ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основы анестезиологии и реаниматологии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Еще одной причиной снижения плазменного калия может выступать прием β2-адреномиметиков. Возбуждение этих рецепторов приводит к перемещению ионов К+ в клетки и передозировка, например, сальбутамола, может вызвать снижение уровня калия на 1,5-2 ммоль/л. Клиническая картина Сердце
Скелетные мышцы
ЖКТ: Атония кишечника Коррекция Поскольку калий является основным ионом внеклеточной жидкости, то его дефицит рассчитывается по формуле: DK = (Kжел – Кбольного) * 0,2МТ где: Kжел – нормальная (желаемая) концентрация калия, равная 3,5 ммоль/л Кбольного – концентрация калия в крови больного 0,2МТ – объем внеклеточной жидкости. Дефицит возмещают, прибавляя полученную расчетным методом, дозу к суточной потребности, которая составляет 1-1,5 ммоль/кг в сутки. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 20 мэкв/час (1г KCl содержит 13,4 мэкв калия). Если инфузия проводится в периферическую вену, то скорость снижают с целью профилактики флебитов. Болюсное введение солей калия вызывает остановку сердца. Гиперкалиемия: Под гиперкалиемией понимают повышение плазменного содержания калия выше 5,5 ммоль/л. Причины гиперкалиемии:
При достаточном диурезе (1– 1,5 мл/кг/час) опасность гиперкалиемии отсутствует. Клиническая картина
Лечение гиперкалиемии
При выраженной или рефрактерной к терапии гиперкалиемии показан гемодиализ КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ Физиология и понятие КОС. Для нормального протекания метаболических процессов в организме поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. Показатель pH – это величина, равная отрицательному десятичному логарифму концентрации ионов водорода. pH = - lg [H+] В норме величина pH артериальной крови равна 7,36 – 7,44. При ацидозе, она снижается (pH < 7,36), а при алкалозе – повышается (pH >7,44). Сам по себе, pH примерно отражает соотношение CO2, содержание которого регулируется легкими и иона бикарбоната (HCO3-), основания, обмен которого происходит в почках. СО2 растворяется с образованием H2CO3, угольной кислоты, которая является основным кислым компонентом внутренней среды организма. Так как концентрацию H2CO3 измерить прямым способом трудно, то кислый компонент выражается через содержание углекислого газа. В норме соотношение СО2/ HCO3- составляет 1/20. Если баланс нарушается и нарастает содержание кислоты, то развивается ацидоз, если основания – алкалоз. Существует несколько механизмов поддержания КОС. Они чувствительны к малейшим изменениям pH и позволяют организму удерживать баланс без внешних вмешательств длительное время. Газы артериальной крови Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44. PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO2 > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO2 ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу. При нарушениях КОС дыхательная компенсация включается очень быстро, поэтому крайне важно проверить значения HCO3 и pH, чтобы выяснить, являются ли изменения PaCO2 первичными или компенсаторными изменениями. PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 90 – 100 mmHg). SpO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом. BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение - ± 2,5 ммоль/л. HCO3- - бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 22-24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза. Нормальные показатели КОС указаны в таблице 5. Таблица 5. Значения основных показателей КОС в артериальной и венозной крови.
Механизмы регуляции нарушений КОС 1) Физико – химические механизмы Они представлены буферными системами биологических сред. Эти механизмы характеризуются высокой динамичностью и включаются практически мгновенно. Все буферные системы организма работают взаимозависимо, т.е. изменения в одной из систем неизбежно приводит к изменению всех остальных. Механизм действия буферных систем прост с точки зрения физической и коллоидной химии: буфер связывается с избытком кислоты или основания и образует вещество, не влияющее на pH.
