ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Лидокаин применяется в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) в начальной дозе 100 мг (1–1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно вводят по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 ч). Бикарбонат натрия не рекомендуется рутинно применять в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения. Остановка кровообращения представляет собой комбинацию респираторного и метаболического ацидоза. Оптимальным методом коррекции ацидемии при остановке кровообращения является проведение компрессии грудной клетки, дополнительный положительный эффект обеспечивает проведение вентиляции. Рутинное введение бикарбоната натрия в процессе СЛР за счет генерации СО2 вызывает ряд неблагоприятных эффектов:
Показанием к введению бикарбоната натрия являются случаи остановки кровообращения, ассоциированные с гиперкалиемией либо передозировкой трициклических антидепрессантов в дозе 50 ммоль (50 мл 8,4%-ного раствора) в/в. Хлорид кальция используется в дозе 10 мл 10%-ного раствора в/в (6,8 ммоль Сa2+) при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов. Атропин — это препарат выбора для устранения брадикардии, когда частота сердечных сокращений недостаточна для поддержания гемодинамики (максимальная доза на реанимацию у взрослых при брадикардии — 0,04 мг/кг). Использование атропина при проведении СЛР больше не рекомендуется. Исследования показали отсутствие его эффекта при остановке кровообращения по механизму электрической ак тивности без пульса или асистолии. Применение кортикостероидов при реанимационных меропри-ятиях считается нецелесообразным. Возможно, они увеличивают число гнойно-воспалительных осложнений в постреанимационном периоде. Их назначают для лечения резистентного к терапии глубокого нарушения проводимости сердца, септического шока, аспирации. Предпочтение отдают метилпреднизолону (1 мг/кг) из-за быстрого начала действия. Во время реанимационных мероприятий допустимо однократное в/в введение больших доз кортикостероидов (20–30 мг/кг преднизолона). Инфузионная терапия при реанимации имеет своей целью быстрое возмещение объема жидкости, покинувшей сосудистое русло. Вводят электролитные растворы. Большие объемы жидкости необходимы при внутренних или наружных кровотечениях. После успешной СЛР дальнейшая инфузионная терапия строится индивидуально в зависимости от клинической ситуации при строгом мониторинге волемического статуса. К введению растворов глюкозы при реанимации относятся очень осторожно. Не рекомендуется широкое использование калийполяризующей смеси в раннем постреанимационном периоде, так как может развиться лактат-ацидоз и отек — набухание клеток головного мозга. Этап E (electrocardiography) – электрокардиография ЭКГ позволяет установить тип нарушения ритма: фибрилляцию желудочков, идиовентрикулярный ритм или асистолию и в зависимости от этого целенаправленно применять терапию. Эти терминальные нарушения представлены на рисунках. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (рисунки А и Б). Трепетание с переходом в крупно-, затем средне- и мелковолновую фибрилляции желудочков (показаны стрелками). Если больной находится на электрокардиографическом контроле и у него диагностирована крупно- или средневолновая фибрилляция желудочков, то необходимо, минуя этапы A, B, C и D, сразу перейти к этапу F – к дефибрилляции. Этап F (fibrillation treatment) – электроимпульсная терапия Электроимпульсная терапия (ЭИТ) включает две разновидности – дефибрилляция и электростимуляция. Электрическая дефибрилляция сердца является самым эффективным способом прекращения ФЖ, но только точное соблюдение техники дефибрилляции приводит к успеху. Расположение электродов должно быть следующим: один из них (Sternum) устанавливается по правой парастер-нальной линии ниже