботического инсульта позволяет использование в первые часы заболевания тромболитиков (урокиназа, стрептаза, стрептокиназа). В связи с тем, что при внутривенном введении этих препаратов существует высокий риск геморрагических осложнений, наиболее эффективным способом является направленный тромболизис, при котором препарат под рентгенологическим контролем вводится непосредственно в зону тромбоза. Мощное фибринолитическое действие оказывает рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, введение которого также целесообразно только в первые часы заболевания. Исключительно важным является применение препаратов, оказывающих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань. С этой целью используют ноотропил (до 10–12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно 1–2 раза в сутки), семакс (по 6–9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0–20,0 мл в сутки внутривенно). Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон аминокапроновая кислота. На протяжении 3–5 дней внутривенно вводится 50,0–100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400–500 тыс. ЕД в сутки, затем – по 100 тыс. ЕД 3–4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этамзилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение субарахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп. 58. Инфаркт ГМ. Этиология, клиника, тактика лечения. Этиология:ИБС, ГБ, АС, эндокардиты, болезни крови, инфекции, эндартериит. Факторы: анат. поврежд-е сосудов, замедл-е тока крови, застой, патология сверт. с-мы. Обр-е тромба: 1 фаза- протромбинокиназа+ тромбопластин= тр/киназа. 2 фаза- протромбин+ Ca+ тр/киназа= тромбин. 3 фаза- фибриноген+ тромбин = фибрин. Клиника: медленно нарастает, при ясном сознании. 1. Внутр. сонная- преходящие нар-я к/о, наруш-я зрения, эпиприпадки, преход. слабость в конеч. 2. Лобно-орбит. а-рия: слева- мотор. афазия, справа- компенсация коллатер., клиники нет. 3. Среднемозг. а-рия: гемипарез, гипертонус, патол. рефл, гиперрефлексия. 4. Прецентр. а-рия- гемипарез, атрофия мышц. 6. Пе- реднетемен. а-рия: астереогнозия, наруш-е аутотопогнозии. 7. А-рия угловой извилины: слева - агнозия. 8. Заднемозг. а-рия - акустич. и амнестич. афазия. Лечение: Острый период- 1. Повыш-е уровня церебр. перфузии и оксигенации (ГБО 1-6 сеансов, кавинтон 10 мл в/в капельно 3-5 дней). -Нормализация реологии (гемодиллюция)- реополиглюкин первые 12 ч. - Трентал, аспирин, курантил. -Антикоагулянты- гепарин 10000 Ед в/в первые 6ч, затем неодикумарин, синкумар. Фибринолитики не позже 6 ч. - Церебролизин, ноотропил - защита мозга. -хирург. лечение- экстракраниальные сосуды, при замедл-ии кровотока на 60-80% - удаленеи суженного сосуда, удаление тромба, сшивание. - Паллиативное. Нетромболитический инфаркт: Этиология- наруш-е общей гемодинамики, наруш-е ауторегуляции мозг. к/о, стеноз, окклюзия патол. извитость сосудов, наруш-е нерв. регуляции. АС аорты и магистр. сосудов. Клиника: постепенно. развивается обычно днём, после большой физ. нагрузки или стресса, м.б. без предвестников, без потери сознания, м.б неглубокая потеря сознания. АД умеренно повышено с асимметрией, пульс ослабл. особенно на стороне пареза, темп-ра N, снижение зрения на стороне пораж-я, менинг. симптомы отсутствуют. Эмболия сосудов ГМ: Этиология: пороки сердца, септич. сост-я, эндартериит, ревм. эндокардит, миокардит, АС, тромбофлебит, эмпиема, абсцесс легкого, жир. эмболия (переломы трубч. костей), газ. эмболия (пневмоторракс, кессон. болезнь). Клиника: внезапно, потеря сознания, от размера эмбола -потемнение в глазах, сопор, эпиприпадок. ВОПРОС 59. Этиология и патогенез геморрагического инсульта Основной причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь и связанная с ней микроангиопатия. Длительная артериальная гипертензия способствует формированию липогиалиноза, а в последующем и фибриноидного некроза стенок перфорантных артерий, характеризующихся отсутствием анастомозов с другими сосудами. При повышении артериального давления происходит разрыв стенок этих сосудов с формированием гематом или геморрагическое пропитывание компонентами крови таламических и стволовых отделов мозга через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называют гипертензивными (первичными). Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови. После внутримозгового кровоизлияния в перигематомной области снижается кровоток, однако благодаря сниженному метаболизму она не страдает от ишемии. Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотоксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани в перигематомной области. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга. Клиника в зависимости от локализации, можно расписать, но тогда это займет страниц 15-20, НО! гемипарез на противоположной стороне - это часто, ну и в принципе признаки центрального паралича!!! (С сайта склифа) Наиболее часто гипертензивные гематомы располагаются в скорлупе (55%), реже субкортикально (15%), в зрительном бугре (10%), мозжечке (10%), стволе головного мозга (10%). Операция необходима, если у пациента имеется: ● субкортикальное или путаменальное кровоизлияние объемом более 20-30 см. куб. или диаметром более 3 см, приводящее к дислокации мозга и выраженному неврологическому дефициту; ● гематома мозжечка объемом более 10-15 см куб., приводящая к компрессии ствола мозга и/или окклюзионной гидроцефалии; ● гематома таламуса, сопровождающаяся гемотампонадой боковых желудочков и окклюзионной гидроцефалией. Открытое хирургическое лечение в настоящее время используют не более чем у 25% больных. Оно показано тогда, когда гематома расположена близко к поверхности мозга. При глубинных кровоизлияниях в большие полушария мозга или в мозжечок к открытому вмешательству приходится прибегать как к жизнеспасающей операции у больных, находящихся в тяжелом состоянии. Противопоказания к хирургическому лечению. Абсолютные: ● нарушение бодрствования до комы; ● нестабильная гемодинамика. Относительные: ● тяжелая соматическая патология (коагулопатия, сахарный диабет, сердечно-легочная и почечная недостаточность в стадии декомпенсации); ● высокое, некорригируемое артериальное давление; ● возраст больных старше 70-75 лет Лечение больных в остром периоде инсульта Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, АД, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания, контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами, проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног. Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать: каждые 2 ч повороты с боку на бок; каждые 12 ч протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы; введение жидкости из расчета 30–35 мл на 1 кг массы тела в сутки; каждые 2–4 ч туалет рото- и носоглотки. При появлении признаков ДВС-синдрома – введение низкомолекулярного гепарина. При переводе больного на ИВЛ – проведение мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии. Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Отек мозга. Для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики, в ряде случаев вентрикулярное дренирование как один из наиболее эффективных методов коррекции внутричерепной гипертензии. Гипервентиляция (снижение PaCO 2 до уровня 26–27 мм рт. ст.) является быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2–3 ч. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяют маннитол (ну или другие “быстрые” диуретики). Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5–2 г на 1 кг массы тела в течение 20– 25 мин, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4–5 ч с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, и прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме можно продолжать не более 3–4 сут. Нейропротекция. в настоящее время лишь одно пилотное исследование показало эффективность нейропротективного подхода - это исследование с препаратом розувастатин. 60. Менингеальный сидром. Клинические проявлении, ситуации при которых встречается. При воспалительных, отечных и некоторых других состояниях мозговых оболочек наблюдаются симптомы оболочечного раздражения, или так называемый менингеальный симптомокомплекс. Для него характерны головные боли, рвота, болезненность при постукивании по черепу или позвоночнику, общая гиперестезия. Довольно типичной является так называемая менингитическая поза: больной обычно лежит на боку с пригнутыми к животу ногами и согнутыми руками. Голова запрокинута кзади, позвоночник выгнут дугой кзади (опистотонус). • Ригидность затылочных мышц легко обнаруживается при попытке наклонить голову к груди; при этом получается сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах, часто и приведение их — так называемый верхний, или затылочный, симптом Брудзинского. • Симптом Кернига исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий производит рас- прямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного, даже находящегося иногда в бессознательном состоянии. В том же положении на спине исследуются и остальные оболочечные симптомы. • Лобковый симптом Брудзинского заключается в приведении и сгибании нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок. • Контралатеральный симптом Брудзинского заключается в рефлекторном сгибании противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу. • Симптом Гийена представляет собой сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой исследующего мышечной массы того же мускула другой ноги. • Симптом Гордона, описанный уже как симптом пирамидного поражения и заключающийся в разгибании большого пальца ноги (тыльной флексии), вызывается сжатием рукой исследующего мышечной массы голени. Известное значение для установления оболочечного раздражения имеет и наличие так называемых точек Керрера — болезненности при давлении на три-геминальные (foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale) и окципитальные точки выхода соответствующих нервов — двухсторонние при диффузном и с одной стороны — при одностороннем раздражении оболочек. 61: Острый серозный менингит. Клинические проявления, диагностика, лечение. Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки. Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39–40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов. Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК). Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.). Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10–14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты. |