Физиология ребенка-УП. Основы анатомии и физиологии ребенка

• Название: Основы анатомии и физиологии ребенка
• Анкор: Физиология ребенка-УП.doc
• Дата: 06.04.2018
• Размер: 1.3 Mb.
• Имя файла: Физиология ребенка-УП.doc
• Тип: Учебное пособие; #17722
• страница: 11 из 20

А. Неспецифические иммунные реакции.

1. Барьерные механизмы (тканевые факторы неспецифической защиты). Кожные покровы, сальные и потовые железы, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта обеспечивают невосприимчивость как механические барьеры и вследствие выделения антимикробных веществ широкого диапазона действия.

2. Фагоцитоз (клеточные факторы неспецифической защиты). Фагоцитарную функцию осуществляют микрофаги (один микрофаг способен фагоцитировать 20-30 бактерий) - в основном нейтрофилы, а также макрофаги (один макрофаг фагоцитирует около 100 бактерий) - моноциты и тканевые макрофаги.

3. Гуморальные факторы неспецифической защиты.

Лизоцим слюны, слезной жидкости и крови разрушает гликопептиды клеточной стенки некоторых бактерий.

Пропердин - белки плазмы крови, разрушающие бактерии и усиливающие фагоцитарную реакцию.

Комплемент - система белков плазмы крови (9 компонентов), разрушающих бактерии в случае присоединения антител к антигенам на стенке бактериальной клетки.

Интерферон - система белков крови, проявляющих неспецифическую противовирусную активность за счет ингибирования некоторых стадий биосинтеза белка в инфицированных клетках.

Б. Специфические иммунные реакции.

Специфичность иммунного ответа определяется индивидуальными особенностями антигенов.

Антиген - чужеродное вещество (обычно белок или полисахарид, в свободном виде или на поверхности клеток), вызывающее образование антител.

Антитело (иммуноглобулин) - белок, синтезируемый В-лимфоцитами в ответ на присутствие антигена. Белок состоит из 4-х полипептидных цепей (2 тяжелые и 2 легкие), каждая из которых содержит участок из сходно повторяющихся последовательностей аминокислот и участок из последовательности, специфичной для каждого антигена.

1. Клеточная сторона специфических иммунных реакций представлена Т-лимфоцитами.

Т-лимфоциты происходят из стволовых костномозговых клеток и проходят дифференциацию в тимусе. В результате образуются специфичные антигену следующие субпопуляции Т-клеток:

- Т-киллеры (клетки-убийцы) способны разрушать клетки-мишени, в частности инфицированные вирусами и бактериями, а также злокачественно поврежденные. Повреждение клеток-мишеней Т-киллерами происходит при прямом контакте с ними под действием выделяемого ими лимфотоксина;

- Т-хелперы (помошники) выполняют посредническую функцию, передавая информацию об антигенах. Стимулируют синтез антител В-лимфоцитами;

- Т-супрессоры (регуляторы) контролируют интенсивность процесса образования антител В-лимфоцитами.

2. Гуморальная сторона специфических иммунных реакций представлена В-лимфоцитами, которые так же как и Т-клетки происходят из стволовых клеток костного мозга. Специфичные антигену В-лимфоциты после их трансформации в плазматические клетки продуцируют соответствующие антитела, которые по принципу комплементарности образуют с антигеном комплекс - "антиген-антитело". Судьба такого комплекса зависит от природы антигена и от механизма иммунного ответа: комплекс "антиген-антитело" может преципитироваться ("выпасть в осадок") и выводиться из организма, может быть атакован белками комплемента, фагоцитами, Т-киллерами и т.д.

Таким образом, клеточная и гуморальная стороны специфических иммунных реакций являются неразделимыми составляющими общего ответа организма при реализации иммунитета. Так, при первом контакте антигена с Т- и В-лимфоцитами происходит интенсивное деление пула клеток, специфичных антигену. Часть Т- и В-клеток превращаются в долгоживущие клетки иммунной памяти, использующиеся организмом при повторных встречах с этим же антигеном, а часть - обеспечивают соответствующие специфические клеточные и гуморальные иммунные реакции. При этом Т- и В-клетки взаимно влияют на процессы их созревания и функционирования. Здесь следует отметить немаловажную роль макрофагов в процессе представления антигена Т- и В-лимфоцитам, что указывает на условность подразделения иммунных реакций на неспецифические и специфические.
Типы иммунитета.Врожденный иммунитет передается по наследству и обусловлен генотипом, в первую очередь определяющему характер большинства неспецифических иммунных реакций.