ключицы, другой (Apex) — по средней подмышечной линии слева в проекции верхушки сердца (рис. 9). Для уменьшения электрического сопротивления поверхности грудной клетки применяют специальный электропроводный гель или марлю, смоченную солевым раствором. Электроды сильно прижимают к грудной клетке (сила давления на электроды — около 8–10 кг). Во время дефибрилляции никто из участников реанимации не должен касаться кровати или больного, следует также отнять от лица маску. Не стоит забывать, что ФЖ бывает крупноволновая (имеется синусоидальность) и низковолновая (синусоидальный характер потерян). В первом случае дефибрилляция ошибочна, сначала нужно перевести низковолновую ФЖ в крупноволновую с помощью адреналина и оксигенации миокарда, а потом проводить дефибрилляцию. При выявлении на кардиомониторе/дефибрилляторе ФЖ/ЖТ без пульса сле дует немедленно нанести один разряд электрического дефибриллятора. Сразу же после этого необходимо продолжить компрессию грудной клетки и другие компоненты СЛР в течение 2 мин и только затем провести оценку ритма по ЭКГ, в случае восстановления синусового ритма оценить его гемодинамическую эффективность по наличию пульса на сонной и лучевой артериях (путем одновременной пальпации указанных сосудов). Даже если дефибрилляция является эффективной и восстанавли-вает, по данным ЭКГ, синусовый ритм, крайне редко сразу после дефибрилляции он гемодинамически эффективен (т. е. способен генерировать пульс, а значит, и кровообращение). При восстановлении гемодинамически эффективного ритма дополнительная компрессия грудной клетки не вызовет повторного развития ФЖ. И наоборот, в случае восстановления только организованной биоэлектрической деятельности сердца, но гемодинамически неэффективной, прекращение компрессии грудной клетки неизбежно приведет к рефибрилляции желудочков. Вышеизложенные факты являются обоснованием немедленного проведения компрессии грудной клетки после нанесения разряда дефибриллятора в течение 2 мин и только последующей оценки ритма по ЭКГ, а в случае восстановле- ния синусового ритма — оценки пульсации на сонной и лучевой артериях. Промежуток между проведением разряда дефибрилляции и началом компрессии грудной клетки должен быть меньше 10 с. Оценка ритма/пульса также не должна превышать 10 с. В случае сохранения на ЭКГ ФЖ/ЖТ без пульса необходимо нанесение повторного разряда дефибриллятора с последующей компрессией грудной клетки и компонентами СЛР в течение 2 мин. При восстановлении синусового ритма, по данным ЭКГ-мониторинга, но отсутствии пульса следует немедленно продолжить компрессию грудной клетки в течение 2 мин, а затем оценить ритм и пульс. Для монофазных дефибрилляторов (они в настоящее время не производятся) рекомендуемая ERC (2010) энергия первого разряда, как и всех последующих, должна составлять 360 Дж. Начальный уровень энергии для бифазных дефибрилляторов должен быть равен 150 Дж (либо ниже, в зависимости от модели дефибриллятора), затем осуществляют эскалацию энергии до 360 Дж при повторных разрядах. Результаты исследований показали, что бифазная дефибрилляция, использующая меньшую энергию, значительно эффективнее и в меньшей степени вызывает повреждение и постреанимационную дисфункцию миокарда, чем дефибрилляция с монофазным импульсом. Последовательность действий при остановке кровообра щения При ФЖ/ЖТ, когда дефибрилляция показана, выполняются сле дующие действия: 1. Оценка ритма — ФЖ\ЖТ. 2. Первый разряд (150–200 Дж бифазный или 360 Дж монофазный). Оценка пульса после разряда не производится. 3. СЛР 30 : 2 — 2 мин или 5 циклов. 4. Оценка ритма — ФЖ\ЖТ. 5. Второй разряд (150–360 Дж бифазный или 360 Дж монофазный). 6. СЛР 30 : 2 — 2 мин или 5 циклов. 7. Оценка ритма — ФЖ\ЖТ. 8. Введение адреналина 1 мг. 9. Третий разряд (150–360 Дж бифазный или 360 Дж монофазный). 10. СЛР 30 : 2 — 2 мин или 5 циклов. 