Хирургия ответы!. Основы хирургии 1 Асептика. Понятие. Профилактика экзогенной и эндогенной хирургической инфекции. Способы обработки рук
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
Диагностика. Показания к оперативному лечению. Классификация основных заболеваний легких и плевры 1. Воспалительные (нагноительные) заболевания: • Абсцессы легких • Гангрена легкого • Бронхоэктатическая болезнь • Эмпиема плевры • Пиопневмоторакс 2. Пневмоторакс, гемоторакс. 3. Опухолевые заболевания легких: • Доброкачественные: эпителиальные (кисты, папилломы, аденомы), мезодермальные (фибромы, миомы, невриномы, гематомы), дисэмбриональные (гастрохондрома, терато-ма). • Злокачественные: рак легкого. Бронхоэктазия – стойкое патологическое расширение просвета бронхов вследствие нарушения их анатомической структуры, что сопровождается нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием вторичного воспаления.ЭтиологияБронхоэктазы развиваются чаще всего вследствие воспалительных процессов (пневмонии, бронхит, коклюш, аспирационный синдром). Патогенез. В основе развития бронхоэтазии лежит ряд факторов: 1. изменение мышечно-эластических свойств стенки бронха; 2. механическое препятствие опорожнения бронха (закупорка, отек); 3. повышение внутрибронхиального давления (накопление секрета, длительный кашель) Патанатомически различают три стадии процесса развития бронхоэктатической болезни. 1. I стадия – расширение мелких бронхов до 1-1,5 см, но стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпителием, просвет заполнен слизистым секретом. 2. II стадия – в дилатированных бронхах возникает гнойное воспаление: цилиндрический эпителий местами трансформируется в многослойный плоский, в подслизистом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация, формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов заполнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпителия. 3. III стадия – гнойное воспаление переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза, сужением и деформацией расширенных, заполненных гноем, бронхов. По преимущественному изменению бронхов разли-чают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые сочетаются с ателектазом участков легкого. Клиника и диагностика: Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным, многолетним течением с периодами тяжелых обострений. Главным симптомом является кашель с отделением вначале серозно-гнойной, а затем гнойной мокроты, количество которой постепенно увеличивается. Периодически у больных появляется типичная кар-тина абсцесса легкого: боли в груди, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз и т.д. Затем усиливается кашель и внезапно отделяется 200…300 мл гнойной мокроты и состояние улучшается. Клинически можно выделить три стадии: 1. 1 стадия – бронхоэктатическая болезнь 2. 2 стадия – нагноение бронхоэктазов 3. 3 стадия – деструкция легочной ткани. Диагностика: • Рентгеноскопия, рентгенография • Бронхография• Бронхоскопия • Томография. Лечение. Консервативное Проводится больным с 1 стадией и тем пациентам, которым операции противопоказаны. 1. Полноценное, богатое белками питание2. Витамины группы В, антиоксиданты 3. Антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры 4. Димексид внутривенно 0,3…0,5 мл/кг массы тела на 400 мл 5% раствора глюкозы. 5. Лечебные ингаляции6. Санационные бронхоскопии7. Постуральный дренаж8. Отхаркивающие средства. Оперативное лечение заключается в удалении пораженных участков легочной ткани: • сегментэктомия;• лобэктомия;• пульмонэктомия;• двусторонняя резекция легких. 61) Рак лёгкого: классификация, клиника, диагностика и лечение. Рак легкого – злокачественное новообразование, развивающееся вследствие бластотрансформации эпителия слизистой оболочки бронхов или их желез. Рак легкого в 70…80% случаев поражает городское население, мужчины болеют в 6…8 раз чаще, чем женщины.Этиология и патогенез Рак легкого – полиэтиологическое заболевание, обу-словленное действием специфических канцерогенных факторов. Основные факторы, способствующие развитию рака легкого: 1. Курение. При сгорании (перегонке) табака образуется около 30 канцерогенных веществ, в том числе весьма стойких (бензпирен, метилхолантрен и др.), которые с дымом поступают в дыхательные пути курящего человека и окружающих (!). Курящие люди в 15…20 раз чаще болеют раком легкого, чем некурящие. Родственники курящего человека в 3…5 раз чаще болеют раком легкого. Имеется прямая зависимость между интенсивностью курения и частотой развития рака. Инкубационный период в среднем составляет 10…20 лет. Чем интенсивнее курение, тем короче инкубационный период. Потомство ку-рящих женщин имеет склонность к легочным заболеваниям, в том числе к раку легкого. 