ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Физиологические проявления Алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, т.е. повышает сродство гемоглобина к кислороду и затрудняет отдачу периферическим тканям. Компенсаторная миграция K+ в клетки взамен на протоны может вызвать значительную гипокалиемию. Повышение pH вызывает также увеличение связывания Ca2+ с белками, что приводит к гипокальциемии, сопряженной с риском развития депрессии сердечно-сосудистой системы. Респираторный алкалоз вызывает снижение мозгового кровотока, повышает тонус бронхов. Респираторный алкалоз Определяют как первичное снижение PaCO2, обусловленное возрастанием легочной вентиляции. Причины этого состояния изложены ниже:
Метаболический алкалоз Обусловлен первичным увеличением содержания HCO3- в плазме крови. По механизму формирования выделяют хлоридчувствительный и хлоридрезистентный алкалоз. Хдоридчувствительный метаболический алкалоз Известно, что в биологических средах поддерживается состояние электронейтральности, что обуславливает постоянство анионной разницы. АР = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) Потери хлоридов вызывают увеличение АР, которая должна быть постоянна. Для того, чтобы вернуть ее к сходному состоянию, поднимается плазменная концентрация бикарбоната, что и вызывает метаболический алкалоз. Наиболее частые причины хлоридчувствительного метаболического алкалоза изложены ниже:
Наиболее распространенной причиной является применение петлевых диуретиков (фуросемид). Они увеличивают экскрецию калия, хлора и натрия, вызывая легкий алкалоз. Хлоридрезистентный метаболический алкалоз Причина такого состояния кроется в повышенной секреции минералокортикоидов первичного или вторичного характера. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, а процесс этот возможен только при параллельной секреции какого-нибудь катиона. Поэтому параллельно снижается содержание в плазме ионов водорода и калия. Как уже отмечалось, при образовании протона в клетке эпителия канальца образуется также ион HCO3-, всасывающийся в кровоток и приводящий к формированию алкалоза. Гипокалиемия сама по себе способна вызывать алкалоз, поскольку компенсация этого состояния осуществляется в почках за счет реабсорбции калия в обмен на H+. Наиболее частые причины хлоридрезистентного метаболического алкалоза:
Диагностика нарушений КОС Диагноз нарушений КОС ставится на основе изучения данных газов артериальной крови. Ниже приведена примерная схема диагностического поиска:
В приведенной таблице рассмотрены причины и компенсаторные реакции при простых нарушениях КОС Таблица 6. Причины развития и компенсаторная реакция при простых нарушениях КОС.
Лечение нарушений КОС Респираторные нарушения КОС Лечение респираторного ацидоза заключается в нормализации функции внешнего дыхания и газообмена, при необходимости – первод на ИВЛ. Мероприятия, направленные на снижение выработки CO2 имеют значение только в экстренных случаях (например, дантролен при злокачественной гипертермии). В большинстве случаев ощелачивающая терапия не показана. Респираторный алкалоз исчезает с восстановлением нормального внешнего дыхания. Метаболический ацидоз До устранения основного патологического процесса, явившегося причиной метаболического ацидоза необходимо провести ряд стандартных мероприятий. Среди них устранение любого респираторного компонента ацидоза, при необходимости перевод на ИВЛ. Снижение PaCO2 до 30 mmHg позволяет добиться некоторого увеличения pH. Если после этого pH остается ниже стресс-нормы (7,1), то проводят ощелачивающую терапию. Препараты, использующиеся при этом описаны ниже. Бикарбонат натрия или сода (NaHCO3 8,4% или 4% раствор) Принцип работы раствора заключается в повышении содержания HCO3- в плазме. Однако, введение бикарбоната вызывает также повышение PaCO2, так при переливании раствора гидрокарбоната в дозе 1 ммоль/кг прирост CO2 составляет 20 mmHg. Углекислота обладает свойством беспрепятственно преодолевать клеточные мембраны, что ведет к развитию парадоксального внутриклеточного ацидоза. Это позволяет сформулировать основное условие, обязательное для выполнения, при проведении ощелачивающей терапии содой: необходимо обеспечить адекватную вентиляцию легких для элиминации наработанного CO2. Дозы Точная доза гидрокарбоната натрия определяется по формуле: NaHCO3 [mmol] = 0,3 • BE • МТ
Метаболический алкалоз Метаболический алкалоз никогда не удается скорригировать, пока не удалена основная причина. Метод выбора при хлоридчувствительной форме – инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита калия. При наличии отеков целесообразно назначение ингибиторов карбоангидразы (ацетозоламид). Хлоридрезистентный алкалоз является показанием к назначению антагонистов альдостерона (спиронолактон) При повышении pH > 7,0 необходимо задуматься о гемодиализе. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ Основные принципы