11. Оценка ритма — ФЖ\ЖТ. 12. Введение амиодарона (кордарон) 300 мг. 13. Четвертый разряд (150–360 Дж бифазный или 360 Дж моно-фаз ный). 14. СЛР 30 : 2 — 2 мин или 5 циклов. 15. Оценка ритма — ФЖ\ЖТ. 16. Введение адреналина 1 мг. 17. Пятый разряд (150–360 Дж бифазный или 360 Дж монофазный). 18. СЛР 30 : 2 — 2 мин или 5 циклов. 19. Оценка ритма — ФЖ\ЖТ. 20. Введение амиодарона (кордарон) 150 мг. 21. Шестой разряд (150–360 Дж бифазный или 360 Дж монофазный). 22. И так далее (анализ ритма — введение препарата — разряд — СЛР). Адреналин вводится каждые 3–5 мин (через каждые 2 пол ных цикла СЛР 30 : 2) в течение всего периода проведения реанимацион ных мероприятий. При асистолии или электромеханической диссоциации, когда де фибрилляция не показана, проводится следующее:
Максимальная доза атропина — 3 мг (вводится при брадисисто лии с частотой сердечных сокращений менее 60 или асистолии). Адреналин вводится каж дые 3–5 мин (через каждые 2 полных цикла СЛР 30 : 2) в течение всего периода проведения реанимационных мероприятий. Фармакологическая дефибрилляция основана на внутривенном введении раствора хлорида калия. Однако в клинике данный метод применяется редко в связи с очень малой терапевтической широтой его действия: уже при небольшой передозировке (0,5 мл 10% раствора) хлорид калия вызывает асистолию. Единственное показание к данному виду дефибрилляции – недоступность электрической дефибрилляции. Хлористым калием НЕ проводят профилактику рецидивирующей фибрилляции желудочков, и даже если она вызвана гипокалиемией, для её ликвидации хлористый калий вводят с большим объёмом жидкости (в 200–400 мл глюкозы, физраствора, бикарбоната натрия). Обычно на купирование фибрилляции уходит 2-4 мл 10% раствора. Вводят его внутривенно струйно (болюсно) медленно и только под контролем кардиомонитора. Дефибрилляцию проводят антиаритмиками: амиодороном или лидокаином, сочетая с проведением электрической дефибрилляции. Электростимуляция (кардиостимуляция). Это искусственная стимуляция сердечных сокращений электрическими импульсами. Постоянная кардиостимуляция (имплантированным прибором) в данном разделе не рассматривается. В условиях реанимации используется наружная, временная кардиостимуляция. Показанием к наружной кардиостимуляции служат асистолия и идиовентрикулярный ритм. Методика проведения такова: один электрод наклеивается на область левого желудочка сердца, слева от грудины, другой – на область под левой лопаткой. Задаётся нужная амплитуда и частота подачи импульсов. Амплитуда импульса составляет 10–70 мА, частота – 60–80 или более в минуту. Подбирают минимальную амплитуду, на которую сердце отвечает сокращением. Если сердце перестаёт отвечать сокращением на импульс, то увеличивают его амплитуду. Параллельно продолжают инъекции адреналина с целью восстановления самостоятельного ритма. Однако даже наличие электрического ответа сердца на стимулирующий импульс не даёт гарантии сокращения сердца. Явление, при котором имеется электрическая активность и отсутствуют механические сокращения сердца, получило название электромеханической диссоциации. Именно поэтому не стоит обольщаться наложением кардиостимулятора и постоянно контролировать плетизму (пульсограмму) и пульс (лучше на сонной артерии). Если пульс исчезает, а плетизмограмма представлена плоской линией, необходимо продолжить массаж сердца. Это можно сделать без опасений при подключенном кардиостимуляторе. Также необходимо знать: появление самостоятельных сокращений наряду со стимулированными требует или отмены кардиостимуляции, если собственный сердечный ритм больного достаточен, или увеличения частоты стимулированных сокращений до полного подавления собственной сердечной активности! Невыполнения данного требования поведёт к серьёзным гемодинамическим сдвигам и вызовет фибрилляцию желудочков.