2) Дыхательные механизмы Содержание CO2 в плазме зависит от легочной вентиляции. Компенсаторные реакции, сопряженные с изменением минутного объема дыхания, зависят от реакции хеморецепторов в стволе мозга на изменение pH цереброспинальной жидкости. При повышении pCO2 на каждый 1 мм рт. ст. МОД возрастает на 1-4 л/мин. При ацидозе альвеолярная вентиляция возрастает, PaCO2 снижается и pH отклоняется в сторону нормы. Процесс происходит достаточно быстро, но для стабилизации состояния необходимо от 12 до 24 часов. При этом полная компенсация никогда не достигается. При алкалозе альвеолярная вентиляция, наоборот, снижается, вызывая рост PaCO2 и закисление среды. Однако, гипоксиемия, развивающаяся в результате гиповентиляции, активизирует рецепторы недостатка кислорода, что повышает МОД и сводит на нет все усилия по компенсации КОС. Поэтому дыхательные механизмы не способны адекватно компенсировать метаболический алкалоз. 3) Почечные механизмы Являются наиболее сложным, но и наиболее эффективным способом регуляции КОС. Для реализации почечной компенсации необходимо больше времени, нежели для дыхательной или метаболической, поэтому она редко способна отрегулировать острые нарушения. Почечная компенсация сводится к трем основным механизмам:
Реабсорбция ионов бикарбоната В клетках почечных канальцев CO2 соединяется с водой в присутствии фермента карбоангидразы. Образующаяся при этом угольная кислота диссоциирует на и H+ и HCO3-. Последний всасывается в кровь, а H+ секретируется в просвет канальца, где вступает в реакцию с гидрокарбонатом мочи, образуя угольную кислоту. Она, в дальнейшем, распадается на углекислый газ и воду, что замыкает круг Секреция ионов водорода Этот механизм включается на втором этапе, когда ребсорбировался весь бикарбонат. Ион HPO42-, из-за наличия заряда, не может реабсорбироваться из канальца, но может связывать секретируемые ионы водорода. Образовавшийся в результате этого H2PO4- выводится с мочой, а HCO3- - всасывается в кровоток (рисунок 4). Пара H2PO4-/ HPO42- является идеальным буфером мочи. За счет этого механизма pH мочи способен снижаться до 4,4 (по сравнению с 7,4 в крови). Когда этот уровень достигнут, фосфат поступает в канальцы сразу в виде H2PO4-, неспособного связывать протоны. Это означает истощение резервов фосфатного буфера мочи и переход почечной регуляции на аммониогенез.
Нарушения КОС Классификация 1. По направлению изменения показателей:
2. По степени компенсации изменений:
3. По этиологии
4. По степени участия этиологических факторов
Ацидоз Физиологические проявления Ацидоз способен влиять на организм как непосредственно, так и за счет активации симпатоадреналовой системы. Ацидемия способна смещать кривую диссоциации оксигемоглобина вправо, т.е. снижает сродство гемоглобина к кислороду и увеличивает его отдачу тканям. При снижении pH ниже стресс-нормы (7,1), проявляется в основном прямое депрессивное воздействие на гемодинамику. Наблюдается снижение инотропной функции сердца и вазодилятация, что обуславливает падение перфузионного кровяного давления. Кроме того, декомпенсированный ацидоз вызывает тканевую гипоксию за счет чрезмерного снижения сродства гемоглобина к кислороду. Закисление среды вызывает инактивацию ряда ферментов, способных функционировать в узких границах значений pH, к числу которых относится и Na/K ATФ-азе. Ее инактивация играет важную роль в патогенезе гиперкалиемии при ацидозе. Респираторный ацидоз Под респираторным ацидозом понимают первичное повышение PaCO2, являющегося легочной кислотной детерминантой. Причиной может быть повышение продукции углекислоты при метаболизме, но чаще всего он обусловлен недостаточным ее выведением, т.е. гиповентиляцией. При остром развитии дыхательной недостаточности pH удерживается в норме за счет буферных систем организма и обмена внеклеточного водорода на внутриклеточный калий. Для мобилизации почечных резервов компенсации необходимо 12 –24 часа, а для развития их полной активности еще 5 дней, поэтому они просто не успевают сработать. Что касается хронического респираторного ацидоза, то он компенсируется только лишь почечными механизмами. Лечение дыхательного ацидоза заложено в самом его названии. Оно не предусматривает инфузии бикарбоната натрия (соды) или других препаратов и состоит в нормализации функции внешнего дыхания. Метаболический ацидоз Под метаболическим ацидозом понимают первичное снижение HCO3- в плазме крови. Это может развиться в следующих трех ситуациях:
Понятие об анионной разнице Анионная разница (Anion Gap) является лабораторным ключом к причинам метаболического ацидоза. Она представляет собой разницу между концентрациями основных измеряемых анионов и катионов. На самом деле АР не существует, поскольку в организме поддерживается электронейтральность и концентрация катионов равна концентрации анионов. В норме анионная разница равна 12 ммоль/л (9-15). Вычислить ее можно по формуле: АР = [Na+] – ( [Cl-] + [HCO3-]) Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей Диссоциация нелетучих кислот (лактат, кетокислоты) обуславливает нарастание концентрации ионов водорода, которые связываются с бикарбонатным буфером, снижая концентрацию HCO3-. При этом, основания, обладающие отрицательным зарядом, накапливаются, позволяя удерживать электронейтральность. За счет снижения [HCO3-] увеличивается анионная разница. Причины ацидоза с повышенной анионной разницей
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический) В предыдущем случае не наблюдалось повышения концентрации хлора из-за того, что электронейтральность поддерживалась анионными остатками нелетучих кислот. Здесь этого не наблюдается, и дефицит HCO3- вызывает выраженный подъем содержания хлоридов, что позволяет удержать анионную разницу на нормальном уровне. Основной механизм развития такого состояния – потери ионов бикарбоната. Причины метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом:
Алкалоз |