Хирургия ответы!. Основы хирургии 1 Асептика. Понятие. Профилактика экзогенной и эндогенной хирургической инфекции. Способы обработки рук
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
Хирургическое лечение.: используют широкую срединную лапаротомию., анестезия брыжейки тонк и толст кишки и области чревного сплетения., место препятствия опред. по стостоянию кишечных петель (выше места – петли раздуты)., опорожнение раздутых петель с пом. двухпросветного зонда. Оперативные приемы: расправление заворота или узла при странгуляции; энтеротомия при инород. теле в просвете и декомпрессия (опорожнение) через задний проход. при омертвении участка кишки – резекция. Послеоперации: восстановление водно-солевого, белкового, углеводного обмена., активизация кишечной перистальтики, дезинтоксикация. Проводят постоянную (3-4 сут) аспирацию желудочного содержимого. 82) Перитонит. Классификация. Этиология, патогенез. Клиническая картина острого перитонита. Принципы комплексного лечения гнойного перитонита. Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Классификация: I. По клиническому течению: Острый и Хронический. II. По ЭТИОЛОГИИ, характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость: А. Первичный перитонит - результат гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров (Спонтанный перитонит у детей, взрослых, туберкулезный перитонит). Б. Вторичный перитонит - проникновение микрофлоры вследствие развития острых хир. заб-ий или травм (Инфекционно- воспалительный, перфоративный, травматический, послеоперационный). В. Третичный перитонит (распространенный) вызванный грибами или УП микроорганизмами. IV. По микробиолог.: Микробный: неспецифический (микрофлорой ЖКТ) и специфический (гонококки, пневмококки, гемолит. стрептококк, микобакт. туберкулёза): Асептический, особые формы перитонита: канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулёматозный. V. По хар-ру содержимого брюшной полости: Экссудаты: серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный перитонит. Пат. примеси: каловый, желчный, геморрагический, химический перитонит. VII. По фазам течения процесса: Реактивная (первые 24 ч, 12 ч для перфоративных перитонитов), Токсическая (24–72 ч, 12–24 ч для перфоративных перитонитов), Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных перитонитов). Клиника: 3 стадии: 1) реактивная – перв. часы бол. синдр., тошнота, задержка стула и газов., брюш. ст. напряж., симпт. раздраж. брюш., тахикард., повыш. t о 38., язык сухой., лейкоцитоз с нейтрофил. сдвиг. влево; 2) токсическая(на 2-3 дн) - беспокойство, одышка, язык сухой., призн. пареза кишеч. - живот вздут, напряж. брюш. ст. меньше, симпт. раздраж. брюшины (Щеткина- Блюмберга), Раздольского (болезненность в правой подвздошной области); Воскресенского (ослабление пульсации аорты в левом реберно-позвоночном углу); Куленкампфа (При ректальном исследовании определяется болезненность Дугласова пространства), не прослуш. перистальтика киш., задержка стула, газов., рвота усил., рвот. массы кофейн. оттенка., увел. лейкоцитоз с нейроф. сдвигом. Интоксикация - нар. ф-ий др. орг. (печ-поч недост.). Увелич. нар. электролит. и белк. обмена, ацидоз. Диурез уменьш, в моче белок, цилиндры, эритроциты; 3) терминальная - после леч. к 3-6 дн - отграничение воспал-го проц. с уменьш. интоксикации. При прогрессир. проц. на 4-5 день, наступ. мнимое улучш. сост. больн. Боли в жив. уменьш., но признаки тяж. интоксикации. Черты лица заостр., глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зелен/корич жидкости. Живот вздут, мягкий, язык сухой, налет, пульс >, дых. поверхн., брюш. ст. в дых. не участвует. Смерть на 4-7 сутки. Инструмент. диаг.: рентген (газ под диафр.), УЗИ, КТ, Лапароскопия. Лабораторн.: лейкоцитоз, анемия, лейкоцитарный индекс интоксикации. Лечение: Операция на 1-2 ст. Лапароскопическим методом (На 3 ст. открытым методом): за 1 ч до ревизии вводят АБ шир. спктр., метронидазол, карбапенемы. 1) Ликвидируют источ. перитонита -удал. пор. орган, ткани, зашивают перфоратив. отверстия, резекция нежизнеспособ. кишки., 2) Санация брюш. пол. 5-10 л хлоргексидина с добавл. перекис. водорода, до чистой воды. 3) Декомпрессия киш. – в тонк. к. вводят через носовой ход двухпросветный зонд и аспирируют жидк. и газы. Послеоперац.: ч/з зонд вводят АБ, сорбенты, промывают киш., аспирируют. 83) Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и методы лечения. Вар. расш. хар-ся образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевидной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Этиопатогенез: причина – недостаточность клапанов и повышение из-за этого венозного давления в поверхностных венах. С учетом факторов к развитию вар. б.: Первичное вар. расш. вен (глубокие вены нормальные), Вторичное вар. расш. вен – осложнение заболевания глубоких вен, наличие артериовенозных фистул, врожденное отсутствие/недоразвити клапанов (наслед. хар-р). Производящие факторы – повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из субфасциальных вен в эпифасциальные поверхностные вены, связанный с недостаточностью клапанов вен. Имеют знач. наруш. интенс. кровотока в капиллярах, истончение венозной сетки. Это приводит к узлообразному расширению, извитости и удлинению вен. Заключительное звено в патоген. – образ. целлюлита, дерматита и в итоге – трофической венозной язвы. (80% пор. ствол и ветви большой подкожной вены, 10% пор. малая подкож. в.) Клиника: 1) Жалобы на расшир. вены (косметич. неудобства), тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях.; быстрая утомляемость, чувство распирания в ногах, парастезии, отеки стоп и голеней. Расшир. бывают от сосудистых звездочек и внутрикожных узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений. 2) Пальп.: упругоэластическая консистенция, легкосжимаемы, t кожи над вар. узлами выше (из-за сброса арт. крови из анастомозов). В горизонт. положении узлы уменьшаются. 3) Осложнение варикоза – острый тромбофлебит поверхн. вен – краснота, уплотнение по ходу расшир вены. 4) Разрыв узла может произойти от любого повреждения, что может привести к массивной кровопотери. Диагностика: УЗИ - определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен; оценка проходимости глубоких вен – допплеровским сканированием с цветным картированием, чтобы опред. направление кровотока. Клинические функциональные пробы: 1. Проба Троянова- Тренделенбурга (б. лежа, ногу подн. на 45 о . Врач поглаживает от стопы к паху, опорожняет вены. На верхнюю треть наклад. жгут. Б. встает. В норме наполнение вен не происходит в теч. 15 сек. Снимают жгут. Быстрое наполнение – недостаточность остиального клапана и клапанов ствола больш. подкож. вены)., 2. Трехжгутовая проба Шейниса, 3. Проба Тальмана. Лечение: Консервативное: (если противопоказ. хир. леч. с недостаточ. клапанов глубоких вен). Бинтование (утром до подъема с кровати) пораженной конечности эластичным бинтом 1 класса компресии (до 20-30 мм.рт.ст), ношение эластичных чулок (для ускорения кровотока в глубок. венах, препятств. застою вен. крови и образ. отёка, улучш. микроциркуляцию). Спец. упражнения для стопы и голени. Носить обувь с жесткой подошвой на невысок. каблуке. Ограничить прием жид. и соли, нормализовать массу тела, периодич. диуретики, улучш. тонус вен (гесперидин+диосмин). Улучш микроциркуляцию, угнет. агрегацию тромбоцитов (салицил. кис). Хирургическое: удаляют стволы больш. и мал. подкож. вен и лигируют коммуникантные вены с несостоятельными клапанами - Операция по Троянову-Тренделенбургу. Склеротерапия: разруш. интимы вены введением 1-2 мл склерозирующего р-ра (натрия тетрадецилсульфат); добиться слипания стенок вены после введения; доводят до полной облитерации вен, накладывают эл. бинт, чтобы не было тромба. 84) Острое нарушение артериального кровотока. Причины. Принципы диагностики и лечения. Причины: Травматические повреждения артерий; Закрытые повреждения артерий; Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей; Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов; Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА). Травматические повреждения артерий. (раенния, ушибы, огнестрел, травмы). Повреждения: и закрытые. Открыт.: ра- невое отверстие в стенке сосуда непосредствен. продолж. раневого канала, начинающегося с кожных покровов. Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки сосуда, резаные раны с полным или частичным нарушением целостности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения. Закрыт.: поврежд. арт., отсутст. наруж. раны и раневой канал (проявляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения). Клиника: кровотечение, вслед. ишемии (сдавление сосуда гематомой) - боли в дистальных отд. конеч., кот. станов. бледными и холодными на ощупь, исчезает пульсация, нар. чувствит-ть. Закрытые повреждения артерий. У люд. с контузиями артерий кровоснабж. конеч. нар. вслед. тромбоза сосуда, в ответ на повреждение интимы. При разрыве арт. образ. пульсирующая гематома, заполненная по периф. тромботическими массами, в центре – жидк. кровью, постпающ. из повр. сос. Заметна пульсирующая припухлость, при ауск. выслушивается дующий систолический шум. Лечение. Временная остан. кровотеч. на месте происшеств. (тампонада раны, пальцевое прижатие арт., наложение жгута). В ЛПУ (перелив. крови и плазмозамещающих растворов). Операция: При небольш. колотых/резаных ранах арт. накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов., при расхождении между дистальной и проксимальной частями сосуда – пластическое замещение дефекта аутовенозным трансплантатом или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) лишь при использовании микрохирургической техники. Наличие необратимой ишемии (при исчезн. глубок. чувствит-ти и контрактуры мышц дистал. отделов конеч.), - показание к ампутации. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей – Внезапно интенс. боли в ниж. конечн. и гипогастральной области, иррадиирующие в пояснич. обл., кот. при эмболиях возникают внезапно и становятся невыносимыми., ч/з 2–4 часа спазм уменьш. и интенсивность болей снижается, чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности., кожа мертвенно-бледная, мраморная; пульсация арт. дистальнее эмбола отсутствует, выше эмбола – усилена; наруш. болевая, тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность., ф-я наруш. до паралича и контрактуры. Три ст. ишемии конечности при остр. арт. недостаточности: Іа ст. появляются чувство онемения, похолодания, парестезии; Іб ст. + боли. II ст нар. чувстви. и активных движений в суставах конечностей вплоть от пареза (ІІа степень) и плегии (ІІб степень). III ст. некробиотические явления, субфасциальный отек - IIIa ст. и мышечная контрактура - ІІІб ст. Исход м.б. гангрена. Лечение: хир. леч. - удаление тромба/эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. При пор. арт. ниж. конеч. обнажают бифуркацию бедренной артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют. Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом. (Схваткообр. боли, тошнота, рвота, частый ждкий стул с кровью, > пульс). Диагностика: рентген брюшной пол. только при паралитическая кишч. непроходимости., селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность, признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Лечение реконструктивная операция на брыжеечных сосудах, с удалением эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). 85) Облитерирующие заболевания артерий конечностей. Этиопатогенез, клиника. Сухая и влажная гангрена. Дифференциальный диагноз и особенности лечения. Этиопатогенез: Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей возникает из-за атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита, аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Сужение и облитерация вызыв. ослабление кровотока, микроцирк., сниж. доставку О2, вызыв. гипоксию и наруш. тканевого обмена. Уменьш. напряжения О2 в ткн ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу (усил. агрегация Эритр. увелич. взякость крови, что приводит к гиперкоагуляции и образ. тромбов). Тромбы блокируют микроциркуляторное руло, увеличивают ишемию органа. Активир-ся макрофаги, нейтр. лейк., лифоц. из-за воспалительных цитокинов -> воспалит-й компонент увеличивает ишемию. Хроническая гипоксия ведет к лизису клт и ткн. Возникают пат. аутоимун. проц-сы усиливающие гипоксию и некроз тканей. Клиника: Стадия I — функциональной компенсации. зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенная утомляемость, усталость., при охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь., при маршевой пробе через 500—1000 м - перемежающаяся хромота. Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемеж. хромоты нарастает. Возникает после преодоления расстояния 200—250 м. Кожа стоп и голеней теряет эластичность, сухая, шелушащаяся, гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, матовую бурую окраску. Нар. рост волос на пораж. конечности, атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Стадия III — декомпенсации. В пор. конечности боли в покое, ходьба на расстоянии 25—50 м. Окраска кожни резко меняется в зависимости от положения пораж. конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначит. травмы из-за потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв., атрофия мышц голени и стопы. Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах - постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются чаще на пальцах. Края и дно покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. • Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции. • При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно- зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом. Диагностика: 1) Пальп. – исчезновение пульса на артерии (на подколенной – облитер. бедренно-подколенного сегмента, на бедре – подвздош. арт.); 2) Ауск. бедренных, подвздошных арт, брюшн. аорты; 3) УЗДГ (сниж. регионарного давления и скорости кровотока, локал. и протяженность пат. проц.); 4) Рентгеноконтрастная ангиография, МР- или КТ-ангиография (иизъеденность контуров стенок сос. с учатками стеноза, наличие окклюзий). Лечение: Хирург.: восстановление магистрального кровотока с пом. эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования с помощью сегмента больш. подкож. вены, либо вены пупочного канатика новорожденных. В лечении атеросклер. поврежд. получило распр. удержание просвета металлическим стентом. При НЕКРОЗЕ или ГАНГРЕНЕ – ампутация. Консерват.: устранение возд. неблагопр. факт., тренировочная ходьба; устран. спазма сос. с пом. спазмолит. средств (алпростадил, пентоксифиллин); снятие болей (нестер. анальг.); улучш. метаболич. проц. в ткн. (Вит. В, никотин. кис., солкосерил); нормализац. проц. свёрт. крови (антикоаг. непр. д-я – гепарин, дипиридамол, салиц. кис.). |