Какова цель инфузионной терапии? При критических состояниях страдает доставка кислорода периферическим тканям. Она определяется как скорость транспорта кислорода и зависит от минутного объема кровотока и кислородной емкости крови: DO2 = МОК *(1,39 *Hb * SaO2) *10 В норме этот показатель колеблется в пределах от 520 до 720 мл/мин. Кроме показателя доставки, существует еще и показатель потребления (VO2). Он равен произведению минутного объема кровотока на артерио-венозную разницу по кислороду. VO2 = МОК * (CaO2 - CvO2) = МОК * (1,39 * Hb) * (SaO2 - SvO2) Периферические ткани обладают способностью утилизировать определенный процент из приносимого гемоглобином кислорода. Этот процент называется коэффициентом утили-зации кислорода (КУК): КУК = VO2/DO2 * 100% В норме он равен 25%, но при дефиците доставки он может возрастать до 85%. Сокращение доставки кислорода до определенного уровня, не должно вызывать его дефицита за счет роста КУК. Это значит, что в норме потребление кислорода не зависит от доставки. Однако, речь идет о критических состояниях, сопровождающихся ухудшением показателей гемодинамики и/или кислородной емкости крови. При снижении содержания гемоглобина, ткани могут повысить КУК и компенсировать недостаток кислорода, но для этого необходимо наличие минимальной микроциркуляции, т.е. транспорта крови к периферической клетке, что зависит только от параметров гемодинамики. Таким образом, поддержание МОК куда важнее для организма, нежели содержание гемоглобина. Гемодинамические параметры, обеспечивающие жизнедеятельность человеческого организма зависят от взаимодействия трех основных составляющих сердечно-сосудистой системы. Таковыми являются: 1. Сердце (насосная функция), 2. Кровь (транспортная среда), 3. Сосуды (распределительное звено) Основным показателем деятельности сердца является минутный объем кровообращения. Он определяется метаболическими потребностями организма и зависит от инотропной функции сердца (ударный объем) и частоты сердечных сокращений. МОК = УО * ЧСС Насосная функция сердца, т.е. ударный объем, определяется следующими четырьмя составляющими:
Согласно закону Франка Старлинга, возрастание преднагрузки (давления наполнения) до определенного предела приводит к увеличению ударного объема. Увеличение ОПСС приводит к обратному эффекту (закон Анрепа). Как видно из схемы, давление наполнения напрямую влияет на производительность работы сердечной мышцы через закон Старлинга. Само же давление наполнения зависит от венозного возврата, и, следовательно, от ОЦК. Таким образом, эффективность работы сердечно-сосудистой системы по доставке кислорода периферическим тканям (т.е. адекватность параметров гемодинамики) зависит от ОЦК. Цель инфузии: При переливании пациенту рассчитанного количества жидкости, осуществляется возмещение ОЦК, восстановление параметров центральной гемодинамики и обеспечивается адекватность доставки кислорода. Это создает условия для нормального метаболизма клетки и, следовательно, жизнедеятельности организма. Каким должен быть объем инфузионной терапии? Ввиду того, что на потери жидкости во время операции и в палате интенсивной терапии влияет слишком много факторов (таблица 7), реальный объем необходимой инфузии рассчитать точно никогда невозможно. Таблица 7. Факторы, влияющие на объем инфузионной терапии
Для упрощения методики расчета принято считать, что объем необходимой жидкости равен сумме объемов жидкости поддержания (ЖП), жидкости возмещения обезвоживания (ЖВО) и жидкости текущих патологических потерь (ЖТПП). Vит = ЖП + ЖВО + ЖТПП Жидкость поддержания – это тот минимальный объем жидкости, который необходим для осуществления основных метаболических процессов организма в состоянии полного функционального покоя. Расчет проводится по одной из приведенных ниже формул. ЖП = 30-40 мл/кг массы тела ЖП = 1500 + 20 мл на каждый килограмм выше 20 (наиболее точная формула) В дальнейшем жидкость поддержания рассчитывают исходя из данных наблюдения. Физиологически, ЖП складывается из объема ощутимых и неощутимых потерь, т.е. дуреза, перспирации и выдыхаемых паров: ЖП = Vдиуреза + Vперспирации + Vвыдых. В нормальных условиях с перспирацией и дыханием теряется 15 мл/кг/сут жидкости. Некоторые состояния требуют коррекции этих цифр: повышение температуры тела на 10С выше 370С сопровождается увеличением жидкостных потерь в среднем на 10 мл/кг. При увеличении частоты дыхания выше нормы на каждые 20 раз в минуту добавляется еще 10 мл/кг. Необходимо учитывать, что жидкостные потери зависят также от температуры и влажности окружающей среды, увлажнения дыхательной смеси при проведении ИВЛ и других факторов. Жидкость возмещения обезвоживания (ЖВО) – это тот объем, который необходимо перелить больному для восполнения, предшествующих поступлению под наше наблюдение, потерь жидкости. Процент дегидратации из таблицы подставляется в формулу: ЖВО[мл] = %дегидратации • МТ • 10 Полученный, путем такого расчета, объем должен быть перелит за 12-24 часа. В состоянии шока ЖВО возмещается исходя из расчета 20 мл/кг в течение 30 минут. Жидкость текущих патологических потерь (ЖТПП) учитывает те потери, которые происходят в настоящий момент (секвестрация в 3-е пространство, потери по дренажам, диарея, рвота и т.д.). Считается, что при парезе кишечника теряется 40 мл/кг жидкости в сутки, при поносах до 5 раз/сут – 10 мл/кг, 5-10 раз – 20мл/кг, свыше 20 раз – 30 мл/кг. В условиях операционной, объем инфузии планируют исходя из тяжести операции: перации малой травматичности – 4 мл/кг/час (аппендэктомия); оерации средней травматичности - 6 мл/кг/час (холецистэктомия с наложением холедоходуоденоанастомоза); оерации высокой травматичности – 8 мл/кг/час (пример – резекция желудка, операция Гартмана). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||