2. Загрязнение воздуха канцерогенами: • кухонные дымы (перегары)• выхлопные газы автотранспорта• испарение гудрона • пыль асфальта• цементная пыль• пыль асбеста, кобальта, мышьяка и др. 3. Хронические воспалительные заболевания бронховПатологическая анатомия Классификация рака легкого по локализации 1. Центральный рак, исходящий из главного, долевого или сегментарного бронха (80…90%): • Эндобронхиальный (полиповидный, сосочко-вый); • Перибронхиальный (узловой, разветвлен-ный); 2. Периферический рак, исходящий из мелких бронхов (10…20%): • Внутридолевой узел; • Субплевральный рак, в том числе рак вер-хушки легкого («опухоль Панкоста»); • Полостной рак; • Диффузный (милиарный) рак. В зависимости от гистологического строения рак легкого может быть: • плоскоклеточный с ороговением или без ороговения; • железистый (аденокарцинома); • недифференцированный (крупноклеточный, мелкоклеточный, овсяноклеточный) Клиника рака легкого Центральный (бронхогенный) рак характеризуется стенозированием бронха и развитием пневмонита: • выраженная одышка;• боли в грудной клетке;• субфебрильная температура;• слабость;• повышенная потливость;• артропатия токсико-инфекционной природы. Периферический рак протекает как очаговая пневмония: • стойкие боли в груди;• немотивированная одышка;• сухой кашель (поздний признак);• общие симптомы эндотоксикоза, в том числе артропатия.Диагностика 1. Рентгенография грудной клетки2. Бронхоскопия с прицельной биопсией 3. Бронхография4. Компьютерная томография5. Плевральная пункция, торакоскопия6. Цитологическое исследование мокроты и промывных вод бронхиального дерева7. Микроскопия пунктата, биопсийного материа-ла. Лечение: 1. Оперативное: • Лобэктомия;• Билобэктомия;• Пневмэктомия 2. Комбинированное (оперативно-лучевое) 3. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат, адриамиспен) 4. Комплексное. 62) Эмпиема плевры. Этиология, клиника, диагностика, оперативное и консервативное лечение Экссудативное воспаление в плевральной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и смешанным.В хирургических стационарах лечат преимущест-венно пациентов с гнойными плевритами. Накопление гноя в некоторых полостях называется также эмпиемой (плевра, желчный пузырь). Следовательно, эмпиема плевры – это гнойный плеврит. Этиология. Наиболее частые возбудители эмпиемы плевры: 1. Грамположительные гноеродные кокки2. Грамотрицательные микроорганизмы3. Неспорообразующие анаэробные микроорга-низмы4. Туберкулезная палочка (микобактерия Коха) ПатогенезЭмпиема плевры бывает первичной и вторичной.Первичная эмпиема является результатом непосред-ственной контаминации плевральной полости при открытых повреждениях, включая оперативные вмешательства (контактная инфекция). Вторичная эмпиема связана с наличием в организме очага гнойной инфекции (пневмонии, абсцессы и др.). Пути микробной контаминации плевральной полости: • по соприкосновению – прорыв микроорганизмов через измененные ткани из прилежащего очага инфекции (плевропневмония, периферический абсцесс легкого и др.);• вторичный контактный путь – прорыв гнойника в плевральную полость (абсцесс легкого, грудной стенки, поддиафрагмального пространства и др.);• Лимфогенный – из легкого или верхнего этажа брюшной полости;• Гематогенный – из отдаленного гнойного очага.легкого к расправлению, эмпиема считается хронической, при этом изменяется тактика лечения. Классификация эмпиемы плевры по локализации. 1. Свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые)2. Ограниченные (осумкованные) эмпиемы (рис.3.2.):• Верхушечные (апикальные);• Пристеночные (паракостальные);• Базальные (диафрагмальные);• Парамедиастинальные;• Междолевые (интралобарные);• Костодиафрагмальные;• Многокамерные. Клиника 1. Нарастающий эндотоксикоз: резкая слабость, высокая температура, лейкоцитоз, потеря аппетита, нарушение сна и т.д.2. Боли в груди3. Лихорадка постоянного типа4. Одышка5. Кашель сухой, иногда с выделением скудной слизистой мокроты, в редких случаях с обильной гнойной мокротой, неприятного или зловонного запаха (бронхоплевральный свищ)6. Тахикардия7. При объективном обследовании: больные находятся в полусидячем положении или лежат «на больном боку». Кожа бледная, иногда отмечается акроцианоз, иктеричность склер.При обширной эмпиеме межреберные промежутки расширены, сглажены. Голосовое дрожание резко ослаблено. Перкуторно определяется тупость различной протяженности, аускультативно – дыхание ослаблено или не прослушивается. Методы обследования 1. Рентгенография грудной клетки2. Томография, в т.ч. компьютерная3. УЗИ 4. Пункция плевральной полости 5. Торакоскопия. Лечение Главным в лечении является: • раннее удаление эксудата из плевральной полости; • быстрое расправление легкого; • закрытие имеющегося бронхоплеврального свища. 1. Консервативная терапия, в том числе интенсивная инфузионная, антибактериальная и детоксикационная является обязательным, но вспомогательным мероприятием, применяется в комбинации с пункциями плевральной полости и другими манипуляциями и оперативными вмеша-тельствами. 