Длительное поддержание жизни III стадия проводится в специализированных отделениях реанимации после удачного выполнения мероприятий Ι и ΙΙ стадий (комплексной) реанимации. Этап G. Установление причины смерти, определение прогноза. Почему наступила клиническая смерть, устранима ли причина? С какой вероятностью у больного возможно повторение терминального состояния? Возможно ли восстановление человека как личности? Показаны ли реанимационные мероприятия при повторении терминального состояния? Общего подхода к данным вопросам нет, они решаются индивидуально для каждого больного. Проводится интенсивное динамическое наблюдение за состоянием больного. H (human mentation) – мероприятия, направленные на восстановление функции мозга и человеческого мышления (церебральная реанимация). I (intensive care) – интенсивная терапия (ИТ), направленная на восстановление нормальных значений параметров гомеостаза, функций организма, лечение осложнений. Согласно данным Национального регистра по СЛР США (National registry of cardiopulmonary resuscitation — NRCPR), среди 19 819 взрослых и 524 детей после восстановления спонтанного кровообращения внутрибольничная летальность составила 67 и 55 % соответственно. По данным эпидемиологического исследования, среди 24 132 реанимированных пациентов в Великобритании летальность в постреанимационном периоде была равна 71 %. При этом необходимо отметить, что среди выживших только у 15–20 % быстро восстанавливается адекватный уровень сознания, остальные 80 % пациентов проходят через ПРБ. К причинам смерти в постреанимационном периоде относятся:
Фазы постреанимационного периода Согласно В. А. Неговскому, для ПРБ характерна своя особая этиология — неразделимое сочетание глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией. ПРБ представляет собой комбинацию патофизиологических процессов, включающих 4 ключевых компонента: 1) постреанимационное повреждение головного мозга; 2) постреанимационную миокардиальную дисфункцию; 3) системные ишемически-реперфузионные реакции; 4) персистирующую сопутствующую патологию. Важным моментом постреанимационного периода является одновременное проведение диагностических и лечебных мероприятий. Диагностические мероприятия дополняются динамическим мониторингом интегративных показателей и параметров, отражающих состояние основных систем жизнеобеспечения. Постреанимационные изменения в головном мозге укладываются в картину тотальной завершенной постгипоксической энцефалопатии, которая описывается общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. В зависимости от уровня повреждения может наблюдаться различная степень угнетения сознания вплоть до атонической комы (кома III). Коматозное состояние в течение 48 и более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Прогностически важным является состояние зрачков. Сохранение двустороннего расширения зрачков с изменением их формы после прекращения действия больших доз адреномиметиков и холинолитиков свидетельствует о тяжелой степени энцефалопатии и неблагоприятном прогнозе для жизни. Даже при отсутствии подобной картины имеется вероятность необратимого повреждения корковых структур головного мозга с формированием к исходу острого периода неврологических признаков персистирующего, а затем и хронического вегетативного состояния. Распространенность постреанимационного повреждения головного мозга обусловлена сложностью морфологической структуры головного мозга, выполняемых им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии. Нейрональное повреждение при ПРБ носит многофакторный характер и развивается в момент остановки кровообращения, в процессе СЛР, а также в периоде восстановления самостоятельного кровообращения:
В постреанимационном периоде выделяются следующие стадии нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения: 1. Начальное развитие мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow). 2. Стадия транзиторной глобальной гиперемии, развивающаяся на 5–40-й мин с момента восстановления спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+ и аденозина, а также снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет продолжительность стадии гиперемии, которая, в свою очередь, носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов. 3. Стадия пролонгированной глобальной и мультифокальной гипоперфузии, развивающаяся в промежутке от 2 до 12 ч постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходной, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО2 может находиться на критически низком уровне (менее 20 мм рт. ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причина этого заключается в развитии вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелинов. 4. Стадия, которая может развиваться по нескольким направлениям:
Постреанимационная дисфункция миокарда имеет различные клинические проявления. Так, в экспериментах на свиньях было показано снижение в первые 30 мин постреанимационного периода фракции изгнания с 55 до 20 %, а также повышение конечно-диастолического давления левого желудочка с 8–10 до 20–22 мм рт. ст. Согласно результатам других исследований, у пациентов в 49 % случаев постреанимационная дисфункция миокарда манифестирует тахикардией, повышением конечно-диастолического давления левого желудочка, а в первые 6 ч — гипотензией (систолическое АД < 75 мм рт. ст.) и низким сердечным выбросом (сердечный индекс < 2,2 л/мин/м2). |