Приобретенный иммунитет формируется в онтогенезе (естественно на основе генотипа) и подразделяется на естественный и искусственный.

Приобретенный естественный активный иммунитет обуславливается наличием клеток памяти, образовавшихся после контакта организма с антигеном (после перенесения заболевания).

Приобретенный естественный пассивный иммунитет обуславливается материнскими антителами, полученными через плаценту или грудное молоко.

Приобретенный искусственный активный иммунитет обусловлен клетками памяти, образовавшимися после контакта организма с убитым или ослабленным антигеном, т.е. после вакцинации (профилактическая тренировка иммунной системы).

Приобретенный искусственный пассивный иммунитет обусловлен антителами, содержащимися в сыворотке крови, полученной от вакцинированных крупных животных (лечебный эффект).
4.1.4. Возрастное развитие иммунной системы.
В процессе возрастного развития иммунная система проходит через несколько критических периодов.

Первый период наблюдается сразу после рождения, когда организм внезапно встречается с огромным количеством антигенов. Наблюдается определенная ареактивность иммунной системы. В это время велика роль Т-супрессоров, которые предупреждают развитие гипериммунных реакций. Активность Т-киллеров низкая. Синтез интерферона ограничен, фагоцитоз ослаблен. В крови много лимфоцитов, однако Т- и В-клетки функционально незрелые.

Гуморальный иммунитет полностью обеспечивается материнскими антителами, как перешедшими в кровь плода из крови матери, так и получаемыми ребенком вместе с грудным молоком. Последние, по-видимому, имеют меньшее значение в поддержании невосприимчивости организма ребенка к инфекционным заболеваниям, которая свойственна детям в первые 3 месяца жизни.

Через 3-6 месяцев развивается второй критический период становления иммунной системы. Приобретенный пассивный естественный иммунитет, обусловленный антителами молока матери, ослабевает в связи с активным перевариванием материнских иммуноглобулинов. Организм способен на первичный иммунный ответ, не оставляющий иммунологической памяти.

Третий критический период приходится на конец первого и второй год жизни, когда ребенок начинает ходить. В это время расширяются его контакты с внешним миром и усиливаются антигенные нагрузки. Иммунная система становится более зрелой. Так, дети старше 2-х лет имеют то же процентное содержание Т-лимфоцитов, что и взрослые. Однако, ограничены возможности в синтезе некоторых антител, особенно к антигенам полисахаридной природы, например, к антигенам пневмококка.

Примерно в 5 лет происходит так называемый второй перекрест в содержании нейтрофилов и лимфоцитов (количество первых повышается, а вторых - снижается). В это время развивается четвертый критический период созревания иммунной системы.

Следующий критический период связан с половым созреванием организма. Происходит уменьшение относительной массы лимфоидных органов. Половые гормоны стимулируют гуморальные иммунные реакции, но несколько подавляют клеточный ответ иммунной системы.
4.2. Нервная регуляция (электрофизиологические механизмы).
Раздражитель - это любой фактор, действие которого направлено на организм в целом или на какую-то его часть.

Раздражение - процесс воздействия раздражителя на живую ткань.

Возбудимость - свойство, отражающее способность возбудимой ткани отвечать определенным образом на воздействие раздражителя.

Возбуждение - процесс, возникающий в возбудимой ткани под действием раздражителя. Возбуждение проявляется: на макроуровне в виде специфической деятельности органа (например, сокращение мышцы) и на микроуровне в виде генерации потенциала действия (ПД).

Рефлекс - элементарная ответная реакция организма при участии нервной системы. Морфологическая основа рефлекса - рефлекторная дуга (Р.Декарт, И.М.Сеченов).

Рефлекторная дуга состоит из рецептора, чувствительного (афферентного, центростремительного, сенсорного) нейрона, вставочных или ассоциативных нейронов (в спинном или, в случае сложного рефлекса, еще и в головном мозге), двигательного или секреторного (эфферентного, центробежного, моторного) нейрона и органа-исполнителя (мышца или железа).

Рецепторы - специальные чувствительные образования, воспринимающие и преобразующие раздражения из внешней и внутренней среды в специфическую активность нервной системы (в рецепторах генерируется нервный импульс).

Рецепторы могут быть представлены как свободными нервными окончаниям (например, хеморецепторы обонятельного анализатора в слизистой оболочке носовой полости) - первичные рецепторы, так и специализированными клетками (например, фоторецепторы - палочки и колбочки в сетчатке глаза) - вторичные рецепторы. Добавочные элементы вторичных рецепторов занимаются перекодировкой специфической информации раздражающего воздействия в информационный поток электромагнитной природы (нервный импульс). В первичных рецепторах это происходит непосредственно в дендритах нейронов. Кроме того, рецепторы подразделяются в зависимости от характера раздражения на механо-, баро- (давление), фото-, термо-, хеморецепторы (химические вещества) и т.п. Органы чувств - это морфологические образования, позволяющие организму адекватно улавливать внешнее раздражение с учетом специфики раздражителя. Например, глаз фокусирует световые лучи на сетчатку; ухо преобразует звуковые колебания воздуха в колебания жидкости, в которой расположены слуховые рецепторы.

Нервный импульс - это электромагнитная волна, распространяющаяся вдоль мембраны волокна нейрона. Волна возникает из-за изменения предсуществующей разности потенциалов мембраны нейрона, вызванного действием раздражителя.
4.2.1. Потенциал покоя.
В нейронах существует заметный электрический потенциал между внутренней стороной плазматической мембраны и поверхностью клетки. Этот мембранный потенциал покоя (МПП) имеет всегда одну направленность (внутренняя сторона отрицательна по отношению к внешней) и примерно одинаковую величину: от -50 до -90 мВ. МПП служит основой возбудимости нейрона. МПП обусловлен 1.) асимметричным распределением ионов между цитоплазмой клетки и внеклеточной жидкостью и 2.) специфическими свойствами проницаемости плазматической мембраны. Среди положительно заряженных ионов концентрация катионов калия внутри клетки значительно выше (50:1) , а катионов натрия ниже (1:10), чем снаружи. Из отрицательно заряженных ионов вне клетки больше всего анионов хлора, а внутри клетки - сульфат- и белковых анионов. Это типичное динамическое равновесие поддерживается работой транспортных механизмов (ионных насосов), осуществляемой за счет энергии АТФ. Плазматическая мембрана клетки в "покое" хорошо пропускает ионы калия, хуже - ионы хлора и совсем плохо - ионы натрия.

В первом приближении потенциал покоя мембраны клетки соответствует потенциалу равновесия для ионов калия. Ионы калия из-за существующего градиента концентрации (химического градиента) стремятся выходить наружу, но этому противодействуют остающиеся внутри анионные партнеры. В результате создается электрический градиент (снаружи - избыток, внутри клетки - недостаток положительных зарядов). Кроме того, выравнивания концентраций ионов, а следовательно приведения электрохимического градиента к нулю, не происходит из-за работы ионных насосов мембраны, поддерживающих неравновесные концентрации ионов внутри и вне клетки. Потенциал равновесия для ионов калия (Е_к) можно вычислить по формуле уравнения Нернста:
Ек = (RT/F) ln([K⁺]_cн / [K⁺]_вн) ,
где [K⁺]_cн и [K⁺]_вн - концентрации ионов калия снаружи и внутри клетки; R - газовая постоянная; Т - абсолютная температура; F - - число Фарадея.

При 37 ^оС величина Е_к должна составлять около -97 мВ:
Е_к = -61,5 lg([K⁺]_cн/[K⁺]_вн) = -61,5 lg(1/50) = - 97 мВ
Полного совпадения равновесного потенциала для ионов калия с измеренным мембранным потенциалом нельзя ожидать уже потому, что мембрана проницаема не только для ионов калия. В создании МПП участвуют в соответствии с их концентрационными градиентами и сравнительной проницаемостью для них и другие ионы, такие как ионы хлора и натрия. Довольно хорошее совпадение с измеренной величиной дает следующее уравнение Голдмана-Ходжкина-Катца для расчета мембранного потенциала покоя (Е_м):
Е_м=(RT/F) ln(P_К[K⁺]_cн + P_Н[Na⁺]_cн + P_Cl[Cl^-]_вн) / (P_К[K⁺]_вн +

+ P_Н[Na⁺]_вн + P_Сl[Cl^-]_сн),
где P_К, P_Н и P_Сl - константы проницаемости мембраны для ионов калия, натрия и хлора, соответственно; [K⁺]_вн, [K⁺]_cн, [Na⁺]_вн, [Na⁺]_cн, [Cl^-]_вн,

[Cl^-]_сн - концентрации ионов калия, натрия и хлора внутри (вн) и снаружи (сн) клетки.

Часто значение МПП при 37 ^оС составляет приблизительно -85 мВ.
4.2.2. Потенциал действия.
Уменьшение потенциала покоя при некотором воздействии называют деполяризацией, а воздействующий фактор - раздражителем (стимулом). Величина деполяризации зависит от интенсивности раздражения; после прекращения стимуляции она более или менее быстро падает и остается практически ограниченной местом своего возникновения (локальный ответ в виде формирования генераторного потенциала), т.е. генераторный потенциал обычно сохраняется только до тех пор, пока воздействует раздражитель. Если деполяризация превышает определенный критический уровень (КУД), то начинаются процессы, ведущие к появлению потенциала действия (ПД). Этот потенциал распространяется по нервному или мышечному волокну без уменьшения амплитуды.

По сравнению с МПП для возникновения ПД очень важен такой показатель как пороговый потенциал. Это разность между величинами МПП и КУД. Например, если МПП= -85 мВ, а КУД= -65 мВ, то пороговый потенциал равен 20 мВ. Чем больше пороговый потенциал, тем в большей степени нужно деполяризовать мембрану, чтобы достигнуть КУД, после чего процесс идет лавинообразно и возникает ПД. Следовательно возбудимость находится в обратно пропорциональной зависимости от величины порогового потенциала, т.е. чем выше порог, тем ниже возбудимость, и наоборот.

Таким образом, в отличие от локального ответа ПД либо возникает в полную силу (с максимальной амплитудой), либо не возникает совсем: ПД подчиняется закону "все или ничего". Здесь можно провести аналогию с выстрелом из ружья. Пока давление на спусковой крючок недостаточно сильно, выстрела не происходит (локальный ответ). Как только давление достигает критического уровня (КУД), срабатывает курок и происходит выстрел (ПД). При этом нельзя выстрелить слабее или сильнее. Выстрел происходит ("все") или нет ("ничего").

ПД состоит из фазы обычно очень быстрой полной деполяризации мембраны с последующей фазой инверсии полярности (внешняя сторона мембраны ненадолго становится электроотрицательной по отношению к внутренней, а мембранный потенциал не только уменьшается до нуля, но и меняет знак, достигая значений +20 - +30 мВ). После этого происходит фаза восстановления нормальной поляризации - нормального МПП (реполяризация). Протекание и скорость этой реполяризации у разных клеток различны, что сказывается на продолжительности ПД: длительность ПД в нейронах - 1, в скелетных мышечных волокнах - 10, в волокнах миокарда - 200 мсек.

На своей вершине (в середине фазы инверсии) ПД достигает уровня, по знаку и величине близкого к равновесному потенциалу для ионов натрия. Это объясняется тем, что раздражение ведет к сильному повышению проницаемости мембраны для ионов натрия (она становится в 20 раз больше, чем для ионов калия). В результате ионы натрия по градиенту концентрации переходят в клетку: это восходящая фаза ПД (фаза деполяризации и первая половина фазы инверсии). В момент, соответствующий максимуму (пику) ПД, когда мембранный потенциал становится положительным, электрическое поле изменено таким образом, что под его влиянием натриевые каналы мембраны закрываются. Одновременно резко увеличивается проницаемость мембраны для ионов калия, которые устремляются из клетки. В это же время ионные насосы начинают выводить из клетки ионы натрия. Так реализуется фаза спада ПД (фаза реполяризации).

Во время деполяризации и инверсии полярности, а также в начале реполяризации соответствующий участок мембраны "рефрактерен", т.е. временно не способен к возбуждению. Этот период называется периодом абсолютной рефрактерности. После этого возбудимость постепенно восстанавливается. Период пониженной возбудимость, когда она еще не достигла нормальной величины, называют периодом относительной рефрактерности. Он обычно короче предыдущего, длительность которого зависит от скорости реполяризации. Период рефрактерности связан с тем, что инактивированные натриевые каналы некоторое время остаются в этом состоянии, а затем лишь постепенно становятся чувствительными к активации.

В нейронах последний участок фазы реполяризации быстро пересекает уровень потенциала покоя так, что на некоторое время потенциал мембраны становится более отрицательным, чем потенциал покоя. Это явление называется гиперполяризационным следовым потенциалом. Инерционность фазы реполяризации связана с тем, что на некоторое время калиевая проницаемость остается повышенной, а ионные насосы заняты выведением ионов натрия из клетки после ПД. Возбудимость при этом снижается - необходимо в большей степени, по сравнению с исходным МПП, деполяризовать мембрану, чтобы достигнуть величины КУД.

Следующее за этим медленное некоторое повышение мембранного потенциала называют следовым деполяризационным потенциалом, когда возбудимость клетки несколько повышается.

Ионные насосы после ПД восстанавливают значение МПП. Для работы насосов требуется большое количество молекул АТФ, которые в нервных клетках образуются в основном за счет расщепления молекул глюкозы. Следовательно глюкоза жизненно необходима организму для осуществления функции нервной регуляции.
4.2.3. Проведение возбуждения.
Проведение ПД (проведение возбуждения) связано с процессами, происходящими в области очень тонкой мембраны нервного волокна.

Нервные волокна объединяются в нервы. В зависимости от направления потоков нервных импульсов нервы подразделяются на чувствительные (информация из внешней и внутренней среды - к центру), двигательные или секреторные (команды из центра к органам, осуществляющим ответ) и смешанные. В пределах ЦНС нервные волокна объединяются в проводящие пути.

В соответствии с принятой классификацией нервные волокна под- разделяются на три класса: А, В и С.

Волокна класса С тонкие (толщина менее 1,5 мкм); относятся к немиелинизированным (безмякотным) волокнам. Это некоторые афференты кожных рецепторов боли и тепла, а также постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. В немиелинизированных волокнах, согласно теории местных круговых токов, возбуждение проводится следующим образом. Перемена знака мембранного потенциала в возбужденном участке (наружная сторона становится электроотрицательной по отношению к внутренней из-за вхождения ионов натрия в клетку после действия раздражителя) приводит к появлению токов, выравнивающих потенциал с соседними, еще не возбужденными участками. Силовые линии электрического поля, направленные вдоль мембраны от "плюса" к "минусу", становятся раздражителями для соседних участков (в обоих направлениях нервного волокна от места первоначального возбуждения). Эти участки настолько деполяризуются, что и здесь достигается КУД и в результате возникает ПД, а в зоне, возбужденной первоначально, тем временем восстанавливается МПП. Благодаря повторению этого процесса на все новых участках возбуждение непрерывно распространяется вдоль нервного волокна. Поскольку ПД создается на каждом участке мембраны заново, волна возбуждения идет по волокну не ослабевая, не затухая. Повернуть назад она не может, т.к. позади каждого ПД находится зона рефрактерного состояния.

Скорость прохождения нервного импульса по немиелинизированным волокнам относительно низкая - 0,5-2 м/сек, т.к. локальные токи переходят последовательно на близлежащие соседние участки мембраны. Кроме того, в тонких волокнах отмечается более высокое сопротивление цитоплазмы.

Волокна класса А и В миелинизированные (мякотные). Толщина волокна и скорость проведения нервного импульса для класса А и В составляют 3-22 мкм и 15-120 м/сек, а также 1-3 мкм и 3-14 м/сек, соответственно. К первым относятся афферентные и эфферентные волокна соматической нервной системы, а ко вторым - преганглионарные волокна вегетативной нервной системы.

Изоляция нервных волокон осуществляется специализированными клетками нейроглии: олигодендроглия - миелинизация аксонов в пределах ЦНС; астроглия - миелинизация в нервах.

В миелинизированных волокнах на участках мембраны, покрытых эффективным изолятором - миелиновой оболочкой, процесс возбуждения происходить не может. В этом случае ПД могут возникать только там, где оболочка прерывается - в перехватах Ранвье, расположенных на определенных расстояниях друг от друга. Ток, выравнивающий разность потенциалов, должен идти от возбужденного перехвата внутри аксона до следующего перехвата, т.к. там он может пересечь мембрану аксона и вернуться по окружающей среде в первый перехват. Таким образом, возбуждение перескакивает от одного перехвата к другому - это так называемое сальтаторное (скачкообразное) проведение возбуждения. Преимуществами такого механизма являются:

а.) большая скорость проведения;

б.) экономия метаболической энергии;

в.) повышенная надежность, т.к. плотность тока на перехватах достигает большой величины.

Закономерности проведения возбуждения по нервному волокну.

1. Двустороннее распространение возбуждения по нервному волокну.

Существует принципиальная возможность движения нервного импульса в обоих направлениях от возбужденного участка. В физиологических условиях наблюдается ортодромное (естественное) распространение возбуждения: по афферентным проводника - к ЦНС, по эфферентным - от ЦНС. В экспериментах кроме ортодромного можно наблюдать антидромное (противоположное ортодромному) распространение нервного импульса.

2. Анатомическая и физиологическая непрерывность (целостность) нервного волокна - необходимое условие для прохождения нервного импульса.

3. Изолированное проведение возбуждения по каждому нервному волокну в составе нервов или белого вещества мозга. Межклеточная жидкость между волокнами "берет на себя" токи (низкое сопротивление межклеточной жидкости), не пуская их в соседние волокна. Так достигается точность попадания нервного импульса в "мишень".

4. Возбуждение распространяется без затухания (бездекрементно).

Локальные токи лишь деполяризуют мембрану, а ПД возникает за счет трансмембранных ионных перемещений, перпендикулярных к направлению проведения возбуждения.

5. Скорость проведения возбуждения прямо пропорциональна амплитуде ПД (возрастает разность потенциалов между возбужденными и невозбужденными участками мембраны), диаметру волокна (чем больше диаметр, тем ниже сопротивление цитоплазмы) и наличию миелиновой оболочки (скачкообразность проведения возбуждения).
4.2.4. Синапсы.
В местах контакта нервных волокон с мышечными и секреторными клетками или другими нейронами существуют специальные преобразователи электромагнитной информации в химическую. Это - химические синапсы, в которых нервный импульс вызывает выделение специальных химических веществ-посредников (медиаторов). Возбуждению приходится преодолевать синаптическую щель, имеющую в разных синапсах разную ширину - от 10 до 50 мкм. Синапс передает возбуждение только в одном направлении - от пресинаптической мембраны к постсинаптической.

При электрической передаче возбуждения (электрический синапс) каждый приходящий к синапсу ПД непосредственно, как раздражитель, возбуждает постсинаптическую мембрану, вызывая в ней ПД (ширина синаптической щели около 2 мкм).

В организме человека наиболее распространенными являются химические синапсы. При этом пришедший в синапс ПД изменяет проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция, которые начинают мигрировать из синаптической щели в синаптическую терминаль. Там ионы кальция вызывают высвобождение из пресинаптической клетки в синаптическую щель специфического вещества (медиатора). Этот процесс происходит по механизму экзоцитоза - мембраны синаптических пузырьков, содержащих медиатор, сливаются с пресинаптической мембраной и медиатор оказывается в синаптической щели. Это вещество диффундирует к лежащей напротив постсинаптической мембране, где связывается со специфическими молекулярными рецепторами. Образующийся комплекс медиатор-рецептор вызывает изменения проницаемости постсинаптической мембраны и тем самым - сдвиги мембранного потенциала. Этот "локальный ответ", детерминированный одной порцией медиатора (одним квантом медиатора) может выражаться в деполяризации постсинаптической мембраны, которая вызывает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), или же в гиперполяризации, которая затрудняет или исключает возникновение потенциалов действия (тормозный постсинаптический потенциал - ТПСП). После этого выделившийся медиатор удаляется с помощью химических механизмов.

Наиболее известный медиатор - ацетилхолин. Он обеспечивает, например, передачу возбуждения с нервов на поперечно-полосатые скелетные мышцы. В синаптической щели ацетилхолин быстро инактивируется ферментом ацетилхолинэстеразой, которая расщепляет его на холин и ацетат. Это делает возможной передачу новых возбуждений.

В зависимости от химических веществ, являющихся медиаторами, синапсы подразделяются на холинергические (ацетилхолин), адреналергические (адреналин - 7-10 %, норадреналин - 90 %), серотонинергические (серотонин), дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические (гаммааминомасляная кислота - ГАМК) и т.д. Так, например, холинергическими являются большинство мионевральных синапсов (соматическая часть нервной системы), синапсы преганглионарных нейронов симпатической и парасимпатической части нервной системы, а также синапсы постганглионарных нейронов парасимпатической нервной системы. Адреналергические синапсы встречаются в постганглионарных синапсах симпатической нервной системы.

В зависимости от места расположения синапсы бывают аксо-аксональные, аксо-дендритные, аксо-соматические, мионевральные и т.д.

Кроме того, синапсы подразделяются на возбуждающие, когда на постсинаптической мембране образуется ВПСП (мембрана деполяризуется), и тормозные, когда на постсинаптической мембране образуется ТПСП (мембрана гиперполяризуется).

В тормозных синапсах используются как тормозные медиаторы, например, ГАМК, так и возбуждащие, например, ацетилхолин. Последние в тормозных синапсах в комплексе с молекулярными рецепторами гиперполяризуют постсинаптическую мембрану.

В большинстве химических синапсов одного кванта медиатора недостаточно, чтобы вызвать на постсинаптической мембране ПД. Для этого либо должно одновременно прийти несколько импульсов к разным возбуждающим синапсам одного нейрона (пространственная суммация), либо к одному синапсу должно прийти несколько импульсов в быстрой последовательности (временная суммация). Если же клетка одновременно подвергается и тормозным воздействиям, то в суммации они участвуют со знаком минус. Однако суммация - не простое алгебраическое сложение, а сложное взаимодействие ВПСП и ТПСП, возникающих в данной клетке одновременно или последовательно. Таким образом, нейрон осуществляет интегративную функцию. Если общий ВПСП превысит КУД постсинаптической мембраны, то может возникнуть ПД или серия таких ПД, что обеспечит дальнейшую передачу сигнала.

В мионевральных синапсах площадь синаптического контакта достаточно большая, поэтому один квант медиатора вызывает ВПСП, способный генерировать ПД. Один импульс - одно сокращение, что является физиологически оправданным для регуляции работы мышечных волокон.

Торможение нервного импульса может производится как в тормозных синапсах (постсинаптическое торможение), так и в возбуждающих синапсах, если тормозные аксо-аксональные синапсы блокируют пресинаптическую мембрану возбуждающих синапсов (пресинаптическое торможение). Таким образом осуществляется первичное торможение. При вторичном торможении наблюдается или стойкая деполяризация постсинаптической мембраны после избыточного поступления импульсов или стойкая гиперполяризация - после ПД.

Синапсы могут быть заблокированы различными ядами. Например, кураре, химически связываясь с рецепторами постсинаптической мембраны, нарушают работу возбуждающих синапсов, что приводит к остановке дыхания из-за прекращения поступления команд на сокращение к дыхательным мышцам. Работа тормозных синапсов нарушается при действии стрихнина (блокада рецепторов постсинаптической мембраны) или столбнячного токсина (нарушение высвобождения медиатора). Блокада тормозных синапсов приводит к развитию судорожного сокращения мышц.
4.2.5. Возрастные особенности физиологии нервов.
С возрастом происходит процесс миелинизации нервных волокон, которая не имеет окончательного завершения к моменту рождения. В зрелых мякотных волокнах увеличены расстояния между перехватами Раньве, а также изменено распределение ионных каналов. Это сопровождается повышением скорости прохождения нервного импульса по нервному волокну. Процесс миелинизации близится к окончательному завершению в 9-ти летнем возрасте.

В процессе созревания нервных волокон снижается проницаемость мембраны, становится более эффективной работа ионных насосов и, как следствие, возрастают МПП и ПД.

Безмякотные волокна в процессе онтогенеза утолщаются, что снижает продольное сопротивление току ионов в аксоплазме и повышает проведение возбуждения.

Таким образом, можно заключить, что с возрастом в результате всех анатомических, физиологических и биохимических изменений такие свойства нервной ткани как возбудимость, лабильность и скорость проведения возбуждения увеличиваются, достигая уровня взрослого организма к 9-ти годам.