анатомия. Опред цитологии и клетки особенности структур клетки

• Название: Опред цитологии и клетки особенности структур клетки
• Дата: 28.08.2022
• Размер: 157.46 Kb.
• Имя файла: анатомия.docx
• Тип: Документы; #654801
• страница: 9 из 10

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

Стадия альтерации (повреждения) — начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты — вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, — скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• 
  повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
  
• 
  в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
  
• 
  инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
  
• 
  развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
  
• 
  высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
  
• 
  нарушения функций, как специфических — того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических — терморегуляции, местного иммунитета и др.
  
• 
  Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.
  
• 
  Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная),что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:
  
• 
  образование активных форм кислорода;
  
• 
  приток гуморальных факторов защиты — комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
  
• 
  приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.
  
• 
  Клеточная инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная ) и действием медиаторов воспаления.
  
• 
  Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани — интерстициальные каналы.
  
• 
  В результате в зоне воспаления происходит:
  
• 
  нарушение кроветканевого баланса;
  
• 
  изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
  
• 
  возникновение отека и набухания ткани;
  
• 
  развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.
  
• 
  Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:
  
• 
  в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
  
• 
  при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
  
• 
  способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.
  
• 
  Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:
  
• 
  уменьшается воспаленной ткани;
  
• 
  снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
  
• 
  уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
  
• 
  очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины — хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
  
• 
  происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
  
• 
  скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
  
• 
  в 90. эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
  
• 
  По направлению движения эмбола: 1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови, 2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести, 3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).
  

по виду эмбола: 1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте. 2. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма). 3. Воздушная эмболия_- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь. 4. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. 

источниками эмболии могут быть тромбы и продукты их разрушения; содержимое вскрывшейся опухоли или костного мозга; жиры, высвобождающиеся при повреждении жировой клетчатки или костей; частицы тканей, колонии микроорганизмов, содержимое околоплодных вод, инородные тела, пузырьки газа и др. 

В 91. Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:1) нейропаралитическую;2) нейротоническую;3) воспалительную;4) коллатеральную;5) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:1) миопаралитический;2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

В 92. Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т. д.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются:1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;2) декомпенсация гипертрофированного сердца;3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:1) расширением капилляров и венул;2) замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;3) утратой деления кровотока на осевой и плазматический;4) повышением внутрисосудистого давления;5) маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;7) нарушением лимфообращения;8) увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:1) увеличение, уплотнение органа или ткани;2) развитие отека;3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.

В 93 Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. 
причины ишемии следующие: заболевания крови; сильные стрессы; травмы различной степени тяжести; большая кровопотеря; тромбоз; механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера; атеросклероз; спазм кровеносных сосудов; эмболия (закупорка сосуда эмболом); отравление биологическими и химическими ядами. Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.
ОСТРАЯ ФОРМА 1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми. 2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов. 3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

ХРОНИЧЕСКАЯ ФОРМА В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.
Болезнь бывает 4 форм: обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови; ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда; компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов; перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.



В 94. Тромбоз представляет собой заболевание, во время которого внутри кровеносных сосудов образуются плотные кровяные сгустки (скопления тромбоцитов), мешающие свободному циркулированию крови по всей кровеносной системе. Закупорка кровеносных сосудов тромбами становится причиной возникновения неприятных ощущений в руках или ногах (в зависимости от локализации тромба).

причины: 1.Гиперкоагуляция — проявление некоторых наследственных и аутоиммунных заболеваний. Химиотерапия, радиационная терапия, гормонотерапия ускоряют процесс свертывания крови. 2.Повреждение кровеносных сосудов происходит в результате травмы, операции, инфекционного заболевания, аллергии, иммунных реакций. Деформация сосудистой стенки часто возникает при беременности, в родах и послеродовом периоде. 3.Застой крови возникает при сердечной недостаточности, ведении сидячего образа жизни, во время частых поездок и длительных авиаперелетов, после наркоза.

Заболевание разделяют в зависимости от того, какие сосуды оно поражает: Наиболее распространенным считается венозный тромбоз. Подобная патология сопровождается сворачиванием крови и образование сгустков в просвете вен. Чаще всего недуг поражает глубокие вены нижних конечностей, а вот тромбоз сосудов в верхнем отделе тела наблюдается реже. Кроме того, патология иногда развивается в поверхностных венах. В любом случае при отсутствии лечения количество сгустков увеличивается, тромбы распространяются по новым венозным магистралям. Тромбоз артерий, согласно статистике, диагностируется реже, но он намного опаснее. Дело в том, что давление и скорость тока крови в крупных артериях гораздо выше, а потому всегда существует вероятность отрыва сгустка с дальнейшей закупоркой просвета важных артерий. Даже временное прекращение кровотока ведет к ишемии органов. Например, отрыв тромба и закупорка коронарных артерий практически всегда заканчиваются инфарктом миокарда. Если в результате тромбоза перекрываются артерии, несущие кровь к головному мозгу, избежать инсульта практически невозможно

1. Белый:этот вид тромба еще называют серый, агглютинационный, конглютинационный, т.к. в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови, образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы.

2. Красный: образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови. Это обычно обтурационная форма и встречается в венах. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, эритроциты.

3. Смешанный: имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца.

4. Гиалиновый: обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.