Ответы к госэкзамену по АиГ. Организация акушерскогинекологической помощи
 Скачать 5.67 Mb.
|
|
III стадия: 1. Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: терминальный - кризис системы гемостаза. 2. Объем кровопотери (мл): более 2000. 3. Дефицит ОЦК (%): более 40. 4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия). 5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется. 6. Диастолическое АД: снижается более интенсивно, чем систолическое. 7. Минутный сердечный выброс: уменьшается пропорциональной снижению СД. 8. Центральное венозное давление: резко снижено. 9. Сознание: возбуждение, кома. 10. Цвет кожи и слизистых: "мраморность" кожи 11. Температура тела: снижена на 2-3С. 12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса. 13. Диурез: отсутствует 14. Содержание гемоглобина крови: 80-60 г/л 15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х1012/л 16. Гематокрит: меньше 25 %. 17. Наличие ДВС-синдрома. Диагностика. Различают кровопотерю: а) физиологическую – состовляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл. Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54). Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости - гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины. 1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз. 2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, равной 1000 мл - в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл - в 2 раза, при более массивной кровопотере - в 2,5 раза. а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др. б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов. 3. Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раствора натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В. 4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов - папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов - пентамин, гексония; в) антикоагулянты. 5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса). 6. Ввденеие антигистаминных препаратов - димедрол, дипразин, супрастин. 7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г. 8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин. 9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности кончервативного лечения. ДВС-синдром в акушерстве. ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновением в них глубоких дистрофических изменений. При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагический синдром. ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозологическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален. Этиология: 1. Генерализованная инфекция - бактериемия, вирусемия. 2. Все виды шока. 3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии. 4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови. 5. Травматические хирургические вмешательства. 6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия. 7. Травмы. 8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов. 9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах. 10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы. 11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др. 12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза. 13. Тромботическая тромбоцитопеническая. 14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови. 15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами. 16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.) Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Классификация ДВС-синдрома: 1. По клиническому течению: а) острый - развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений. б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных пороках сердца у беременных. в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта. 2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982): а) I - гиперкоагуляции и агрегации б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обильное кровотечение г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода. 3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985): а) I – гиперкоагуляция б) II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза в) III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза г) IV - полное несвертывание крови Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или кровоточивостью в пределах раны. 1. Клинические проявления в первой фазе, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. 2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются. 3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тяжелую форму ДВС-синдрома. Органы-мишени при ДВС-синдроме: 1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или инфаркт легкого, снижение парциального давления О2 и рСО2, появляются признаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза. 2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже). 3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома. 4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротромбоз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровотечение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза. 5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма). 6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение. 7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза. Лабороторная диагностика ДВС-синдрома. Фаза гиперкоагуляции: 1. Количество тромбоцитов (N - 175– 425х10 9/л) - > 500х10 9/л 2. Время свертывания крови (N - 5-10 мин.) - менее 5 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - нет. 4. Тромбиновое время - менее 24 сек. 5. Протромбиновый индекс - более 110 % (N - 95-105 %). 6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - менее 30 сек. (N - 35-45 сек.). 7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (++). 8. Фибриноген A (N - 2-4 г/л) - более 5 г/л. 9. Спонтанный фибринолиз (N - 10-20 %) - менее 10 %. Фаза гипокоагуляиии без генерализованного фибпинолиза: 1. Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л 2. Время свертывания крови - 5-12 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - нет. 4. Тромбиновое время - более 60 сек. 5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - положительные (+). Фаза гипокоагуляиии с генерализованным фибуинолизом: 1. Количество тромбоцитов - менее 100х10 9/л 2. Время свертывания крови - более 12 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - быстрый. 4. Тромбиновое время - более 100 сек. 5. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные (-). Фаза полное несвертывание крови: 1. Количество тромбоцитов - менее 60х10 9/л 2. Время свертывания крови - более 60 мин. 3. Спонтанный лизис сгустка - сгусток не образуется. 4. Тромбиновое время - более 180 сек. 5. Протромбиновый индекс - менее 80 % . 6. Активированное частичное (парциальное) тромбопластическое время - более 50 сек. 7. Этаноловый и протаминсульфатный тесты - отрицательные. 8. Фибриноген А - менее 1 г/л. 9. Спонтанный фибринолиз - более20 %. Принципы лечения: 1. Лечение факторов, которые вызвали ДВС-синдром. 2. Нормализация гемодинамики, функции жизненноважных органов. 3. В связи с прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов при ДВС-синдроме, патогенетически обоснован принцип заместительной терапии, оптимальным препаратом для этого является свежезамороженная плазма. 4. Во всех стадиях ДВС-синдрома отмечается циркуляция в кровотоке активированных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина. 5. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза, сопровождающаяся сладж-синдромом. Это требует назначения препаратов антиагрегантного (трентал, курантил) и реологического действия. 6. Ингибиторы протеаз (антипротеазные препараты - контрикал, гордокс, овомин) ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови, поэтому их назначение обосновано как в стадии гипокоагуляции, так и в самом начале развития ДВС-синдрома. 7. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы (компламин, никотиновую кислоту, фибринолизин, стрептазу, целиазу). 8. Для деблокирования системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма применяют лечебный плазмоферез. Лечение ЛВС-синдрома. Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и не всегда успешно. Принципы лечения в родах основываются на активной тактике ведения с учетом главного источника кровотечения - матки, купирования шока и его последствий и восстановлении гемостаза. 1. Этиотропная терапия обеспечивается внутривенными инфузиями кровезаменителей с целью ликвидации дефицита ОЦК, создания дезагрегатного эффекта и умеренной гемодилюции. а) альбумин - 200-400 мл 5 - 10 % раствора и другие белковые препараты (в III и IV фазах); б) лактосоль 400-600 мл и его аналоги; в) эритроцитарная масса (лучше односуточного хранения, но не более 4-х дневной давности) - применяется при наличии анемии и выраженной гемодилюции. j г) реополиглюкин (10 % раствор), в/в капельно 400-1000 мл в течение 30-60 мин., при необходимости до 1500 мл; при тромбоцитопении и кровотечениях дозу уменьшают в 2 раза или заменяют его на альбумин или СЗП; д) неорондекс - 6 % раствор декстрана, улучшает микроциркуляцию, предупреждает шок и тромбообразование. Выпускается во флаконах по 400 мл. е) трансфузия свежей крови. Показанием для заместительной гемотрансфузии является: Ht < 22 %; Ег < 2,5х1012/л; НЬ < 100 г/л ж) нативная или антигемофильная плазма. При кровопотере до 1 л и компенсированном состоянии женщины гемотрансфузия не проводится. При недостаточности противошокового эффекта чисто инфузионной терапии рекомендуется дополнительно использовать глюкокортикоиды в больших дозах: гидрокортизон 100-1500 мг/сут; внутривенно струйно преднизолон в разовой дозе 50-150 мг (в тяжелых случаях до 500 мг), повторно можно ввести через 3-4 часа, суточная доза при шоке 300-600 мг/сут; дексаметазон 150-200 мг/сут. Глюкокортикоиды можно не применять при отсутствии кровотечения. 2. Применение гепарина при ДВС-синдроме. Гепарин (антикоагулянт прямого действия, влияет на факторы свертывания крови, блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, применяется при отсутствии кровотечения под контролем свертывания крови). а) В стадии гиперкоагуляции гепарин применяется:
б) В переходной стадии
в) В стадии гипокоагуляти гепарин выполняет функцию "прикрытия" при гемотрансфузиях.
г) В стадии глубокой (тотальной) гипокоагуляиии и при наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепарина противопоказано в связи с возможностью усиления кровотечения. 3. Трансфузионная терапия: а) свежезамороженная плазма (содержит все компоненты свертывания крови, много антитромбина III, обладает антипротеазной активностью) - вводят подогретую до 37°С внутривенно струйно по следующей схеме (Баркаган): а.1) в первые сутки: первая доза - 600-800 мл, затем 300-400 мл через 6-8 часов а.2) далее в течении 3 суток - 400-800 мл в день в 2-3 трансфузии Перед введение плазмы вводят гепарин 2,5-5 тыс. ЕД на каждую инфузию, если имеется геморрагический синдром; и 5-7 тыс. ЕД , если нет геморрагического синдрома. Далее суточную дозу уменьшают соответственно теченю патологического процесса. 4. Применение препаратов антипротеазного действия и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (в том числе и для профилактики ДВС-синдрома):
При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы:
5. Плазмоферез - забирают кровь пациента, центрифугируют, затем переливают обратно эритроцитарную массу, а плазу заменяют на свежезамороженную плазму донора - объем заменяемой плазмы 600-800 мл. В результате плазмофереза удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факторы свертывания крови, агрегаты тромбоцитов и эритроцитов. 6. Рациональная антибактериальная. 7. Парентеральное питание - внутривенное введение аминокислот. Не рекомендуется применять при ДВС-синдроме е-аминокапроновую кислоту из-за опасности стабилизации внутрисосудистых тромбов и прогрессирования нарушений микроциркуляции и внутривенное введение фибриногена, так как он подвергается коагуляции, усиливает тромбоз сосудов и блокаду микроциркуляции. |