анатомия. Опред цитологии и клетки особенности структур клетки
 Скачать 157.46 Kb.
|
|
В 95 Аллерги́я — типовой иммунопатологический процесс, выраженный сверхчувствительностью иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм. Виды аллергенов:1.К экзогенным аллергенам относятся инфекционные агенты, бытовые факторы (домашняя пыль), эпидермальные вещества (шерсть, перхоть), пищевые продукты, пыльца растений, лекарственные препараты и тд. 2 К эндогенным аллергенам относятся компоненты клеток и тканей собственного организма (белки, полипептиды, крупномолекулярные полисахариды, липополисахариды), белки тканей, не имевшие в эмбриональном периоде развития организма контакта с иммунной системой. Пути проникновения в организм:1 респираторные, т.е. проникающие через дыхательные пути. Так проникают пыльца, пыль и тд.2 "контактные" (через кожу и слизистые оболочки). Таким способом могут проникать различные низкомолекулярные вещества или местно применяемые лекарственные средства (например, мази, содержащие антибиотики), красители, древесные смолы, кремы и др.);3 парентеральные – обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых – пчел, комаров и др. В 96.Виды аллергии: Анафилаксия- аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена. Примерами анафилаксии являются анафилактический шок, сывороточная болезнь и тд. Атопия-возникает при образовании особых гуморальных антител (реагинов). Появление данных антител связано с наследственной предрасположенностью. Аллергическая реакция замедленного типа. Бактериальная- возникает у больных такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, сап, скарлатина и др. Возникает при подкожном введении туберкулина больным туберкулеза. Реакция замедленного типа. Контактная- проявляется воспалительными процессами кожи (дерматит), возникающими при длительном действии на нее разнообразных химический соединений (красок, моющих и косметических средств, никеля, кобальта и др.) Аутоаллергия- в основе лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма. В 97. Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Виды и причины: Кардиогенный коллапс - острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией); - состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии); - наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты). Гиповолемический коллапс - острое массивное кровотечение; - быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте); - потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах); - перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях). Вазодилатационный коллапс при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти-реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др. Морфология коллапса: характеризуется бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, венозным полнокровием печени, почек, селезенки, жидкой темной кровью, малокровием полостей сердца, жировой дистрофией паренхиматозных органов, отсутствием отека легких Шок – это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС. Этиология: Шок вызывается экстремальными факторами большой силы, разрушающими структуры тканей и органов. Наиболее частыми причинами шока являются:различные травмы;массивная кровопотеря;переливание несовместимой крови;попадание в организм аллергенов;острая ишемия или некроз органов — сердца, почек, печени и др. Виды шока. травматический (раневой);ожоговый;посттрансфузионный;аллергический (анафилактический);кардиогенный;токсический;психогенный (психический). В зависимости от тяжести течения шок подразделяют на: шок I степени (легкий);шок II степени (средней тяжести);шок III степени (тяжелый). Патогенез шока складывается из двух стадий: Адаптивная или компенсаторная стадия развивается сразу после воздействия чрезвычайного повреждающего фактора, когда активируются неспецифические адаптивные реакции. Вторая стадия шока — стадия дезадаптации, или декомпенсации, развивается, если адаптивные процессы оказываются недостаточными, и характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма; прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции; развитием нарастающей недостаточности органов и систем Кома – это крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия различных повреждающих факторов и характеризующееся глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и систем организма. Этиология: Экзогенные факторы чрезвычайной силы или токсичности.: травмирующие факторы, как правило, головной мозг;термические воздействия — перегревание, солнечный удар, переохлаждение и т. п.;начительные колебания барометрического давления; токсины — алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсические дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и др.;инфекционные агенты — вирусы, микробы, особенно возбудители малярии, сыпного и брюшного тифа;экзогенная гипоксия и аноксия. Эндогенные факторы, которые возникают при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний, — ишемия, инсульт, опухоль мозга, дыхательная недостаточность, патология системы крови, печеночная и почечная недостаточность и др. Виды: По происхождению комы дифференцируют на: эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме; экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды; первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга; вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга, например кома при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности и т. п. Патогенез комы.: Вне зависимости от специфики вызвавших коматозные состояния причин механизм их развития включает несколько общих ключевых звеньев: гипоксию и нарушение процессов энергообеспечения клеток; интоксикацию веществами, попавшими в организм извне (например, этанол, яды грибов, избыток лекарств) или образовавшимися в нем caмом, например при почечной или печеночной недостаточности; расстройство кислотно-основного состояния, как правило, — ацидоз; дисбаланс ионов и жидкости. нарушение электрофизиологических процессов в клетках. Указанные расстройства развиваются во всех органах и тканях, по в большей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. В 99. Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей. В результате повышения обмена веществ происходит приспособление организма к действию агрессивных факторов. Причины лихорадки: 1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы); 2.неинфекционная: 3.экзогенная (введение вакцин, ядов); 4.эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни). Выделяют три стадии: 1 стадия - подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура; 2 стадия - относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная; 3 стадия - падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов. Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры: субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С; фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С; пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С; гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С. Значение лихорадки для организма.: Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной защиты организма. Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Лейкоциты в повышенных количествах начинают продуцировать иммуноглобулины, лизоцим, катионные белки. Повышенная температура тела ускоряет специфические иммунные ответные реакции и катаболические процессы, приводящие к мобилизации аминокислот из мышц. Лихорадка ускоряет многие обменные процессы и сопровождается ослаблением мышц и потерей массы тела. Усиливается сердечная деятельность, увеличивается частота сердечных сокращений. Усиленное потоотделение приводит к повышению потери воды и солей. Появляются головная боль, светобоязнь, общее недомогание и неприятные ощущения жара. У больных с эпилепсией при лихорадке могут участиться судорожные припадки. Особенно плохо переносятся озноб и профузное потоотделение при гектической лихорадке. Лихорадка наиболее опасна для людей пожилого возраста с явной или скрытой кардио- или цереброваскулярной патологией. В 100 Опухоль — патологическое разрастание, отличающееся от других патологических разрастаний (гиперплазия, гипертрофия, регенерация после повреждения) автономностью, наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту. Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима — собст венная ткань опухоли, составляющая главную ее массу и опреде ляющая ее рост и характер. Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы. Клинически различают два типа опухолей - доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли растут, раздвигая прилежащие ткани и оказывая давление на них, но их не повреждая. Иногда доброкачественные опухоли инкапсулируются. Доброкачественные опухоли можно рассматривать как местное заболевание Атипизм — это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии, или катаплазии. Термин катаплазия наиболее принят в современной литературе. Различают: • морфологический; функциональный; • антигенный атипизм; • атипизм обмена веществ (метаболический). Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и кле точный. Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Нарушение взаи моотношения тканевых структур в опухолях из покровного эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в толще дермы, а не на поверхности. В опухолях мезенхимального происхождения пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Ати-пизм стромы может проявляться количественными и качествен ными характеристиками волокнистого компонента, а также со отношением клеточного и волокнистого компонентов. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, измене нии ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появле нии множества митозов. В злокачественных новообразованиях нарушения дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки. Эти изменения аналогичны таковым при дисплазии, но здесь они более выражены. Они включают плеоморфизм (многообразие форм клеток), увеличение размеров ядра, увеличение ядерно-цито плазматического отношения, гиперхромию ядер, увеличение яд рышек, нарушение распределения хроматина в ядре, нарушение строения ядерной мембраны и др. Выраженность этих цитоло гических нарушений увеличивается по мере увеличения степени злокачественности. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митотического режима. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления. Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-мик роскопическом исследовании, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появле нии аномальных митохондрий. Нарушения в поверхностной мембране. К поверхностным из менениям мембраны в опухолевых клетках относятся: • нарушение активности ферментов мембраны; • уменьшение содержания гликопротеинов; • нарушения проницаемости, мембранного транспорта и элек трического заряда; • разрушение микротрубочек и микрофиламентов цитоскелета. Атипизм обмена веществ(метаболический) опухолевой ткани выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, хо лестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т. е. цитохромоксидазы, каталазы. Гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной ки слоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза. Антигенный атипизм. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака: утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани; появле ние специфических опухолевых антигенов; сохранение некото рых антигенов исходной ткани. Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые (диф ференцированные), могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Незрелые (недифференцированные) клет ки опухоли могут терять способность выполнять функцию исход ной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка). |