ИБС. курсовая работа. Организация сестринского ухода за пациентами с хронической сердечной недостаточностью
 Скачать 0.8 Mb.
|
1. Этиология. Клиническая картина.Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности. ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%. Этиология Поскольку хроническая сердечная недостаточность – это конечная точка пути бесчисленного множества заболеваний, поражающих сердце, рассмотрение ее этиологии может вылиться в изучение курса кардиологии в целом. Самыми частыми причинами хронической сердечной недостаточности в Европе и в России в последние годы стали ИБС и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60–70 % стационарных больных и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции левого желудочка сердца. Среди других причин развития хронической сердечной недостаточности следует отметить также дилатационную кардиомиопатию и ревматические пороки сердца. В старших возрастных группах (старше 60 лет) в основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная гипертензия и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений. Этому способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное образование фиброзной ткани в миокарде пожилых. Третьей важнейшей причиной хронической сердечной недостаточности и также в старших возрастных группах является сахарный диабет 2 типа, который вместе с артериальной гипертензией определяет все возрастающее количество пациентов с хронической сердечной недостаточности со сниженной систолической функцией. Результаты наиболее крупного эпидемиологического исследования, проведенного в Европе с участием России, подтвердили, что наиболее частой причиной хронической сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (60%). На втором месте стоят клапанные пороки (14%), затем – дилатационная кардиомиопатия (11%). Артериальная гипертензия как основная причина предваряла развитие декомпенсации лишь в 4% случаев, хотя, конечно, очень много больных ИБС имели одновременно артериальную гипертензию. Риск развития хронической сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда очень высок – в 6,34 раза выше, чем у здоровых мужчин, и в 6,01 раз у женщин. Артериальная гипертензия также увеличивает риск развития декомпенсации – в 2,07 раза у мужчин и в 3,35 –женщин. Клиническая картина Проявления хронической сердечной недостаточности вариабельны и зависят от особенностей поражения сердца и включения компенсаторных механизмов . Они характеризуются рядом общих признаков, а также симптомами застоя крови в малом и большом кругах кровообращения. Одышка - главный симптом сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка появляется только при физической нагрузке и исчезает в покое. Следует иметь в виду, что одышка при физическом напряжении возникает и у слабо тренированных людей со здоровым сердцем. Поэтому необходимо обращать внимание на снижение переносимости нагрузки и появление одышки или чувства нехватки воздуха при значительно меньшем физическом усилии, чем ранее. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови и интерстициальным отеком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. Ортопноэ - облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению легочного капиллярного давления. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Сердечная астма характеризуется приступами одышки, удушья или нехватки воздуха и относится к проявлениям острой левожелудочковой недостаточности. Приступы сердечной астмы возникают обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения. Помимо одышки и удушья наблюдается кашель с мокротой, при аускультации обнаруживают жесткое дыхание, затем появляются влажные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может осложниться отеком легкого в результате перехода жидкой части крови из сосудистого русла и интерстициальной ткани в воздухоносные пути. Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции во время сна вследствие уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением объема циркулирующей крови. Незвонкие влажные хрипы в легких наблюдаются при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушиваются в области нижних отделов легких. Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто имеются прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в отечную слизистую оболочку бронхов. Периодическое дыхание Чейн-Стокса возникает в основном у больных атеросклерозом церебральных сосудов из-за гипоперфузии головного мозга и уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови. Оно характеризуется периодами апноэ, т.е. отсутствием дыхания в течение нескольких секунд, при этом содержание кислорода в артериальной крови падает, а двуокиси углерода повышается. Синусовая тахикардия - характерный симптом сердечной недостаточности. Вначале она является приспособительной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кровообращения при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчивой. Пульсовое давление может быть уменьшено, отражая снижение ударного объема. Иногда повышается диастолическое давление как следствие распространенной вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен. Наклонность к синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии, а также артериальной гипотонии является неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью. Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной артериализацией крови и усилением использования кислорода в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови. Застой крови по большому кругу кровообращения проявляется увеличением печени, периферическими отеками и набуханием шейных вен. Печень обычно плотная на ощупь. При надавливании на нее отмечают еще большее набухание шейных вен. Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертонии, увеличению селезенки и асциту. При морфологическом исследовании выявляют гипоксию печеночных клеток с более выраженными изменениями в центральных зонах, иногда даже с участками некроза долек, особенно при сочетании застойных явлений с синдромом малого выброса. Эти изменения могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня прямого билирубина, повышением активности аминотрансфераз в сыворотке. Отеки появляются сначала на стопах и лодыжках, позже на голенях, особенно к вечеру. При длительном пребывании в положении лежа появляется отечность на пояснице. Отеки связаны с повышением гидростатического давления в мелких периферических сосудах и капиллярах, увеличением проницаемости их стенок из-за гипоксемии, задержкой натрия и воды. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Он связан с повышением плеврального капиллярного давления и транссудацией жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальная плевра), так и малому (висцеральный листок) кругам кровообращения. Поэтому гидроторакс может развиться при венозном застое в обоих кругах кровообращения. Признаки снижения сердечного выброса иногда обнаруживают при отсутствии выраженного застоя крови в малом круге кровообращения. В наибольшей степени выражено уменьшение кровотока в скелетных мышцах, которое приводит к появлению слабости, быстрой утомляемости, а при длительном течении - уменьшению мышечной массы и развитию сердечной кахексии. У больных сердечной недостаточностью руки могут быть бледными и холодными на ощупь за счет уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности. В более тяжелых случаях появляются признаки недостаточности кровоснабжения печени («ишемический гепатит») и почек. 1.2 Классификация ХСН Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. IIА ст Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. IIБ ст Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердца и сосудов. III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. 1.3. Диагностика ХСН. Цели диагностики: Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности. Уточнение степени выраженности патологического процесса. Определение этиологии сердечной недостаточности. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии. Оценка прогноза. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента. Задачи диагностики: Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association). Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения. Лабораторные исследования Общий анализ крови. Возможно, развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей СН в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию ХСН с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой ХСН снижается СОЭ. Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при ХСН («застойная почка»). Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой ХСН возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины). Инструментальные исследования Электрокардиография - дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил. Для объективизации ХСН следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца. ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма. Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков. Рентгенография органов грудной клетки - главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие ХСН, являются кардиомегалия и венозный легочный застой. Кардиомегалияобусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине ХСН (при диастолической ХСН). Нормальные размеры сердца для систолической ХСН не характерны. Венозный застой - венозное полнокровие легких - характерный признак ХСН. Снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования ХСН, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких. Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии. Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа. Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию ХСН (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит). Эхокардиография - позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции сердца и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при ХСН. Радиоизотопная вентрикулография - позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ. Магнитно-резонансная томография - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик. 1.4. Лечение В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на неё позволяют существенно (а иногда и радикально) влиять на развитие и прогрессирование сердечной недостаточности: например, своевременное оперативное устранение порока сердца или восстановление синусового ритма у больных с тахиформой мерцательной аритмии устраняют субстрат для возникновения (прогрессирования) хронической сердечной недостаточности. Цели лечения: Предотвращение развития симптомной хронической сердечной недостаточности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности). Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности (одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) – для стадий IIА-III. Замедление прогрессированя болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) – для стадий I-III. Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III). Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III). Методы лечения Существует 2 метода лечения медикаментозное и немедикаментозное. Медикаментозное Принципы медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности строятся на основе «медицины доказательств». К применению рекомендованы препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз больных) и безопасность которых доказана в длительных многоцентровых двойных слепых, плацебо–контролируемых исследованиях; то же касается доз и кратности приема лекарственных средств. Лишь при отсутствии подобных данных в расчет принимаются результаты фармакокинетических исследований. Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная. Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям "медицины доказательств" и рекомендована к применению во всех странах мира, это - ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ). Возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это - антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения. Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины. Средства, не рекомендованные к применению при хронической сердечной недостаточности в период декомпенсации. Применение этих препаратов должно быть, по возможности, исключено при лечении декомпенсации. К ним относятся: НПВП (селективные и неселективные, включая дозы ацетилсалициловой кислоты >325 мг). Особенно неблагоприятно их использование больным хронической сердечной недостаточностью, находящимся на лечении иАПФ, диуретиками и альдактоном. Крайне опасно применение НПВП в период декомпенсации и гипергидратации, что чревато ухудшением клинического состояния и задержкой жидкости вплоть до развития отека легких. Глюкокортикоиды. Применение стероидных гормонов имеет чисто симптоматические показания в случаях упорной гипотонии и тяжелого отечного синдрома для облегчения начала лечения иАПФ, диуретиками и бета-адреноблокаторами. С другой стороны, возможность опасных для жизни осложнений ограничивает использование этих препаратов. Трициклические антидепрессанты. Антиаритмики I класса. Блокаторы медленных кальциевых каналов ( верапамил , дилтиазем , коротко действующие дигидроперидины). Немедикаментозное Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК - менее 1 грамма в сутки. Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС). 1.5. Профилактика В зависимости от того, страдает ли человек от первых проявлений патологии или же только желает предупредить их появление, профилактику сердечной недостаточности подразделяют на первичную и вторичную. Цель первичной профилактики — своевременное выявление и устранение текущих сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются пусковым механизмом для развития хронической сердечной недостаточности, иными словами направлена на нормализацию образа жизни. Для этого необходимо соблюдать основные принципы здорового образа жизни и питания, что представлено в Приложении 1, которые включают в себя: систематические умеренные физические нагрузки; контроль индекса массы тела; исключение из рациона чрезмерно сладкой и жирной пищи; отказ от употребления газированных и алкогольных напитков; соблюдение режима отдыха; отказ от табакокурения. Нужно избегать стрессовых ситуаций, поскольку при нервном возбуждении происходит выработка кортизола – стрессового гормона, который в большом количестве приводит к сбою сердечной деятельности и даже острому инфаркту миокарда. Кортизол провоцирует сильный спазм стенок артерий, из-за чего возможно развитие хронической сосудистой недостаточности. Если человек уже страдает одним или сразу несколькими заболеваниями, проводится вторичная профилактика сердечной недостаточности, которая включает в себя ряд терапевтических мер, направленных на устранение основных причин возникновения патологии и подавление отдельных симптомов. Вторичная профилактика направлена на лечение первопричины развития хронической сердечной недостаточности: при артериальной гипертензии - достижение максимального гипотензивного эффекта оптимальным сочетанием лекарственных средств (или адекватной дозой одного из препаратов) при минимизации нежелательных побочных эффектов, при ишемической болезни сердца адекватная антиангинальная терапия, лечение опасных для жизни аритмий, при стенозирующем коронарном атеросклерозе - реваскуляризация миокарда, реконструктивное хирургическое лечение при наличии приобретенных или врожденных пороков сердца и т.д. Вторичная профилактика непосредственно прогрессирования хронической сердечной недостаточности применение нейромодуляторов (антагонистов альдостерона в малых дозах, бета- адреноблокаторов, при необходимости - сердечных гликозидов в малых дозах), ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), при необходимости - диуретиков и т.д., что предупреждает темп прогрессирования хронической 20 сердечной недостаточности, снижает количество регоспитализаций и повышает выживаемость пациентов. Проводя анализ теоретических источников по данной теме можно сделать Вывод: Хроническая сердечная недостаточность – это заболевание, которому необходим комплексный подход при лечении, то есть не только медикаментозно воздействовать на причину заболевания, но и планировать уход, для предупреждения осложнений, профилактики дальнейшего развития хронической сердечной недостаточности. Глава 2 Практическая часть. Сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности |