Главная страница
Навигация по странице:

  • Факторы, увеличивающие содержание мочевины

  • Факторы, снижающие уровень мочевины в плазме

  • Осмоляльность Плотность

  • Клинические ситуации и схемы коррекции

  • 1,5 мэкв/л

  • Гипокалиемия.

  • ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии


    Скачать 0.77 Mb.
    НазваниеОсновы анестезиологии и реаниматологии
    АнкорОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ.docx
    Дата20.10.2017
    Размер0.77 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ.docx
    ТипДокументы
    #9622
    страница11 из 49
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   49

    Лабораторная оценка водного статуса
    1). Осмолярность плазмы крови   (Норма 280-290 мОсм/л)

           Осмолярность – это содержание растворенного вещества в литре  растворителя.

    Факторы, увеличивающие осмолярность плазмы:

    1. Преимущественная потеря воды;

    1. Несахарный диабет;

    1. Перегрузка натрием (например, после инфузии гипертонического NaCl или соды);

    1. Гипергликемия

    Факторы, снижающие осмолярность плазмы:

    1. Синдром неадекватной (чрезмерной) секреции АДГ;

    1. Применение диуретиков;

    1. Надпочечниковая недостаточность;

    1. Почечная недостаточность;

    1. Потеря изотонической жидкости, возмещаемая бессолевыми растворами

    2). Гематокрит (Норма 0,4-0,54 (муж.) и 0,37-0,47 (жен))

    Гематокрит – это отношение объема чистых эритроцитов к объему плазмы, следовательно, на него влияют  все изменения объема плазмы. При гиповолемии он будет повышаться (исключение – острая кровопотеря, когда в первый час показатель не информативен).

    3). Мочевина (Норма 2,5-8,33 ммоль/л)

    Мочевина образуется как побочный продукт метаболизма белка в печени. Основной путь ее удаления из организма – почечная экскреция. Продукция мочевины в печени происходит с относительно постоянной скоростью, возрастание ее содержания в плазме крови говорит о снижении почечной функции (или об увеличении метаболизма, при отсутствии снижения последней).

    Факторы, увеличивающие содержание мочевины:

    1. Ухудшение почечной функции. В этом случае параллельно мочевине будет нарастать креатинин.

    1. Чрезмерное потребление белка;

    1. Желудочно-кишечное кровотечение (переваривание крови в кишечнике);

    1. Повышение тканевого катаболизма;

    1. Дегидратация (надпочечная олигурия)

    Факторы, снижающие уровень мочевины в плазме

    1. Низкобелковая диета;

    1. Тяжелая патология печени (снижение печеночного синтеза);

    1. Объемная перегрузка

    4). Осмоляльность мочи (Норма 50-1400 мОсм/кг H2O). Обычно осмоляльность мочи, собранной за 24 часа составляет 300-900 мОсм/кг H2O.

           Под осмоляльностью понимают содержание вещества в килограмме растворителя. Основными компонентами, определяющими осмоляльность мочи являются конечные продукты азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота). Оценка осмоляльности мочи проводится только в сочетании с оценкой показателей плазмы крови и клинической картиной.

    Так, при перегрузке 5% глюкозой, этот показатель будет снижаться, поскольку почки выводят избыток жидкости. Повышение осмоляльности мочи в этом случае было бы патологией.

    Факторы, повышающие осмоляльность мочи:

    1. Дефицит объема

    1. Синдром неадекватной секреции АДГ

    Факторы, снижающие осмоляльность мочи:

    1. Перегрузка объемом

    1. Несахарный диабет

    5). Плотность мочи

           Физиологический диапазон 1,001-1,040

           Плотность – это показатель веса раствора относительно веса воды, принятого за единицу. Он отражает способность почек удерживать или экскретировать воду. Является менее точным показателем по сравнению с осмоляльностью, поскольку на него влияют масса и количество растворенных веществ. Наличие в моче небольшого количества больших молекул (белок, глюкоза) может привести к существенному повышению плотности.

    Таблица 4. Приблизительное соотношение между плотностью и осмоляльностью мочи.


    Осмоляльность

    Плотность

    350

    1,010

    700

    1,020

    1050

    1,030

    1400

    1,040 (физиологический максимум)

    Клинические ситуации и схемы коррекции
    Гипернатриемия: чаще всего является причиной возникновения и лабораторным симптомом гипертонической дегидратации. Встречается нечасто. В большинстве случаев обусловлена потерями гипотонической жидкости, которое бывает, например, при использовании диуретиков или профузном поносе. Дефицит жидкости необходимо возместить гипотоническим раствором натрия хлорида или физиологическим раствором. При длительном существовании гипертонического состояния нейроны головного мозга начинают вырабатывать осмотически активные вещества, позволяющие удержать воду внутри клетки (мочевина). Поэтому, если весь рассчитанный объем возместить сразу, то в результате внезапного падения осмолярности внеклеточной жидкости, разовьется отек головного мозга. Чтобы этого не было, необходимо  2/3 дозы перелить в первые сутки и 1/3 во вторые.

    Гипонатриемия: является проявлением гипотонической дегидратации. Основные причины: избыток воды, преимущественные потери натрия, избыток воды и натрия (вторичный гиперальдостеронизм).

    Дефицит натрия, как и любого другого электролита, можно оценить и возместить, используя формулу:

    DNa = (Na ДОЛЖН– Na ФАКТ* 0,6 МТ
           где:  DNa  - дефицит натрия

                        Na должн – должная концентрация натрия (140 mmol/l)

                        Na факт – реальная концентрация натрия у больного

                        0,6 МТ – общий объем жидкости организма.

           

    Коррекцию содержания натрия проводят только при сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием электролита  в организме (почечные и кишечные потери). Методом выбора считается инфузия физиологического раствора в расчетной дозе (содержит 154 мэкв/л натрия). После коррекции этого состояния спонтанно восстанавливается диурез, и избыток жидкости устраняется.  При концентрации натрия плазмы меньше 120 мэкв/л допустимо применение гипертонического (3,5%) раствора для повышения натрия до 120 мэкв/л, затем переходят изотонический 0,9% раствор. Скорость нарастания натрия плазмы не должна превышать 1,5 мэкв/л ввиду.




    НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ
    Обмен калия в норме         (Норма 3,5 – 5,0 ммоль/л). 

    Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости и играет важную роль в процессах обмена.  Главным механизмом поддержания баланса вне- и внутриклеточного калия является натрий-калиевая АТФ-аза, для нормальной функции которой необходима достаточная внутриклеточная концентрация магния.  

    В организм калий поступает главным образом с пищей и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток. Однако, нарастания плазменной концентрации, как правило, не  происходит, если нет нарушения функции почек. Выводится калий из организма в основном через почки, ЖКТ и кожу.

    В почках профильтрованный калий почти полностью реабсорбируется в  проксимальных канальцах. В дистальных канальцах происходит его альдостерон-опосредованная секреция. При реабсорбции натрия в просвет канальца должен выйти либо ион водорода, либо ион калия (поддержание электронейтральности). Поэтому при ацидозе выходит в основном водород, а при алкалозе – калий.

    На обмен калия влияют также содержание некоторых гормонов (инсулин, адреналин и альдостерон) в плазме крови. Острые сдвиги pH сопровождаются реципрокными изменениями содержания этого иона в клетке. Так, при ацидозе, протоны устремляются внутрь клетки, где нейтрализуются, а вместо них в плазму выходит ион калия (с целью поддержание электронейтральности).

    Разница содержания калия во внутри и внеклеточной жидкости обеспечивает форми-рование трансмембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках. Поэтому изменения содержания калия в организме влияют на нервно-мышечную и сердечную функцию.
    Гипокалиемия. Наиболее частой причиной дефицита калия являются его избыточные потери. В свою очередь, потери могут быть почечные и внепочечные (через кишечник и кожу).

    Почечные потери :

    1.Супраренальные процессы:

    • Гиперкортицизм (после операций, болезнь Кушинга, лечение АКТГ,  гидрокортизоном)

    • Первичный и вторичный гиперальдостеронизм 

    2. Ренальные процессы:

    • Почечная недостаточность;

    • Ренальный тубулярный ацидоз;

    • Осмодиурез (особенно при сахарном диабете и кетоацидозе, поскольку кетоновые тела выводятся через почки в виде калиевых солей)

    • Применение диуретиков (петлевые – фуросемид);

    • Алкалоз

    Чаще всего, почечные потери обусловлены альдостероном, как компонентом РААС. Содержание ренина в плазме повышается при дефиците внеклеточной жидкости, стенозе почечной артерии, применении β1 – адреномиметиков. Увеличение объема ВЖ, применение β1-адреноблокаторов и диабетическая нефропатия (за счет разрушения юкстагломеруллярного аппарата почек) снижают концентрацию ренина в плазме крови.

           Потери через ЖКТ:

    1. Рвота;

    1. Желчная, кишечная и панкреатическая фистулы;

    1. Кишечная непроходимость, колит

    1. Применение слабительных средств

    1. Катионные ионообменные смолы

    1. Синдром Золлингера-Эллисона

    Миграция из внеклеточного пространства:

    Этот процесс сам по себе не может быть причиной клинически значимого дефицита калия и гипокалиемии. Наиболее выраженное перемещение иона через клеточную мембрану дает изменение pH. При метаболическом алкалозе повышается содержание в плазме HCO3- ионов, что приводит к выходу ионов водорода из клеток для компенсации нарушений. Взамен на протон, в клетку входит ион калия
    1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   49


    написать администратору сайта