2. Повторная пункция плевральной полости с аспирацией содержимого. 3. Торакоцентез с постоянной аспирацией и непрерывным или фракционным промыванием гнойной полости рис. 3.3). 4. Торакоскопия с рассечением спаек, удалением некротических тканей, фибрина, санацией антисептиками, фотокоагуляция, адекватное дренирование. 5. При хронической ограниченной эмпиеме произво-дятся различные виды торакопластики или плеврэктомия и декортикация легкого (операция Де-лорма). 63) Классификация заболеваний пищевода. Инородные тела и повреждения пищевода. Классификация заболеваний пищевода 1. Пороки развития. К ним относятся атрезия, врожденное сужение, врожденное идиопатическое расширение, кардиальная недостаточность (или халазия), удвоение пищевода, неопущение желудка. 2. Инородные тела пищевода. 3. Функциональные заболевания пищевода (ахалазия пищевода, кардиоспазм, дискинезия пищевода – эзофагоспазм). 4. Дивертикулы пищевода. 5. Ожоги пищевода. 6. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода. 7. Рак пищевода. Диагностика. Диагностировать заболевание можно на основании данных рентгеноскопического (обзорный снимок органов грудной клетки и более информативная рентгеноскопия с контрастированием пищевода взвесью сульфата бария) или эндоскопического исследования. Большую ценность для постановки диагноза ахалазии имеет эзофагоманометрия. Как дополнительный метод используют фармакологические пробы с внутримышечным введением растворов карбахолина или ацетилхолина. В диагностике заболеваний пищевода наиболее важное значение имеют правильно собранный анамнез и инструментальное исследование, так как пищевод, за исключением его шейного отдела, практически недоступен физикальному исследованию. Расспрос . Дисфагия (затрудненное глотание) при приеме твердой пищи обычно наблюдается при карциноме, доброкачественной стриктуре, пищеводной мембране; при приеме твердой и жидкой пищи — свидетельствует о нарушении моторики пищевода (ахалазия, диффузный спазм пищевода и другие нарушения моторики), повреждении пищевода едкими щелочами или кислотами (ожог пищевода), пептическом тяжелом эзофагите, инфекционном поражении пищевода (ВИЧ-инфекция, цитомегало- и герпетовирусы, грибковые поражения), диффузном спазме пищевода. Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки. Этиология и патогенез. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него инородных тел. Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфорация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опухолях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких. Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, предрасполагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяжестей, родах. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка называется синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечением, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного отдела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделением слюны и крови из раны, слюнотечением. Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит. Температура тела принимает гектический характер, нарастает одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз и СОЭ, развивается синдром системной реакции на воспаление, который может перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность. При несвоевременном или неадекватном лечении больные погибают в ближайшие дни. Вытекание контрастного вещества за пределы пищевода может служить доказательством нарушения целости его стенки. В сомнительных случаях используют эзофагоскопию. Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых повреждениях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия. Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью. Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инородного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости. При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследования. При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела; менее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его. Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специальных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможности извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инородного тела. 64) Химический ожог пищевода. Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, трахеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода. Условно выделяют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грануляций, IV — рубцевание. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 2—6 мес. Клиника. По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую. Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39 °С, Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20 % больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода). |